somosnlp/spanish_medica_llm
Text Generation
•
Updated
•
28
•
1
raw_text
stringlengths 1
32.6k
| topic
stringlengths 0
7.81k
| speciallity
stringlengths 0
111
| raw_text_type
stringclasses 3
values | topic_type
stringclasses 6
values | source
stringclasses 13
values | country
stringclasses 2
values | document_id
stringlengths 0
47
|
|---|---|---|---|---|---|---|---|
Anamnesis
Se trata de un paciente de 67 años en el momento del diagnóstico, con antecedentes personales a destacar de hipercolesterolemia en tratamiento con estatina y alteración basal de la glucemia en controles, exfumador hace cinco años de 24 paquetes-año. No ha sido intervenido quirúrgicamente y no tiene antecedentes familiares de interés.
Valorado en Consulta de Digestivo en julio de 2014 por cuadro de cuatro meses de evolución consistente en epigastralgia, estreñimiento y síndrome constitucional con pérdida ponderal involuntaria de unos 7 kg de peso. En analítica sanguínea, no se evidencian parámetros anormales salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
Exploración física
Buen estado general. Hemodinámicamente estable. Exploración física anodina.
Pruebas complementarias
En analítica sanguínea no se evidencian parámetros anormales, salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
Diagnóstico
Presentado el caso en comité multidisciplinar, se emite el diagnóstico de adenocarcinoma de sigma estenosante, pT3N2bM1 (por afectación hepática potencialmente resecable, grupo 1 de ESMO), RAS mutado.
Tratamiento
Dada la sintomatología del paciente, se decide intervención quirúrgica programada del tumor primario mediante sigmoidectomía laparoscópica y posterior tratamiento neoadyuvante, en función del cual intervenir en un segundo tiempo las metástasis hepáticas.
En los días previos a la intervención, se objetiva en exploración física una masa indurada supraclavicular izquierda de unos 4 cm, sin haber sido detectada previamente por el paciente. Se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF) que confirma el diagnóstico de metástasis ganglionar por adenocarcinoma de colon. Ante tal hallazgo, se decide intervención quirúrgica de tumor primario por clínica obstructiva, siendo la anatomía patológica compatible con un adenocarcinoma de colon estadio pT3N2b. Una vez intervenido, se inicia tratamiento quimioterápico en primera línea según esquema FOLFOX-bevacizumab con buena tolerancia.
Evolución
En consulta previa al inicio del tercer ciclo, se objetiva empeoramiento clínico y crecimiento de masa adenopática supraclavicular, así como disfagia para sólidos de nueva aparición. Se realiza TC de reevaluación de la enfermedad que confirma progresión de enfermedad a nivel supraclavicular (crecimiento > 35 % según criterios RECIST) con estabilidad radiológica de las lesiones hepáticas. Asimismo, elevación de marcador tumoral CEA a 52 (0-5 ng/ml).
Es en este momento (diciembre de 2014), y ante una rápida progresión de la enfermedad, cuando se inicia esquema en segunda línea con FOLFIRI-aflibercept. Progresivamente, se constata una mejoría clínica clara con disminución de masa adenopática supraclavicular tras segundo ciclo de tratamiento. En TC de reevaluación tras 6º ciclo de tratamiento, en marzo de 2015, se documenta respuesta parcial radiológica (reducción > 30 % de la adenopatía supraclavicular, desaparición de la metástasis hepática del segmento II y disminución > 25 % de la metástasis hepática del segmento VI).
Con buena tolerancia al tratamiento, se decide continuar el mismo esquema de tratamiento hasta progresión de enfermedad o toxicidad no manejable. De este modo, se continúa con FOLFIRI-aflibercept hasta un total de 43 ciclos (último ciclo el 7 de octubre de 2016), manteniendo respuesta clínica y bioquímica y estabilización de la enfermedad. Cabe destacar como toxicidad principal la presencia de diarrea grado 2 resuelta con loperamida de forma puntual, mucositis grado 1, hipertensión arterial controlada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y astenia grado 1; no fue preciso ajuste de dosis por toxicidad.
En octubre de 2016, el paciente presenta disfonía de nueva aparición, atribuyéndose inicialmente dicha sintomatología a toxicidad por aflibercept, motivo por el que se decide suspensión del tratamiento y control radiológico precoz. Se realiza TC de reevaluación el 15 de noviembre de 2016 en el que se evidencia progresión a nivel supraclavicular, pulmonar bilateral e hiliar hepática.
Dado el buen estado general del paciente (ECOG 1) y la buena tolerancia a tratamientos previos, se decide inicio de tercera línea de tratamiento. Se propone al paciente inclusión en ensayo clínico COTEZO (NCT02788279) pero, estando pendiente de inicio del mismo, presenta deterioro clínico con marcado síndrome constitucional y ECOG 3; por ello, se decide detener tratamientos activos e iniciar cuidados de soporte. El paciente fallece el 20 de enero de 2017. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 1 |
|
Anamnesis
Se trata de un paciente de 67 años en el momento del diagnóstico, con antecedentes personales a destacar de hipercolesterolemia en tratamiento con estatina y alteración basal de la glucemia en controles, exfumador hace cinco años de 24 paquetes-año. No ha sido intervenido quirúrgicamente y no tiene antecedentes familiares de interés.
Valorado en Consulta de Digestivo en julio de 2014 por cuadro de cuatro meses de evolución consistente en epigastralgia, estreñimiento y síndrome constitucional con pérdida ponderal involuntaria de unos 7 kg de peso. En analítica sanguínea, no se evidencian parámetros anormales salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
Exploración física
Buen estado general. Hemodinámicamente estable. Exploración física anodina.
Pruebas complementarias
En analítica sanguínea no se evidencian parámetros anormales, salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
Diagnóstico
Presentado el caso en comité multidisciplinar, se emite el diagnóstico de adenocarcinoma de sigma estenosante, pT3N2bM1 (por afectación hepática potencialmente resecable, grupo 1 de ESMO), RAS mutado.
Tratamiento
Dada la sintomatología del paciente, se decide intervención quirúrgica programada del tumor primario mediante sigmoidectomía laparoscópica y posterior tratamiento neoadyuvante, en función del cual intervenir en un segundo tiempo las metástasis hepáticas.
En los días previos a la intervención, se objetiva en exploración física una masa indurada supraclavicular izquierda de unos 4 cm, sin haber sido detectada previamente por el paciente. Se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF) que confirma el diagnóstico de metástasis ganglionar por adenocarcinoma de colon. Ante tal hallazgo, se decide intervención quirúrgica de tumor primario por clínica obstructiva, siendo la anatomía patológica compatible con un adenocarcinoma de colon estadio pT3N2b. Una vez intervenido, se inicia tratamiento quimioterápico en primera línea según esquema FOLFOX-bevacizumab con buena tolerancia.
Evolución
En consulta previa al inicio del tercer ciclo, se objetiva empeoramiento clínico y crecimiento de masa adenopática supraclavicular, así como disfagia para sólidos de nueva aparición. Se realiza TC de reevaluación de la enfermedad que confirma progresión de enfermedad a nivel supraclavicular (crecimiento > 35 % según criterios RECIST) con estabilidad radiológica de las lesiones hepáticas. Asimismo, elevación de marcador tumoral CEA a 52 (0-5 ng/ml).
Es en este momento (diciembre de 2014), y ante una rápida progresión de la enfermedad, cuando se inicia esquema en segunda línea con FOLFIRI-aflibercept. Progresivamente, se constata una mejoría clínica clara con disminución de masa adenopática supraclavicular tras segundo ciclo de tratamiento. En TC de reevaluación tras 6º ciclo de tratamiento, en marzo de 2015, se documenta respuesta parcial radiológica (reducción > 30 % de la adenopatía supraclavicular, desaparición de la metástasis hepática del segmento II y disminución > 25 % de la metástasis hepática del segmento VI).
Con buena tolerancia al tratamiento, se decide continuar el mismo esquema de tratamiento hasta progresión de enfermedad o toxicidad no manejable. De este modo, se continúa con FOLFIRI-aflibercept hasta un total de 43 ciclos (último ciclo el 7 de octubre de 2016), manteniendo respuesta clínica y bioquímica y estabilización de la enfermedad. Cabe destacar como toxicidad principal la presencia de diarrea grado 2 resuelta con loperamida de forma puntual, mucositis grado 1, hipertensión arterial controlada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y astenia grado 1; no fue preciso ajuste de dosis por toxicidad.
En octubre de 2016, el paciente presenta disfonía de nueva aparición, atribuyéndose inicialmente dicha sintomatología a toxicidad por aflibercept, motivo por el que se decide suspensión del tratamiento y control radiológico precoz. Se realiza TC de reevaluación el 15 de noviembre de 2016 en el que se evidencia progresión a nivel supraclavicular, pulmonar bilateral e hiliar hepática.
Dado el buen estado general del paciente (ECOG 1) y la buena tolerancia a tratamientos previos, se decide inicio de tercera línea de tratamiento. Se propone al paciente inclusión en ensayo clínico COTEZO (NCT02788279) pero, estando pendiente de inicio del mismo, presenta deterioro clínico con marcado síndrome constitucional y ECOG 3; por ello, se decide detener tratamientos activos e iniciar cuidados de soporte. El paciente fallece el 20 de enero de 2017. | Adenocarcinoma, SAI - grado I, bien diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 1 |
|
Anamnesis
Se trata de un paciente de 67 años en el momento del diagnóstico, con antecedentes personales a destacar de hipercolesterolemia en tratamiento con estatina y alteración basal de la glucemia en controles, exfumador hace cinco años de 24 paquetes-año. No ha sido intervenido quirúrgicamente y no tiene antecedentes familiares de interés.
Valorado en Consulta de Digestivo en julio de 2014 por cuadro de cuatro meses de evolución consistente en epigastralgia, estreñimiento y síndrome constitucional con pérdida ponderal involuntaria de unos 7 kg de peso. En analítica sanguínea, no se evidencian parámetros anormales salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
Exploración física
Buen estado general. Hemodinámicamente estable. Exploración física anodina.
Pruebas complementarias
En analítica sanguínea no se evidencian parámetros anormales, salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
Diagnóstico
Presentado el caso en comité multidisciplinar, se emite el diagnóstico de adenocarcinoma de sigma estenosante, pT3N2bM1 (por afectación hepática potencialmente resecable, grupo 1 de ESMO), RAS mutado.
Tratamiento
Dada la sintomatología del paciente, se decide intervención quirúrgica programada del tumor primario mediante sigmoidectomía laparoscópica y posterior tratamiento neoadyuvante, en función del cual intervenir en un segundo tiempo las metástasis hepáticas.
En los días previos a la intervención, se objetiva en exploración física una masa indurada supraclavicular izquierda de unos 4 cm, sin haber sido detectada previamente por el paciente. Se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF) que confirma el diagnóstico de metástasis ganglionar por adenocarcinoma de colon. Ante tal hallazgo, se decide intervención quirúrgica de tumor primario por clínica obstructiva, siendo la anatomía patológica compatible con un adenocarcinoma de colon estadio pT3N2b. Una vez intervenido, se inicia tratamiento quimioterápico en primera línea según esquema FOLFOX-bevacizumab con buena tolerancia.
Evolución
En consulta previa al inicio del tercer ciclo, se objetiva empeoramiento clínico y crecimiento de masa adenopática supraclavicular, así como disfagia para sólidos de nueva aparición. Se realiza TC de reevaluación de la enfermedad que confirma progresión de enfermedad a nivel supraclavicular (crecimiento > 35 % según criterios RECIST) con estabilidad radiológica de las lesiones hepáticas. Asimismo, elevación de marcador tumoral CEA a 52 (0-5 ng/ml).
Es en este momento (diciembre de 2014), y ante una rápida progresión de la enfermedad, cuando se inicia esquema en segunda línea con FOLFIRI-aflibercept. Progresivamente, se constata una mejoría clínica clara con disminución de masa adenopática supraclavicular tras segundo ciclo de tratamiento. En TC de reevaluación tras 6º ciclo de tratamiento, en marzo de 2015, se documenta respuesta parcial radiológica (reducción > 30 % de la adenopatía supraclavicular, desaparición de la metástasis hepática del segmento II y disminución > 25 % de la metástasis hepática del segmento VI).
Con buena tolerancia al tratamiento, se decide continuar el mismo esquema de tratamiento hasta progresión de enfermedad o toxicidad no manejable. De este modo, se continúa con FOLFIRI-aflibercept hasta un total de 43 ciclos (último ciclo el 7 de octubre de 2016), manteniendo respuesta clínica y bioquímica y estabilización de la enfermedad. Cabe destacar como toxicidad principal la presencia de diarrea grado 2 resuelta con loperamida de forma puntual, mucositis grado 1, hipertensión arterial controlada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y astenia grado 1; no fue preciso ajuste de dosis por toxicidad.
En octubre de 2016, el paciente presenta disfonía de nueva aparición, atribuyéndose inicialmente dicha sintomatología a toxicidad por aflibercept, motivo por el que se decide suspensión del tratamiento y control radiológico precoz. Se realiza TC de reevaluación el 15 de noviembre de 2016 en el que se evidencia progresión a nivel supraclavicular, pulmonar bilateral e hiliar hepática.
Dado el buen estado general del paciente (ECOG 1) y la buena tolerancia a tratamientos previos, se decide inicio de tercera línea de tratamiento. Se propone al paciente inclusión en ensayo clínico COTEZO (NCT02788279) pero, estando pendiente de inicio del mismo, presenta deterioro clínico con marcado síndrome constitucional y ECOG 3; por ello, se decide detener tratamientos activos e iniciar cuidados de soporte. El paciente fallece el 20 de enero de 2017. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 1 |
|
Anamnesis
Se trata de un paciente de 67 años en el momento del diagnóstico, con antecedentes personales a destacar de hipercolesterolemia en tratamiento con estatina y alteración basal de la glucemia en controles, exfumador hace cinco años de 24 paquetes-año. No ha sido intervenido quirúrgicamente y no tiene antecedentes familiares de interés.
Valorado en Consulta de Digestivo en julio de 2014 por cuadro de cuatro meses de evolución consistente en epigastralgia, estreñimiento y síndrome constitucional con pérdida ponderal involuntaria de unos 7 kg de peso. En analítica sanguínea, no se evidencian parámetros anormales salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
Exploración física
Buen estado general. Hemodinámicamente estable. Exploración física anodina.
Pruebas complementarias
En analítica sanguínea no se evidencian parámetros anormales, salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
Diagnóstico
Presentado el caso en comité multidisciplinar, se emite el diagnóstico de adenocarcinoma de sigma estenosante, pT3N2bM1 (por afectación hepática potencialmente resecable, grupo 1 de ESMO), RAS mutado.
Tratamiento
Dada la sintomatología del paciente, se decide intervención quirúrgica programada del tumor primario mediante sigmoidectomía laparoscópica y posterior tratamiento neoadyuvante, en función del cual intervenir en un segundo tiempo las metástasis hepáticas.
En los días previos a la intervención, se objetiva en exploración física una masa indurada supraclavicular izquierda de unos 4 cm, sin haber sido detectada previamente por el paciente. Se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF) que confirma el diagnóstico de metástasis ganglionar por adenocarcinoma de colon. Ante tal hallazgo, se decide intervención quirúrgica de tumor primario por clínica obstructiva, siendo la anatomía patológica compatible con un adenocarcinoma de colon estadio pT3N2b. Una vez intervenido, se inicia tratamiento quimioterápico en primera línea según esquema FOLFOX-bevacizumab con buena tolerancia.
Evolución
En consulta previa al inicio del tercer ciclo, se objetiva empeoramiento clínico y crecimiento de masa adenopática supraclavicular, así como disfagia para sólidos de nueva aparición. Se realiza TC de reevaluación de la enfermedad que confirma progresión de enfermedad a nivel supraclavicular (crecimiento > 35 % según criterios RECIST) con estabilidad radiológica de las lesiones hepáticas. Asimismo, elevación de marcador tumoral CEA a 52 (0-5 ng/ml).
Es en este momento (diciembre de 2014), y ante una rápida progresión de la enfermedad, cuando se inicia esquema en segunda línea con FOLFIRI-aflibercept. Progresivamente, se constata una mejoría clínica clara con disminución de masa adenopática supraclavicular tras segundo ciclo de tratamiento. En TC de reevaluación tras 6º ciclo de tratamiento, en marzo de 2015, se documenta respuesta parcial radiológica (reducción > 30 % de la adenopatía supraclavicular, desaparición de la metástasis hepática del segmento II y disminución > 25 % de la metástasis hepática del segmento VI).
Con buena tolerancia al tratamiento, se decide continuar el mismo esquema de tratamiento hasta progresión de enfermedad o toxicidad no manejable. De este modo, se continúa con FOLFIRI-aflibercept hasta un total de 43 ciclos (último ciclo el 7 de octubre de 2016), manteniendo respuesta clínica y bioquímica y estabilización de la enfermedad. Cabe destacar como toxicidad principal la presencia de diarrea grado 2 resuelta con loperamida de forma puntual, mucositis grado 1, hipertensión arterial controlada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y astenia grado 1; no fue preciso ajuste de dosis por toxicidad.
En octubre de 2016, el paciente presenta disfonía de nueva aparición, atribuyéndose inicialmente dicha sintomatología a toxicidad por aflibercept, motivo por el que se decide suspensión del tratamiento y control radiológico precoz. Se realiza TC de reevaluación el 15 de noviembre de 2016 en el que se evidencia progresión a nivel supraclavicular, pulmonar bilateral e hiliar hepática.
Dado el buen estado general del paciente (ECOG 1) y la buena tolerancia a tratamientos previos, se decide inicio de tercera línea de tratamiento. Se propone al paciente inclusión en ensayo clínico COTEZO (NCT02788279) pero, estando pendiente de inicio del mismo, presenta deterioro clínico con marcado síndrome constitucional y ECOG 3; por ello, se decide detener tratamientos activos e iniciar cuidados de soporte. El paciente fallece el 20 de enero de 2017. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 1 |
|
Anamnesis
Se trata de un paciente de 67 años en el momento del diagnóstico, con antecedentes personales a destacar de hipercolesterolemia en tratamiento con estatina y alteración basal de la glucemia en controles, exfumador hace cinco años de 24 paquetes-año. No ha sido intervenido quirúrgicamente y no tiene antecedentes familiares de interés.
Valorado en Consulta de Digestivo en julio de 2014 por cuadro de cuatro meses de evolución consistente en epigastralgia, estreñimiento y síndrome constitucional con pérdida ponderal involuntaria de unos 7 kg de peso. En analítica sanguínea, no se evidencian parámetros anormales salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
Exploración física
Buen estado general. Hemodinámicamente estable. Exploración física anodina.
Pruebas complementarias
En analítica sanguínea no se evidencian parámetros anormales, salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
Diagnóstico
Presentado el caso en comité multidisciplinar, se emite el diagnóstico de adenocarcinoma de sigma estenosante, pT3N2bM1 (por afectación hepática potencialmente resecable, grupo 1 de ESMO), RAS mutado.
Tratamiento
Dada la sintomatología del paciente, se decide intervención quirúrgica programada del tumor primario mediante sigmoidectomía laparoscópica y posterior tratamiento neoadyuvante, en función del cual intervenir en un segundo tiempo las metástasis hepáticas.
En los días previos a la intervención, se objetiva en exploración física una masa indurada supraclavicular izquierda de unos 4 cm, sin haber sido detectada previamente por el paciente. Se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF) que confirma el diagnóstico de metástasis ganglionar por adenocarcinoma de colon. Ante tal hallazgo, se decide intervención quirúrgica de tumor primario por clínica obstructiva, siendo la anatomía patológica compatible con un adenocarcinoma de colon estadio pT3N2b. Una vez intervenido, se inicia tratamiento quimioterápico en primera línea según esquema FOLFOX-bevacizumab con buena tolerancia.
Evolución
En consulta previa al inicio del tercer ciclo, se objetiva empeoramiento clínico y crecimiento de masa adenopática supraclavicular, así como disfagia para sólidos de nueva aparición. Se realiza TC de reevaluación de la enfermedad que confirma progresión de enfermedad a nivel supraclavicular (crecimiento > 35 % según criterios RECIST) con estabilidad radiológica de las lesiones hepáticas. Asimismo, elevación de marcador tumoral CEA a 52 (0-5 ng/ml).
Es en este momento (diciembre de 2014), y ante una rápida progresión de la enfermedad, cuando se inicia esquema en segunda línea con FOLFIRI-aflibercept. Progresivamente, se constata una mejoría clínica clara con disminución de masa adenopática supraclavicular tras segundo ciclo de tratamiento. En TC de reevaluación tras 6º ciclo de tratamiento, en marzo de 2015, se documenta respuesta parcial radiológica (reducción > 30 % de la adenopatía supraclavicular, desaparición de la metástasis hepática del segmento II y disminución > 25 % de la metástasis hepática del segmento VI).
Con buena tolerancia al tratamiento, se decide continuar el mismo esquema de tratamiento hasta progresión de enfermedad o toxicidad no manejable. De este modo, se continúa con FOLFIRI-aflibercept hasta un total de 43 ciclos (último ciclo el 7 de octubre de 2016), manteniendo respuesta clínica y bioquímica y estabilización de la enfermedad. Cabe destacar como toxicidad principal la presencia de diarrea grado 2 resuelta con loperamida de forma puntual, mucositis grado 1, hipertensión arterial controlada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y astenia grado 1; no fue preciso ajuste de dosis por toxicidad.
En octubre de 2016, el paciente presenta disfonía de nueva aparición, atribuyéndose inicialmente dicha sintomatología a toxicidad por aflibercept, motivo por el que se decide suspensión del tratamiento y control radiológico precoz. Se realiza TC de reevaluación el 15 de noviembre de 2016 en el que se evidencia progresión a nivel supraclavicular, pulmonar bilateral e hiliar hepática.
Dado el buen estado general del paciente (ECOG 1) y la buena tolerancia a tratamientos previos, se decide inicio de tercera línea de tratamiento. Se propone al paciente inclusión en ensayo clínico COTEZO (NCT02788279) pero, estando pendiente de inicio del mismo, presenta deterioro clínico con marcado síndrome constitucional y ECOG 3; por ello, se decide detener tratamientos activos e iniciar cuidados de soporte. El paciente fallece el 20 de enero de 2017. | Adenocarcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 1 |
|
Anamnesis
1991: carcinoma renal células claras pTxNxM0.
Diciembre de 2013: recidiva músculo sóleo izquierdo 10 x 13 cm en RMN, confirmado por BAG carcinoma renal células claras.
Exploración física
ECOG 0 desde el diagnóstico. Vida activa.
Pruebas complementarias
Ver imagenes
Diagnóstico
Enero 2014: M1 suprarrenal izquierdo 3,2 cm, M1 pulmonar bilateral múltiple subcentimétrica.
Tratamiento
1ª línea: pazopanib 800 mg/día 13/03/14. RTP sobre pantorrilla abril 2014. Toxicidades al pazopanib: hipertransaminasemia G3, resuelta tras suspensión una semana del tratamiento. Se reanudó a dosis plenas. TC 11/07/14 (tras 3 ciclos pazopanib): aumento de tamaño de la masa gemelar MID y nódulos pulmonares mm múltiples el mayor 1,6 cm en LII y M1 suprarrenal izquierda de 3,9 x 2,3 cm.
2ª línea: everolimus 10 mg/día iniciado 05/08/14. RMN MID 22/9/14: edema de partes blandas en tejido celular subcutáneo con lesión en sóleo 7 cm (previa de 13 cm). TC noviembre de 2014: nódulo pulmonar nuevo parahiliar izquierdo aumento de uno de 1,3 cm (previo 1 cm) en LII, disminución y desaparición de otros nódulos pulmonares, disminución de tamaño de la M1 SR izquierda de 1,6 cm (previa de 3,5). Eco: partes blandas noviembre 2014: RP de la masa en sóleo. PET-TC 01/10/15: M1 pulmonares LII que comparadas con TC previa están aumentadas de tamaño, adenopatía hiliar izquiera con SUVmax = 8 así como la paraesofágica ipsilateral, SUVmax = 9,1. suprarrenal izquierda SUVmax = 7,3. Finalizó tratamiento 23/07/15.
3ª línea: sunitinib 50 mg 4:2 iniciado el 09/10/15. Toxicidad: mucositis G1, EPP G1, anorexia y astenia G2. TC febrero 2016: crecimiento de la masa pulmonar LII de 4,3 cm (previa de 3) y crecimiento de la adenopatía paraesofágica izquierda de 1,9 cm (previa de 1,7) e hiliar izquierda de 2,4 cm (previo de 2), M1 SR izquierda sin cambios. Finalizó tratamiento 29/12/15.
4ª línea: nivolumab 3 mg/kg iv cada 2 semanas. Iniciado 26/02/16 como uso compasivo.
Evolución
Tras 5 ciclos, el paciente padece hipotiroidismo subclínico (TSH 30 mUI/l T4 normal, por lo que inicia Levotiroxina 50 mg/día el 11/5/16).
TC 15/6/2016 (tras 7º ciclo): RP del 42 % con disminución de adenopatías mediastínicas, nódulo pulmonar LII y masa suprarrenal izquierda.
20/06/16: aumento levotiroxina a 75 mg/día por TSH > 50 mUI/l.
Julio 2016: artromialgias G1. TSH 32,3 mUI/l, T4 0,62 T4 0,62: Aumento levotiroxina 100 mg/día.
TC PS 7/9/16 (tras 13º ciclo): aparición de múltiples formaciones nodulares espiculadas de predominio periférico en ambos hemitórax con broncograma aéreo algunas, valórese posibilidad de sobreinfección, hongos (?).
Se contacta con UEI, se solicita galactomanano (negativo), Mantoux (negativo), FBC y se decide continuar con 14º ciclo de nivolumab administrado el 19/09/16.
FBC 04/11/16: negativa. Cultivo Mycobacterium negativos. Citología negativa.
Continua con nivolumab hasta 19 ciclos último el 13/12/16.
TC PS 16/12/16: progresión de las lesiones pulmonares, actualmente con patrón intersticio-alveolar periférico, bilateral, tendente a la confluencia y con broncograma.
Neumonitis inmunorrelacionada G2
Suspendemos nivolumab.
Iniciamos metilprednisolona a 1 mg/kg (80 mg vo c/24 horas) x 15 días, con reducción a 40 mg vo c/24 horas x 15 días hasta nueva valoración clínica.
Consultas externas DE enero 2017: mejoría leve de la tos, pero aparición de pirosis, retención de líquidos, hiperglicemia leve, HTA, insomnio, etc. Toxicidad secundaria a corticoterapia.
TC 27/2/17: práctica desaparición de infiltrados pulmonares, no se objetivan metástasis pulmonares, ganglionares ni suprarrenales.
Acude a revisión consultas externas 07/03/17:
Analítica 03/03/17: creatinina 1,3 mg/dl, TSH > 46.000 mUI/L, T4
Control clínico y analítico con perfil tiroideo en un mes.
Control con TC en 2 meses. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 3 |
|
Anamnesis
1991: carcinoma renal células claras pTxNxM0.
Diciembre de 2013: recidiva músculo sóleo izquierdo 10 x 13 cm en RMN, confirmado por BAG carcinoma renal células claras.
Exploración física
ECOG 0 desde el diagnóstico. Vida activa.
Pruebas complementarias
Ver imagenes
Diagnóstico
Enero 2014: M1 suprarrenal izquierdo 3,2 cm, M1 pulmonar bilateral múltiple subcentimétrica.
Tratamiento
1ª línea: pazopanib 800 mg/día 13/03/14. RTP sobre pantorrilla abril 2014. Toxicidades al pazopanib: hipertransaminasemia G3, resuelta tras suspensión una semana del tratamiento. Se reanudó a dosis plenas. TC 11/07/14 (tras 3 ciclos pazopanib): aumento de tamaño de la masa gemelar MID y nódulos pulmonares mm múltiples el mayor 1,6 cm en LII y M1 suprarrenal izquierda de 3,9 x 2,3 cm.
2ª línea: everolimus 10 mg/día iniciado 05/08/14. RMN MID 22/9/14: edema de partes blandas en tejido celular subcutáneo con lesión en sóleo 7 cm (previa de 13 cm). TC noviembre de 2014: nódulo pulmonar nuevo parahiliar izquierdo aumento de uno de 1,3 cm (previo 1 cm) en LII, disminución y desaparición de otros nódulos pulmonares, disminución de tamaño de la M1 SR izquierda de 1,6 cm (previa de 3,5). Eco: partes blandas noviembre 2014: RP de la masa en sóleo. PET-TC 01/10/15: M1 pulmonares LII que comparadas con TC previa están aumentadas de tamaño, adenopatía hiliar izquiera con SUVmax = 8 así como la paraesofágica ipsilateral, SUVmax = 9,1. suprarrenal izquierda SUVmax = 7,3. Finalizó tratamiento 23/07/15.
3ª línea: sunitinib 50 mg 4:2 iniciado el 09/10/15. Toxicidad: mucositis G1, EPP G1, anorexia y astenia G2. TC febrero 2016: crecimiento de la masa pulmonar LII de 4,3 cm (previa de 3) y crecimiento de la adenopatía paraesofágica izquierda de 1,9 cm (previa de 1,7) e hiliar izquierda de 2,4 cm (previo de 2), M1 SR izquierda sin cambios. Finalizó tratamiento 29/12/15.
4ª línea: nivolumab 3 mg/kg iv cada 2 semanas. Iniciado 26/02/16 como uso compasivo.
Evolución
Tras 5 ciclos, el paciente padece hipotiroidismo subclínico (TSH 30 mUI/l T4 normal, por lo que inicia Levotiroxina 50 mg/día el 11/5/16).
TC 15/6/2016 (tras 7º ciclo): RP del 42 % con disminución de adenopatías mediastínicas, nódulo pulmonar LII y masa suprarrenal izquierda.
20/06/16: aumento levotiroxina a 75 mg/día por TSH > 50 mUI/l.
Julio 2016: artromialgias G1. TSH 32,3 mUI/l, T4 0,62 T4 0,62: Aumento levotiroxina 100 mg/día.
TC PS 7/9/16 (tras 13º ciclo): aparición de múltiples formaciones nodulares espiculadas de predominio periférico en ambos hemitórax con broncograma aéreo algunas, valórese posibilidad de sobreinfección, hongos (?).
Se contacta con UEI, se solicita galactomanano (negativo), Mantoux (negativo), FBC y se decide continuar con 14º ciclo de nivolumab administrado el 19/09/16.
FBC 04/11/16: negativa. Cultivo Mycobacterium negativos. Citología negativa.
Continua con nivolumab hasta 19 ciclos último el 13/12/16.
TC PS 16/12/16: progresión de las lesiones pulmonares, actualmente con patrón intersticio-alveolar periférico, bilateral, tendente a la confluencia y con broncograma.
Neumonitis inmunorrelacionada G2
Suspendemos nivolumab.
Iniciamos metilprednisolona a 1 mg/kg (80 mg vo c/24 horas) x 15 días, con reducción a 40 mg vo c/24 horas x 15 días hasta nueva valoración clínica.
Consultas externas DE enero 2017: mejoría leve de la tos, pero aparición de pirosis, retención de líquidos, hiperglicemia leve, HTA, insomnio, etc. Toxicidad secundaria a corticoterapia.
TC 27/2/17: práctica desaparición de infiltrados pulmonares, no se objetivan metástasis pulmonares, ganglionares ni suprarrenales.
Acude a revisión consultas externas 07/03/17:
Analítica 03/03/17: creatinina 1,3 mg/dl, TSH > 46.000 mUI/L, T4
Control clínico y analítico con perfil tiroideo en un mes.
Control con TC en 2 meses. | Adenocarcinoma de células claras, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 3 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 38 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que no toma tratamiento médico de forma habitual y que no ha sido sometido a ninguna cirugía previamente. En marzo de 2007, consulta en Urgencias por dolor en flanco izquierdo, no irradiado, de unos días de evolución, sin síndrome febril ni síntomas miccionales asociados.
Exploración física
La exploración física inicial es anodina, salvo por la presencia de leves molestias en el puño percusión renal izquierda. El abdomen es blando, depresible, no se palpan masas ni megalias, no presenta signos de peritonismo y los ruidos intestinales están conservados. Las constantes se mantienen estables sin mostrar alteraciones reseñables.
Pruebas complementarias
Con la sospecha clínica inicial de cólico nefrítico complicado se realiza:
Ecografía renal: donde se observa una masa heterogénea en tercio medio del riñón izquierdo.
Completándose el estudio mediante TC toracoabdominal, que informa de la ausencia de adenopatías, por lo que se programa para cirugía con el objetivo de realizar una nefrectomía radical.
Diagnóstico
Se realiza nefrectomía radical y el diagnóstico de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es el siguiente: carcinoma de células renales tipo células claras con diámetro mayor de 7,7 cm (grado histológico 3 de Furhman) con afectación microscópica de la cápsula y vena renal (pT3N0Mx: estadio II).
Tratamiento
Ante estos resultados se decide continuar con seguimiento estrecho mediante pruebas de imagen y controles analíticos.
Evolución
A los 18 meses de seguimiento se objetiva en la TC abdominopélvica, adenopatía paraaórtica izquierda de 16 mm con algún ganglio mediastínico, paratraqueal y prevascular menor de 1 cm, de carácter inespecífico.
Se decide reevaluar con nueva TC abdominopélvica a los 4 meses, es decir, a los 22 meses de seguimiento. Se observa adenopatía paraaórtica de 18 mm, paratraqueal de 22 mm y retrocrural derecha 24 mm, todas ellas de mayor tamaño que en la TC previa.
Por lo que se decide realización de PET-TC que informa de captación paraaórtica izquierda, ganglionar paratraqueal izquierda, tiroides y cayado aórtico.
A partir de ese momento se diagnostica de progresión ganglionar mediastínica y paraaórtica de carcinoma de células renales tipo células claras y se inicia ya en marzo de 2009 tratamiento de primera línea con sunitinib 50 mg al día esquema 4:2.
Durante el seguimiento mediante imagen, una vez iniciado el tratamiento con sunitinib, se observa que la primera medición de las lesiones diana basales era de L1 22 mm y L2 18 mm y que en la tercera evaluación con TC se aprecia un claro crecimiento de L1 34 mm y L2 16 mm. Objetivándose un aumento de 10 mm en las dimensiones totales de las lesiones (40 mm basal y 50 mm en la TC de reevaluación), equivalente al 25 %, lo que concuerda con un 1º ILP de 8 meses si aplicamos criterios RECIST.
El paciente continuó sunitinib y posteriormente observamos un mínimo crecimiento durante un periodo de 24 meses y una mayor tasa de crecimiento del 44 % en los siguientes 11 meses. Esta segunda progresión por criterios RECIST equivaldría a un 2º ILP de 35 meses con crecimiento de tres lesiones medibles del 44 % (L1 34 mm, L2 16 mm y L3 22mm), cuya suma total es 72 mm, que aumenta a 104 mm (L1 43 mm L2 23 mm y L3 38 mm). Por último, la tercera evaluación como progresión a sunitinib 3ªILP es de 41 meses, con un crecimiento de las lesiones diana del 21 % (L1 43 mm, L2 23 mm y L3 38 mm), cuya suma total es 104 mm que aumenta a 126 mm (L1 50 mm, L2 27 mm y L3 49 mm).
Durante todo el periodo de tratamiento, el paciente presenta una excelente tolerancia al fármaco sin reducción de la dosis y se objetiva un beneficio clínico constante sin síntomas derivados de la enfermedad, manteniéndose activo laboralmente. | Adenocarcinoma de células claras, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 5 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 38 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que no toma tratamiento médico de forma habitual y que no ha sido sometido a ninguna cirugía previamente. En marzo de 2007, consulta en Urgencias por dolor en flanco izquierdo, no irradiado, de unos días de evolución, sin síndrome febril ni síntomas miccionales asociados.
Exploración física
La exploración física inicial es anodina, salvo por la presencia de leves molestias en el puño percusión renal izquierda. El abdomen es blando, depresible, no se palpan masas ni megalias, no presenta signos de peritonismo y los ruidos intestinales están conservados. Las constantes se mantienen estables sin mostrar alteraciones reseñables.
Pruebas complementarias
Con la sospecha clínica inicial de cólico nefrítico complicado se realiza:
Ecografía renal: donde se observa una masa heterogénea en tercio medio del riñón izquierdo.
Completándose el estudio mediante TC toracoabdominal, que informa de la ausencia de adenopatías, por lo que se programa para cirugía con el objetivo de realizar una nefrectomía radical.
Diagnóstico
Se realiza nefrectomía radical y el diagnóstico de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es el siguiente: carcinoma de células renales tipo células claras con diámetro mayor de 7,7 cm (grado histológico 3 de Furhman) con afectación microscópica de la cápsula y vena renal (pT3N0Mx: estadio II).
Tratamiento
Ante estos resultados se decide continuar con seguimiento estrecho mediante pruebas de imagen y controles analíticos.
Evolución
A los 18 meses de seguimiento se objetiva en la TC abdominopélvica, adenopatía paraaórtica izquierda de 16 mm con algún ganglio mediastínico, paratraqueal y prevascular menor de 1 cm, de carácter inespecífico.
Se decide reevaluar con nueva TC abdominopélvica a los 4 meses, es decir, a los 22 meses de seguimiento. Se observa adenopatía paraaórtica de 18 mm, paratraqueal de 22 mm y retrocrural derecha 24 mm, todas ellas de mayor tamaño que en la TC previa.
Por lo que se decide realización de PET-TC que informa de captación paraaórtica izquierda, ganglionar paratraqueal izquierda, tiroides y cayado aórtico.
A partir de ese momento se diagnostica de progresión ganglionar mediastínica y paraaórtica de carcinoma de células renales tipo células claras y se inicia ya en marzo de 2009 tratamiento de primera línea con sunitinib 50 mg al día esquema 4:2.
Durante el seguimiento mediante imagen, una vez iniciado el tratamiento con sunitinib, se observa que la primera medición de las lesiones diana basales era de L1 22 mm y L2 18 mm y que en la tercera evaluación con TC se aprecia un claro crecimiento de L1 34 mm y L2 16 mm. Objetivándose un aumento de 10 mm en las dimensiones totales de las lesiones (40 mm basal y 50 mm en la TC de reevaluación), equivalente al 25 %, lo que concuerda con un 1º ILP de 8 meses si aplicamos criterios RECIST.
El paciente continuó sunitinib y posteriormente observamos un mínimo crecimiento durante un periodo de 24 meses y una mayor tasa de crecimiento del 44 % en los siguientes 11 meses. Esta segunda progresión por criterios RECIST equivaldría a un 2º ILP de 35 meses con crecimiento de tres lesiones medibles del 44 % (L1 34 mm, L2 16 mm y L3 22mm), cuya suma total es 72 mm, que aumenta a 104 mm (L1 43 mm L2 23 mm y L3 38 mm). Por último, la tercera evaluación como progresión a sunitinib 3ªILP es de 41 meses, con un crecimiento de las lesiones diana del 21 % (L1 43 mm, L2 23 mm y L3 38 mm), cuya suma total es 104 mm que aumenta a 126 mm (L1 50 mm, L2 27 mm y L3 49 mm).
Durante todo el periodo de tratamiento, el paciente presenta una excelente tolerancia al fármaco sin reducción de la dosis y se objetiva un beneficio clínico constante sin síntomas derivados de la enfermedad, manteniéndose activo laboralmente. | Carcinoma de células renales, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 5 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 38 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que no toma tratamiento médico de forma habitual y que no ha sido sometido a ninguna cirugía previamente. En marzo de 2007, consulta en Urgencias por dolor en flanco izquierdo, no irradiado, de unos días de evolución, sin síndrome febril ni síntomas miccionales asociados.
Exploración física
La exploración física inicial es anodina, salvo por la presencia de leves molestias en el puño percusión renal izquierda. El abdomen es blando, depresible, no se palpan masas ni megalias, no presenta signos de peritonismo y los ruidos intestinales están conservados. Las constantes se mantienen estables sin mostrar alteraciones reseñables.
Pruebas complementarias
Con la sospecha clínica inicial de cólico nefrítico complicado se realiza:
Ecografía renal: donde se observa una masa heterogénea en tercio medio del riñón izquierdo.
Completándose el estudio mediante TC toracoabdominal, que informa de la ausencia de adenopatías, por lo que se programa para cirugía con el objetivo de realizar una nefrectomía radical.
Diagnóstico
Se realiza nefrectomía radical y el diagnóstico de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es el siguiente: carcinoma de células renales tipo células claras con diámetro mayor de 7,7 cm (grado histológico 3 de Furhman) con afectación microscópica de la cápsula y vena renal (pT3N0Mx: estadio II).
Tratamiento
Ante estos resultados se decide continuar con seguimiento estrecho mediante pruebas de imagen y controles analíticos.
Evolución
A los 18 meses de seguimiento se objetiva en la TC abdominopélvica, adenopatía paraaórtica izquierda de 16 mm con algún ganglio mediastínico, paratraqueal y prevascular menor de 1 cm, de carácter inespecífico.
Se decide reevaluar con nueva TC abdominopélvica a los 4 meses, es decir, a los 22 meses de seguimiento. Se observa adenopatía paraaórtica de 18 mm, paratraqueal de 22 mm y retrocrural derecha 24 mm, todas ellas de mayor tamaño que en la TC previa.
Por lo que se decide realización de PET-TC que informa de captación paraaórtica izquierda, ganglionar paratraqueal izquierda, tiroides y cayado aórtico.
A partir de ese momento se diagnostica de progresión ganglionar mediastínica y paraaórtica de carcinoma de células renales tipo células claras y se inicia ya en marzo de 2009 tratamiento de primera línea con sunitinib 50 mg al día esquema 4:2.
Durante el seguimiento mediante imagen, una vez iniciado el tratamiento con sunitinib, se observa que la primera medición de las lesiones diana basales era de L1 22 mm y L2 18 mm y que en la tercera evaluación con TC se aprecia un claro crecimiento de L1 34 mm y L2 16 mm. Objetivándose un aumento de 10 mm en las dimensiones totales de las lesiones (40 mm basal y 50 mm en la TC de reevaluación), equivalente al 25 %, lo que concuerda con un 1º ILP de 8 meses si aplicamos criterios RECIST.
El paciente continuó sunitinib y posteriormente observamos un mínimo crecimiento durante un periodo de 24 meses y una mayor tasa de crecimiento del 44 % en los siguientes 11 meses. Esta segunda progresión por criterios RECIST equivaldría a un 2º ILP de 35 meses con crecimiento de tres lesiones medibles del 44 % (L1 34 mm, L2 16 mm y L3 22mm), cuya suma total es 72 mm, que aumenta a 104 mm (L1 43 mm L2 23 mm y L3 38 mm). Por último, la tercera evaluación como progresión a sunitinib 3ªILP es de 41 meses, con un crecimiento de las lesiones diana del 21 % (L1 43 mm, L2 23 mm y L3 38 mm), cuya suma total es 104 mm que aumenta a 126 mm (L1 50 mm, L2 27 mm y L3 49 mm).
Durante todo el periodo de tratamiento, el paciente presenta una excelente tolerancia al fármaco sin reducción de la dosis y se objetiva un beneficio clínico constante sin síntomas derivados de la enfermedad, manteniéndose activo laboralmente. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 5 |
|
Anamnesis
Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina, enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina. Nunca fue fumador, ni es bebedor habitual. Trabaja como administrativo en empresa familiar. En noviembre de 2014, inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha, siendo diagnosticado (biopsia renal) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única. Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones, con mínima respuesta por RM. En enero de 2015, presenta trombosis femoropoplítea derecha, por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas (la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento). Dada la estabilización de lesión cerebral, se decide, en comité multidisciplinar, intervención del primario, que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a. Con este diagnóstico, fue derivado a consultas externas de Oncología Médica.
Exploración física
Destaca PS: 1, Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda. El resto, dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
1. Biopsia renal: carcinoma renal de células claras grado II de Furhman.
2. Uro-TC noviembre de 2014: gran masa renal derecha, localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón, con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm, de densidad heterogénea en relación, carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica. Vena renal derecha probablemente infiltrada.
3. TC de tórax, abdomen y pelvis noviembre de 2014: estudio de extensión sin hallazgos destacables.
4. RNM cráneo noviembre 2014: lesión ocupante de espacio, intraaxial, única, parietal derecha, bien delimitada, de intensidad de señal heterogénea, hiperintensa en secuencias T1 (en probable relación con áreas de sangrado subagudo), predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm (APxTxCC), que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis.
5. Anatomía patológica: carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro, que infiltra parénquima renal, tejido adiposo perirrenal y del seno. Trombosis tumoral masiva en vena renal (al menos pT3a). Infiltración linfovascular y perineural.
6. TC tórax mayo de 2015: afectación extensa pulmonar bilateral, de predominio central, con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad.
7. TC de tórax, abdomen y pelvis de diciembre 2015: lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm. Lesión en cola de páncreas de 19mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino.
8. Angio-TC tórax marzo 2016: presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales: lobar superior derecha, interlobar, lobar inferior derecha y subsegmentarias, arteria principal izquierda, lobar superior izquierda y subsegmentarias, subsegmentaria inferior izquierda.
9. RMN cráneo octubre 2016: cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha, adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm (APxTxCC) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo, en comparación con la sustancia blanca sana contralateral, en relación con progresión de la enfermedad.
10. TC de abdomen: abundante líquido intraperitoneal, trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal. Estabilidad de la lesión pancreática conocida. Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos.
Diagnóstico
Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única.
TVP femoropoplítea derecha.
Neumonitis secundaria a fármacos.
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico.
TEP bilateral.
TVP femoral superficial izquierda.
Progresión peritoneal.
Tratamiento
Tras nuevo estudio de extensión, que descarta progresión extracerebral, y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015. Tras completar el primer ciclo, presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta. Durante el mismo, comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que, tras batería completa microbiológica negativa, es atribuida a neumonitis de origen farmacológico (imágenes compatibles por TC 6).
Tras instaurarse terapia con corticoides, el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares. Durante el mismo ingreso, comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía, valorado por Neurología, se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico. Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas. Tras 10 días del mismo, se refleja cierta mejoría, especialmente en cuanto a la tetraparesia. Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única (estable tras nuevo control radiológico). En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal. Finalmente, el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso.
Evolución
Se decide iniciar revisiones y, tras sucesivas visitas en consulta, el paciente presenta mejoría motora progresiva. En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC (7) dos lesiones sospechosas de recaída, una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas. A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida. Se solicita Octreoscan®, que no objetiva ningún depósito patológico, y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible, que fue negativa para malignidad. Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho. En marzo de 2016, el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta. Se realiza angio-TC de tórax (8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles, y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler. Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas, siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria. Continúa las revisiones, con mejoría progresiva desde el alta. En control de agosto de 2016, se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC, resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas. En octubre de 2016, acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico, consistente en episodios de cefalea, objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida (9). En este momento, teniendo en cuanta el estado general del paciente (PS: 1) y de acuerdo con él, comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib. La tolerancia es buena y completa 3 ciclos. En enero de 2017, tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias. Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda, pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa (10). Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso. | Carcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 7 |
|
Anamnesis
Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina, enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina. Nunca fue fumador, ni es bebedor habitual. Trabaja como administrativo en empresa familiar. En noviembre de 2014, inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha, siendo diagnosticado (biopsia renal) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única. Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones, con mínima respuesta por RM. En enero de 2015, presenta trombosis femoropoplítea derecha, por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas (la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento). Dada la estabilización de lesión cerebral, se decide, en comité multidisciplinar, intervención del primario, que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a. Con este diagnóstico, fue derivado a consultas externas de Oncología Médica.
Exploración física
Destaca PS: 1, Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda. El resto, dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
1. Biopsia renal: carcinoma renal de células claras grado II de Furhman.
2. Uro-TC noviembre de 2014: gran masa renal derecha, localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón, con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm, de densidad heterogénea en relación, carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica. Vena renal derecha probablemente infiltrada.
3. TC de tórax, abdomen y pelvis noviembre de 2014: estudio de extensión sin hallazgos destacables.
4. RNM cráneo noviembre 2014: lesión ocupante de espacio, intraaxial, única, parietal derecha, bien delimitada, de intensidad de señal heterogénea, hiperintensa en secuencias T1 (en probable relación con áreas de sangrado subagudo), predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm (APxTxCC), que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis.
5. Anatomía patológica: carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro, que infiltra parénquima renal, tejido adiposo perirrenal y del seno. Trombosis tumoral masiva en vena renal (al menos pT3a). Infiltración linfovascular y perineural.
6. TC tórax mayo de 2015: afectación extensa pulmonar bilateral, de predominio central, con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad.
7. TC de tórax, abdomen y pelvis de diciembre 2015: lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm. Lesión en cola de páncreas de 19mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino.
8. Angio-TC tórax marzo 2016: presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales: lobar superior derecha, interlobar, lobar inferior derecha y subsegmentarias, arteria principal izquierda, lobar superior izquierda y subsegmentarias, subsegmentaria inferior izquierda.
9. RMN cráneo octubre 2016: cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha, adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm (APxTxCC) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo, en comparación con la sustancia blanca sana contralateral, en relación con progresión de la enfermedad.
10. TC de abdomen: abundante líquido intraperitoneal, trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal. Estabilidad de la lesión pancreática conocida. Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos.
Diagnóstico
Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única.
TVP femoropoplítea derecha.
Neumonitis secundaria a fármacos.
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico.
TEP bilateral.
TVP femoral superficial izquierda.
Progresión peritoneal.
Tratamiento
Tras nuevo estudio de extensión, que descarta progresión extracerebral, y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015. Tras completar el primer ciclo, presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta. Durante el mismo, comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que, tras batería completa microbiológica negativa, es atribuida a neumonitis de origen farmacológico (imágenes compatibles por TC 6).
Tras instaurarse terapia con corticoides, el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares. Durante el mismo ingreso, comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía, valorado por Neurología, se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico. Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas. Tras 10 días del mismo, se refleja cierta mejoría, especialmente en cuanto a la tetraparesia. Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única (estable tras nuevo control radiológico). En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal. Finalmente, el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso.
Evolución
Se decide iniciar revisiones y, tras sucesivas visitas en consulta, el paciente presenta mejoría motora progresiva. En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC (7) dos lesiones sospechosas de recaída, una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas. A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida. Se solicita Octreoscan®, que no objetiva ningún depósito patológico, y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible, que fue negativa para malignidad. Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho. En marzo de 2016, el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta. Se realiza angio-TC de tórax (8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles, y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler. Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas, siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria. Continúa las revisiones, con mejoría progresiva desde el alta. En control de agosto de 2016, se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC, resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas. En octubre de 2016, acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico, consistente en episodios de cefalea, objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida (9). En este momento, teniendo en cuanta el estado general del paciente (PS: 1) y de acuerdo con él, comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib. La tolerancia es buena y completa 3 ciclos. En enero de 2017, tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias. Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda, pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa (10). Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso. | Carcinomatosis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 7 |
|
Anamnesis
Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina, enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina. Nunca fue fumador, ni es bebedor habitual. Trabaja como administrativo en empresa familiar. En noviembre de 2014, inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha, siendo diagnosticado (biopsia renal) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única. Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones, con mínima respuesta por RM. En enero de 2015, presenta trombosis femoropoplítea derecha, por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas (la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento). Dada la estabilización de lesión cerebral, se decide, en comité multidisciplinar, intervención del primario, que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a. Con este diagnóstico, fue derivado a consultas externas de Oncología Médica.
Exploración física
Destaca PS: 1, Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda. El resto, dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
1. Biopsia renal: carcinoma renal de células claras grado II de Furhman.
2. Uro-TC noviembre de 2014: gran masa renal derecha, localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón, con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm, de densidad heterogénea en relación, carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica. Vena renal derecha probablemente infiltrada.
3. TC de tórax, abdomen y pelvis noviembre de 2014: estudio de extensión sin hallazgos destacables.
4. RNM cráneo noviembre 2014: lesión ocupante de espacio, intraaxial, única, parietal derecha, bien delimitada, de intensidad de señal heterogénea, hiperintensa en secuencias T1 (en probable relación con áreas de sangrado subagudo), predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm (APxTxCC), que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis.
5. Anatomía patológica: carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro, que infiltra parénquima renal, tejido adiposo perirrenal y del seno. Trombosis tumoral masiva en vena renal (al menos pT3a). Infiltración linfovascular y perineural.
6. TC tórax mayo de 2015: afectación extensa pulmonar bilateral, de predominio central, con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad.
7. TC de tórax, abdomen y pelvis de diciembre 2015: lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm. Lesión en cola de páncreas de 19mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino.
8. Angio-TC tórax marzo 2016: presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales: lobar superior derecha, interlobar, lobar inferior derecha y subsegmentarias, arteria principal izquierda, lobar superior izquierda y subsegmentarias, subsegmentaria inferior izquierda.
9. RMN cráneo octubre 2016: cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha, adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm (APxTxCC) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo, en comparación con la sustancia blanca sana contralateral, en relación con progresión de la enfermedad.
10. TC de abdomen: abundante líquido intraperitoneal, trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal. Estabilidad de la lesión pancreática conocida. Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos.
Diagnóstico
Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única.
TVP femoropoplítea derecha.
Neumonitis secundaria a fármacos.
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico.
TEP bilateral.
TVP femoral superficial izquierda.
Progresión peritoneal.
Tratamiento
Tras nuevo estudio de extensión, que descarta progresión extracerebral, y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015. Tras completar el primer ciclo, presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta. Durante el mismo, comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que, tras batería completa microbiológica negativa, es atribuida a neumonitis de origen farmacológico (imágenes compatibles por TC 6).
Tras instaurarse terapia con corticoides, el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares. Durante el mismo ingreso, comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía, valorado por Neurología, se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico. Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas. Tras 10 días del mismo, se refleja cierta mejoría, especialmente en cuanto a la tetraparesia. Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única (estable tras nuevo control radiológico). En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal. Finalmente, el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso.
Evolución
Se decide iniciar revisiones y, tras sucesivas visitas en consulta, el paciente presenta mejoría motora progresiva. En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC (7) dos lesiones sospechosas de recaída, una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas. A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida. Se solicita Octreoscan®, que no objetiva ningún depósito patológico, y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible, que fue negativa para malignidad. Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho. En marzo de 2016, el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta. Se realiza angio-TC de tórax (8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles, y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler. Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas, siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria. Continúa las revisiones, con mejoría progresiva desde el alta. En control de agosto de 2016, se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC, resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas. En octubre de 2016, acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico, consistente en episodios de cefalea, objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida (9). En este momento, teniendo en cuanta el estado general del paciente (PS: 1) y de acuerdo con él, comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib. La tolerancia es buena y completa 3 ciclos. En enero de 2017, tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias. Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda, pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa (10). Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 7 |
|
Anamnesis
Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina, enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina. Nunca fue fumador, ni es bebedor habitual. Trabaja como administrativo en empresa familiar. En noviembre de 2014, inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha, siendo diagnosticado (biopsia renal) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única. Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones, con mínima respuesta por RM. En enero de 2015, presenta trombosis femoropoplítea derecha, por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas (la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento). Dada la estabilización de lesión cerebral, se decide, en comité multidisciplinar, intervención del primario, que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a. Con este diagnóstico, fue derivado a consultas externas de Oncología Médica.
Exploración física
Destaca PS: 1, Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda. El resto, dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
1. Biopsia renal: carcinoma renal de células claras grado II de Furhman.
2. Uro-TC noviembre de 2014: gran masa renal derecha, localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón, con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm, de densidad heterogénea en relación, carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica. Vena renal derecha probablemente infiltrada.
3. TC de tórax, abdomen y pelvis noviembre de 2014: estudio de extensión sin hallazgos destacables.
4. RNM cráneo noviembre 2014: lesión ocupante de espacio, intraaxial, única, parietal derecha, bien delimitada, de intensidad de señal heterogénea, hiperintensa en secuencias T1 (en probable relación con áreas de sangrado subagudo), predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm (APxTxCC), que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis.
5. Anatomía patológica: carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro, que infiltra parénquima renal, tejido adiposo perirrenal y del seno. Trombosis tumoral masiva en vena renal (al menos pT3a). Infiltración linfovascular y perineural.
6. TC tórax mayo de 2015: afectación extensa pulmonar bilateral, de predominio central, con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad.
7. TC de tórax, abdomen y pelvis de diciembre 2015: lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm. Lesión en cola de páncreas de 19mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino.
8. Angio-TC tórax marzo 2016: presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales: lobar superior derecha, interlobar, lobar inferior derecha y subsegmentarias, arteria principal izquierda, lobar superior izquierda y subsegmentarias, subsegmentaria inferior izquierda.
9. RMN cráneo octubre 2016: cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha, adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm (APxTxCC) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo, en comparación con la sustancia blanca sana contralateral, en relación con progresión de la enfermedad.
10. TC de abdomen: abundante líquido intraperitoneal, trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal. Estabilidad de la lesión pancreática conocida. Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos.
Diagnóstico
Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única.
TVP femoropoplítea derecha.
Neumonitis secundaria a fármacos.
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico.
TEP bilateral.
TVP femoral superficial izquierda.
Progresión peritoneal.
Tratamiento
Tras nuevo estudio de extensión, que descarta progresión extracerebral, y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015. Tras completar el primer ciclo, presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta. Durante el mismo, comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que, tras batería completa microbiológica negativa, es atribuida a neumonitis de origen farmacológico (imágenes compatibles por TC 6).
Tras instaurarse terapia con corticoides, el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares. Durante el mismo ingreso, comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía, valorado por Neurología, se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico. Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas. Tras 10 días del mismo, se refleja cierta mejoría, especialmente en cuanto a la tetraparesia. Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única (estable tras nuevo control radiológico). En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal. Finalmente, el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso.
Evolución
Se decide iniciar revisiones y, tras sucesivas visitas en consulta, el paciente presenta mejoría motora progresiva. En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC (7) dos lesiones sospechosas de recaída, una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas. A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida. Se solicita Octreoscan®, que no objetiva ningún depósito patológico, y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible, que fue negativa para malignidad. Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho. En marzo de 2016, el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta. Se realiza angio-TC de tórax (8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles, y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler. Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas, siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria. Continúa las revisiones, con mejoría progresiva desde el alta. En control de agosto de 2016, se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC, resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas. En octubre de 2016, acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico, consistente en episodios de cefalea, objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida (9). En este momento, teniendo en cuanta el estado general del paciente (PS: 1) y de acuerdo con él, comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib. La tolerancia es buena y completa 3 ciclos. En enero de 2017, tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias. Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda, pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa (10). Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 7 |
|
Anamnesis
Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina, enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina. Nunca fue fumador, ni es bebedor habitual. Trabaja como administrativo en empresa familiar. En noviembre de 2014, inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha, siendo diagnosticado (biopsia renal) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única. Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones, con mínima respuesta por RM. En enero de 2015, presenta trombosis femoropoplítea derecha, por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas (la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento). Dada la estabilización de lesión cerebral, se decide, en comité multidisciplinar, intervención del primario, que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a. Con este diagnóstico, fue derivado a consultas externas de Oncología Médica.
Exploración física
Destaca PS: 1, Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda. El resto, dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
1. Biopsia renal: carcinoma renal de células claras grado II de Furhman.
2. Uro-TC noviembre de 2014: gran masa renal derecha, localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón, con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm, de densidad heterogénea en relación, carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica. Vena renal derecha probablemente infiltrada.
3. TC de tórax, abdomen y pelvis noviembre de 2014: estudio de extensión sin hallazgos destacables.
4. RNM cráneo noviembre 2014: lesión ocupante de espacio, intraaxial, única, parietal derecha, bien delimitada, de intensidad de señal heterogénea, hiperintensa en secuencias T1 (en probable relación con áreas de sangrado subagudo), predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm (APxTxCC), que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis.
5. Anatomía patológica: carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro, que infiltra parénquima renal, tejido adiposo perirrenal y del seno. Trombosis tumoral masiva en vena renal (al menos pT3a). Infiltración linfovascular y perineural.
6. TC tórax mayo de 2015: afectación extensa pulmonar bilateral, de predominio central, con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad.
7. TC de tórax, abdomen y pelvis de diciembre 2015: lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm. Lesión en cola de páncreas de 19mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino.
8. Angio-TC tórax marzo 2016: presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales: lobar superior derecha, interlobar, lobar inferior derecha y subsegmentarias, arteria principal izquierda, lobar superior izquierda y subsegmentarias, subsegmentaria inferior izquierda.
9. RMN cráneo octubre 2016: cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha, adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm (APxTxCC) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo, en comparación con la sustancia blanca sana contralateral, en relación con progresión de la enfermedad.
10. TC de abdomen: abundante líquido intraperitoneal, trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal. Estabilidad de la lesión pancreática conocida. Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos.
Diagnóstico
Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única.
TVP femoropoplítea derecha.
Neumonitis secundaria a fármacos.
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico.
TEP bilateral.
TVP femoral superficial izquierda.
Progresión peritoneal.
Tratamiento
Tras nuevo estudio de extensión, que descarta progresión extracerebral, y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015. Tras completar el primer ciclo, presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta. Durante el mismo, comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que, tras batería completa microbiológica negativa, es atribuida a neumonitis de origen farmacológico (imágenes compatibles por TC 6).
Tras instaurarse terapia con corticoides, el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares. Durante el mismo ingreso, comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía, valorado por Neurología, se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico. Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas. Tras 10 días del mismo, se refleja cierta mejoría, especialmente en cuanto a la tetraparesia. Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única (estable tras nuevo control radiológico). En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal. Finalmente, el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso.
Evolución
Se decide iniciar revisiones y, tras sucesivas visitas en consulta, el paciente presenta mejoría motora progresiva. En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC (7) dos lesiones sospechosas de recaída, una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas. A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida. Se solicita Octreoscan®, que no objetiva ningún depósito patológico, y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible, que fue negativa para malignidad. Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho. En marzo de 2016, el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta. Se realiza angio-TC de tórax (8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles, y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler. Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas, siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria. Continúa las revisiones, con mejoría progresiva desde el alta. En control de agosto de 2016, se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC, resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas. En octubre de 2016, acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico, consistente en episodios de cefalea, objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida (9). En este momento, teniendo en cuanta el estado general del paciente (PS: 1) y de acuerdo con él, comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib. La tolerancia es buena y completa 3 ciclos. En enero de 2017, tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias. Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda, pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa (10). Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso. | Carcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 7 |
|
Anamnesis
Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina, enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina. Nunca fue fumador, ni es bebedor habitual. Trabaja como administrativo en empresa familiar. En noviembre de 2014, inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha, siendo diagnosticado (biopsia renal) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única. Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones, con mínima respuesta por RM. En enero de 2015, presenta trombosis femoropoplítea derecha, por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas (la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento). Dada la estabilización de lesión cerebral, se decide, en comité multidisciplinar, intervención del primario, que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a. Con este diagnóstico, fue derivado a consultas externas de Oncología Médica.
Exploración física
Destaca PS: 1, Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda. El resto, dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
1. Biopsia renal: carcinoma renal de células claras grado II de Furhman.
2. Uro-TC noviembre de 2014: gran masa renal derecha, localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón, con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm, de densidad heterogénea en relación, carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica. Vena renal derecha probablemente infiltrada.
3. TC de tórax, abdomen y pelvis noviembre de 2014: estudio de extensión sin hallazgos destacables.
4. RNM cráneo noviembre 2014: lesión ocupante de espacio, intraaxial, única, parietal derecha, bien delimitada, de intensidad de señal heterogénea, hiperintensa en secuencias T1 (en probable relación con áreas de sangrado subagudo), predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm (APxTxCC), que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis.
5. Anatomía patológica: carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro, que infiltra parénquima renal, tejido adiposo perirrenal y del seno. Trombosis tumoral masiva en vena renal (al menos pT3a). Infiltración linfovascular y perineural.
6. TC tórax mayo de 2015: afectación extensa pulmonar bilateral, de predominio central, con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad.
7. TC de tórax, abdomen y pelvis de diciembre 2015: lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm. Lesión en cola de páncreas de 19mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino.
8. Angio-TC tórax marzo 2016: presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales: lobar superior derecha, interlobar, lobar inferior derecha y subsegmentarias, arteria principal izquierda, lobar superior izquierda y subsegmentarias, subsegmentaria inferior izquierda.
9. RMN cráneo octubre 2016: cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha, adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm (APxTxCC) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo, en comparación con la sustancia blanca sana contralateral, en relación con progresión de la enfermedad.
10. TC de abdomen: abundante líquido intraperitoneal, trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal. Estabilidad de la lesión pancreática conocida. Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos.
Diagnóstico
Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única.
TVP femoropoplítea derecha.
Neumonitis secundaria a fármacos.
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico.
TEP bilateral.
TVP femoral superficial izquierda.
Progresión peritoneal.
Tratamiento
Tras nuevo estudio de extensión, que descarta progresión extracerebral, y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015. Tras completar el primer ciclo, presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta. Durante el mismo, comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que, tras batería completa microbiológica negativa, es atribuida a neumonitis de origen farmacológico (imágenes compatibles por TC 6).
Tras instaurarse terapia con corticoides, el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares. Durante el mismo ingreso, comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía, valorado por Neurología, se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico. Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas. Tras 10 días del mismo, se refleja cierta mejoría, especialmente en cuanto a la tetraparesia. Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única (estable tras nuevo control radiológico). En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal. Finalmente, el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso.
Evolución
Se decide iniciar revisiones y, tras sucesivas visitas en consulta, el paciente presenta mejoría motora progresiva. En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC (7) dos lesiones sospechosas de recaída, una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas. A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida. Se solicita Octreoscan®, que no objetiva ningún depósito patológico, y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible, que fue negativa para malignidad. Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho. En marzo de 2016, el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta. Se realiza angio-TC de tórax (8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles, y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler. Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas, siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria. Continúa las revisiones, con mejoría progresiva desde el alta. En control de agosto de 2016, se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC, resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas. En octubre de 2016, acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico, consistente en episodios de cefalea, objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida (9). En este momento, teniendo en cuanta el estado general del paciente (PS: 1) y de acuerdo con él, comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib. La tolerancia es buena y completa 3 ciclos. En enero de 2017, tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias. Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda, pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa (10). Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 7 |
|
Anamnesis
Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina, enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina. Nunca fue fumador, ni es bebedor habitual. Trabaja como administrativo en empresa familiar. En noviembre de 2014, inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha, siendo diagnosticado (biopsia renal) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única. Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones, con mínima respuesta por RM. En enero de 2015, presenta trombosis femoropoplítea derecha, por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas (la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento). Dada la estabilización de lesión cerebral, se decide, en comité multidisciplinar, intervención del primario, que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a. Con este diagnóstico, fue derivado a consultas externas de Oncología Médica.
Exploración física
Destaca PS: 1, Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda. El resto, dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
1. Biopsia renal: carcinoma renal de células claras grado II de Furhman.
2. Uro-TC noviembre de 2014: gran masa renal derecha, localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón, con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm, de densidad heterogénea en relación, carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica. Vena renal derecha probablemente infiltrada.
3. TC de tórax, abdomen y pelvis noviembre de 2014: estudio de extensión sin hallazgos destacables.
4. RNM cráneo noviembre 2014: lesión ocupante de espacio, intraaxial, única, parietal derecha, bien delimitada, de intensidad de señal heterogénea, hiperintensa en secuencias T1 (en probable relación con áreas de sangrado subagudo), predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm (APxTxCC), que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis.
5. Anatomía patológica: carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro, que infiltra parénquima renal, tejido adiposo perirrenal y del seno. Trombosis tumoral masiva en vena renal (al menos pT3a). Infiltración linfovascular y perineural.
6. TC tórax mayo de 2015: afectación extensa pulmonar bilateral, de predominio central, con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad.
7. TC de tórax, abdomen y pelvis de diciembre 2015: lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm. Lesión en cola de páncreas de 19mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino.
8. Angio-TC tórax marzo 2016: presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales: lobar superior derecha, interlobar, lobar inferior derecha y subsegmentarias, arteria principal izquierda, lobar superior izquierda y subsegmentarias, subsegmentaria inferior izquierda.
9. RMN cráneo octubre 2016: cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha, adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm (APxTxCC) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo, en comparación con la sustancia blanca sana contralateral, en relación con progresión de la enfermedad.
10. TC de abdomen: abundante líquido intraperitoneal, trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal. Estabilidad de la lesión pancreática conocida. Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos.
Diagnóstico
Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única.
TVP femoropoplítea derecha.
Neumonitis secundaria a fármacos.
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico.
TEP bilateral.
TVP femoral superficial izquierda.
Progresión peritoneal.
Tratamiento
Tras nuevo estudio de extensión, que descarta progresión extracerebral, y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015. Tras completar el primer ciclo, presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta. Durante el mismo, comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que, tras batería completa microbiológica negativa, es atribuida a neumonitis de origen farmacológico (imágenes compatibles por TC 6).
Tras instaurarse terapia con corticoides, el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares. Durante el mismo ingreso, comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía, valorado por Neurología, se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico. Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas. Tras 10 días del mismo, se refleja cierta mejoría, especialmente en cuanto a la tetraparesia. Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única (estable tras nuevo control radiológico). En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal. Finalmente, el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso.
Evolución
Se decide iniciar revisiones y, tras sucesivas visitas en consulta, el paciente presenta mejoría motora progresiva. En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC (7) dos lesiones sospechosas de recaída, una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas. A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida. Se solicita Octreoscan®, que no objetiva ningún depósito patológico, y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible, que fue negativa para malignidad. Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho. En marzo de 2016, el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta. Se realiza angio-TC de tórax (8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles, y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler. Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas, siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria. Continúa las revisiones, con mejoría progresiva desde el alta. En control de agosto de 2016, se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC, resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas. En octubre de 2016, acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico, consistente en episodios de cefalea, objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida (9). En este momento, teniendo en cuanta el estado general del paciente (PS: 1) y de acuerdo con él, comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib. La tolerancia es buena y completa 3 ciclos. En enero de 2017, tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias. Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda, pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa (10). Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso. | Adenocarcinoma de células claras, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 7 |
|
Anamnesis
Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina, enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina. Nunca fue fumador, ni es bebedor habitual. Trabaja como administrativo en empresa familiar. En noviembre de 2014, inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha, siendo diagnosticado (biopsia renal) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única. Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones, con mínima respuesta por RM. En enero de 2015, presenta trombosis femoropoplítea derecha, por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas (la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento). Dada la estabilización de lesión cerebral, se decide, en comité multidisciplinar, intervención del primario, que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a. Con este diagnóstico, fue derivado a consultas externas de Oncología Médica.
Exploración física
Destaca PS: 1, Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda. El resto, dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
1. Biopsia renal: carcinoma renal de células claras grado II de Furhman.
2. Uro-TC noviembre de 2014: gran masa renal derecha, localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón, con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm, de densidad heterogénea en relación, carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica. Vena renal derecha probablemente infiltrada.
3. TC de tórax, abdomen y pelvis noviembre de 2014: estudio de extensión sin hallazgos destacables.
4. RNM cráneo noviembre 2014: lesión ocupante de espacio, intraaxial, única, parietal derecha, bien delimitada, de intensidad de señal heterogénea, hiperintensa en secuencias T1 (en probable relación con áreas de sangrado subagudo), predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm (APxTxCC), que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis.
5. Anatomía patológica: carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro, que infiltra parénquima renal, tejido adiposo perirrenal y del seno. Trombosis tumoral masiva en vena renal (al menos pT3a). Infiltración linfovascular y perineural.
6. TC tórax mayo de 2015: afectación extensa pulmonar bilateral, de predominio central, con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad.
7. TC de tórax, abdomen y pelvis de diciembre 2015: lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm. Lesión en cola de páncreas de 19mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino.
8. Angio-TC tórax marzo 2016: presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales: lobar superior derecha, interlobar, lobar inferior derecha y subsegmentarias, arteria principal izquierda, lobar superior izquierda y subsegmentarias, subsegmentaria inferior izquierda.
9. RMN cráneo octubre 2016: cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha, adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm (APxTxCC) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo, en comparación con la sustancia blanca sana contralateral, en relación con progresión de la enfermedad.
10. TC de abdomen: abundante líquido intraperitoneal, trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal. Estabilidad de la lesión pancreática conocida. Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos.
Diagnóstico
Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única.
TVP femoropoplítea derecha.
Neumonitis secundaria a fármacos.
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico.
TEP bilateral.
TVP femoral superficial izquierda.
Progresión peritoneal.
Tratamiento
Tras nuevo estudio de extensión, que descarta progresión extracerebral, y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015. Tras completar el primer ciclo, presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta. Durante el mismo, comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que, tras batería completa microbiológica negativa, es atribuida a neumonitis de origen farmacológico (imágenes compatibles por TC 6).
Tras instaurarse terapia con corticoides, el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares. Durante el mismo ingreso, comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía, valorado por Neurología, se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico. Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas. Tras 10 días del mismo, se refleja cierta mejoría, especialmente en cuanto a la tetraparesia. Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única (estable tras nuevo control radiológico). En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal. Finalmente, el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso.
Evolución
Se decide iniciar revisiones y, tras sucesivas visitas en consulta, el paciente presenta mejoría motora progresiva. En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC (7) dos lesiones sospechosas de recaída, una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas. A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida. Se solicita Octreoscan®, que no objetiva ningún depósito patológico, y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible, que fue negativa para malignidad. Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho. En marzo de 2016, el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta. Se realiza angio-TC de tórax (8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles, y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler. Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas, siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria. Continúa las revisiones, con mejoría progresiva desde el alta. En control de agosto de 2016, se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC, resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas. En octubre de 2016, acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico, consistente en episodios de cefalea, objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida (9). En este momento, teniendo en cuanta el estado general del paciente (PS: 1) y de acuerdo con él, comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib. La tolerancia es buena y completa 3 ciclos. En enero de 2017, tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias. Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda, pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa (10). Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso. | Adenocarcinoma de células claras, SAI - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 7 |
|
Anamnesis
Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina, enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina. Nunca fue fumador, ni es bebedor habitual. Trabaja como administrativo en empresa familiar. En noviembre de 2014, inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha, siendo diagnosticado (biopsia renal) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única. Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones, con mínima respuesta por RM. En enero de 2015, presenta trombosis femoropoplítea derecha, por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas (la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento). Dada la estabilización de lesión cerebral, se decide, en comité multidisciplinar, intervención del primario, que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a. Con este diagnóstico, fue derivado a consultas externas de Oncología Médica.
Exploración física
Destaca PS: 1, Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda. El resto, dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
1. Biopsia renal: carcinoma renal de células claras grado II de Furhman.
2. Uro-TC noviembre de 2014: gran masa renal derecha, localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón, con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm, de densidad heterogénea en relación, carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica. Vena renal derecha probablemente infiltrada.
3. TC de tórax, abdomen y pelvis noviembre de 2014: estudio de extensión sin hallazgos destacables.
4. RNM cráneo noviembre 2014: lesión ocupante de espacio, intraaxial, única, parietal derecha, bien delimitada, de intensidad de señal heterogénea, hiperintensa en secuencias T1 (en probable relación con áreas de sangrado subagudo), predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm (APxTxCC), que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis.
5. Anatomía patológica: carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro, que infiltra parénquima renal, tejido adiposo perirrenal y del seno. Trombosis tumoral masiva en vena renal (al menos pT3a). Infiltración linfovascular y perineural.
6. TC tórax mayo de 2015: afectación extensa pulmonar bilateral, de predominio central, con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad.
7. TC de tórax, abdomen y pelvis de diciembre 2015: lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm. Lesión en cola de páncreas de 19mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino.
8. Angio-TC tórax marzo 2016: presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales: lobar superior derecha, interlobar, lobar inferior derecha y subsegmentarias, arteria principal izquierda, lobar superior izquierda y subsegmentarias, subsegmentaria inferior izquierda.
9. RMN cráneo octubre 2016: cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha, adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm (APxTxCC) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo, en comparación con la sustancia blanca sana contralateral, en relación con progresión de la enfermedad.
10. TC de abdomen: abundante líquido intraperitoneal, trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal. Estabilidad de la lesión pancreática conocida. Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos.
Diagnóstico
Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única.
TVP femoropoplítea derecha.
Neumonitis secundaria a fármacos.
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico.
TEP bilateral.
TVP femoral superficial izquierda.
Progresión peritoneal.
Tratamiento
Tras nuevo estudio de extensión, que descarta progresión extracerebral, y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015. Tras completar el primer ciclo, presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta. Durante el mismo, comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que, tras batería completa microbiológica negativa, es atribuida a neumonitis de origen farmacológico (imágenes compatibles por TC 6).
Tras instaurarse terapia con corticoides, el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares. Durante el mismo ingreso, comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía, valorado por Neurología, se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico. Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas. Tras 10 días del mismo, se refleja cierta mejoría, especialmente en cuanto a la tetraparesia. Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única (estable tras nuevo control radiológico). En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal. Finalmente, el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso.
Evolución
Se decide iniciar revisiones y, tras sucesivas visitas en consulta, el paciente presenta mejoría motora progresiva. En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC (7) dos lesiones sospechosas de recaída, una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas. A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida. Se solicita Octreoscan®, que no objetiva ningún depósito patológico, y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible, que fue negativa para malignidad. Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho. En marzo de 2016, el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta. Se realiza angio-TC de tórax (8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles, y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler. Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas, siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria. Continúa las revisiones, con mejoría progresiva desde el alta. En control de agosto de 2016, se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC, resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas. En octubre de 2016, acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico, consistente en episodios de cefalea, objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida (9). En este momento, teniendo en cuanta el estado general del paciente (PS: 1) y de acuerdo con él, comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib. La tolerancia es buena y completa 3 ciclos. En enero de 2017, tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias. Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda, pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa (10). Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso. | Adenocarcinoma de células claras, SAI - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 7 |
|
Anamnesis
Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina, enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina. Nunca fue fumador, ni es bebedor habitual. Trabaja como administrativo en empresa familiar. En noviembre de 2014, inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha, siendo diagnosticado (biopsia renal) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única. Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones, con mínima respuesta por RM. En enero de 2015, presenta trombosis femoropoplítea derecha, por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas (la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento). Dada la estabilización de lesión cerebral, se decide, en comité multidisciplinar, intervención del primario, que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a. Con este diagnóstico, fue derivado a consultas externas de Oncología Médica.
Exploración física
Destaca PS: 1, Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda. El resto, dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
1. Biopsia renal: carcinoma renal de células claras grado II de Furhman.
2. Uro-TC noviembre de 2014: gran masa renal derecha, localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón, con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm, de densidad heterogénea en relación, carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica. Vena renal derecha probablemente infiltrada.
3. TC de tórax, abdomen y pelvis noviembre de 2014: estudio de extensión sin hallazgos destacables.
4. RNM cráneo noviembre 2014: lesión ocupante de espacio, intraaxial, única, parietal derecha, bien delimitada, de intensidad de señal heterogénea, hiperintensa en secuencias T1 (en probable relación con áreas de sangrado subagudo), predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm (APxTxCC), que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis.
5. Anatomía patológica: carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro, que infiltra parénquima renal, tejido adiposo perirrenal y del seno. Trombosis tumoral masiva en vena renal (al menos pT3a). Infiltración linfovascular y perineural.
6. TC tórax mayo de 2015: afectación extensa pulmonar bilateral, de predominio central, con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad.
7. TC de tórax, abdomen y pelvis de diciembre 2015: lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm. Lesión en cola de páncreas de 19mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino.
8. Angio-TC tórax marzo 2016: presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales: lobar superior derecha, interlobar, lobar inferior derecha y subsegmentarias, arteria principal izquierda, lobar superior izquierda y subsegmentarias, subsegmentaria inferior izquierda.
9. RMN cráneo octubre 2016: cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha, adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm (APxTxCC) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo, en comparación con la sustancia blanca sana contralateral, en relación con progresión de la enfermedad.
10. TC de abdomen: abundante líquido intraperitoneal, trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal. Estabilidad de la lesión pancreática conocida. Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos.
Diagnóstico
Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única.
TVP femoropoplítea derecha.
Neumonitis secundaria a fármacos.
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico.
TEP bilateral.
TVP femoral superficial izquierda.
Progresión peritoneal.
Tratamiento
Tras nuevo estudio de extensión, que descarta progresión extracerebral, y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015. Tras completar el primer ciclo, presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta. Durante el mismo, comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que, tras batería completa microbiológica negativa, es atribuida a neumonitis de origen farmacológico (imágenes compatibles por TC 6).
Tras instaurarse terapia con corticoides, el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares. Durante el mismo ingreso, comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía, valorado por Neurología, se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico. Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas. Tras 10 días del mismo, se refleja cierta mejoría, especialmente en cuanto a la tetraparesia. Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única (estable tras nuevo control radiológico). En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal. Finalmente, el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso.
Evolución
Se decide iniciar revisiones y, tras sucesivas visitas en consulta, el paciente presenta mejoría motora progresiva. En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC (7) dos lesiones sospechosas de recaída, una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas. A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida. Se solicita Octreoscan®, que no objetiva ningún depósito patológico, y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible, que fue negativa para malignidad. Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho. En marzo de 2016, el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta. Se realiza angio-TC de tórax (8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles, y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler. Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas, siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria. Continúa las revisiones, con mejoría progresiva desde el alta. En control de agosto de 2016, se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC, resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas. En octubre de 2016, acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico, consistente en episodios de cefalea, objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida (9). En este momento, teniendo en cuanta el estado general del paciente (PS: 1) y de acuerdo con él, comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib. La tolerancia es buena y completa 3 ciclos. En enero de 2017, tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias. Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda, pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa (10). Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso. | Tumor endocrino pancreático, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 7 |
|
Anamnesis
Varón de 61 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con metformina, enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina. Nunca fue fumador, ni es bebedor habitual. Trabaja como administrativo en empresa familiar. En noviembre de 2014, inicia estudio por Urología tras cuadro de hematuria e inestabilidad en la marcha, siendo diagnosticado (biopsia renal) de carcinoma renal de células claras estadio IV por metástasis cerebral única. Recibe radioterapia holocraneal con dosis total de 30Gy en 10 fracciones, con mínima respuesta por RM. En enero de 2015, presenta trombosis femoropoplítea derecha, por lo que inicia tratamiento con heparina a dosis terapéuticas (la cual suspende tras completar 6 meses de tratamiento). Dada la estabilización de lesión cerebral, se decide, en comité multidisciplinar, intervención del primario, que se lleva a cabo mediante nefrectomía radical derecha junto cavotomía y extracción de trombo tumoral en febrero de 2016. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de carcinoma renal de células claras grado III al menos pT3a. Con este diagnóstico, fue derivado a consultas externas de Oncología Médica.
Exploración física
Destaca PS: 1, Romberg hacia la izquierda y alteraciones del equilibrio más lateralizados hacia la izquierda. El resto, dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
1. Biopsia renal: carcinoma renal de células claras grado II de Furhman.
2. Uro-TC noviembre de 2014: gran masa renal derecha, localizada a nivel del polo inferior-mesorriñón, con diámetros aproximados de 14 x 15 x 16 cm, de densidad heterogénea en relación, carcinoma renal como primera posibilidad diagnóstica. Vena renal derecha probablemente infiltrada.
3. TC de tórax, abdomen y pelvis noviembre de 2014: estudio de extensión sin hallazgos destacables.
4. RNM cráneo noviembre 2014: lesión ocupante de espacio, intraaxial, única, parietal derecha, bien delimitada, de intensidad de señal heterogénea, hiperintensa en secuencias T1 (en probable relación con áreas de sangrado subagudo), predominantemente hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, de unos 4,1 x 3,8 x 4 cm (APxTxCC), que presenta captación intensa y periférica de civ y asocia importante edema vasogénico perilesional compatible con metástasis.
5. Anatomía patológica: carcinoma renal de células claras grado III de Fuhrman de 16 cm de diámetro, que infiltra parénquima renal, tejido adiposo perirrenal y del seno. Trombosis tumoral masiva en vena renal (al menos pT3a). Infiltración linfovascular y perineural.
6. TC tórax mayo de 2015: afectación extensa pulmonar bilateral, de predominio central, con áreas en vidrio deslustrado y áreas de consolidación pulmonar en relación con reacción a fármacos como primera posibilidad.
7. TC de tórax, abdomen y pelvis de diciembre 2015: lesión nodular adyacente a músculo psoas derecho de 17 mm. Lesión en cola de páncreas de 19mm que realza con contraste debiendo considerarse entra las posibilidades diagnósticas metástasis o tumor primario pancreático neuroendocrino.
8. Angio-TC tórax marzo 2016: presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares bilaterales: lobar superior derecha, interlobar, lobar inferior derecha y subsegmentarias, arteria principal izquierda, lobar superior izquierda y subsegmentarias, subsegmentaria inferior izquierda.
9. RMN cráneo octubre 2016: cambios posquirúrgicos por craniectomía parietal derecha, adyacente a la cual se evidencia la lesión conocida con unos diámetros actuales de 6,3 x 4,5 x 5,1 cm (APxTxCC) y que en el estudio de perfusión presenta un llamativo aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo, en comparación con la sustancia blanca sana contralateral, en relación con progresión de la enfermedad.
10. TC de abdomen: abundante líquido intraperitoneal, trabeculación de la grasa del epiplón mayor en probable relación con carcinomatosis peritoneal. Estabilidad de la lesión pancreática conocida. Imágenes de partes blandas retroperitoneales derechas en probable relación con implantes metastásicos.
Diagnóstico
Carcinoma papilar renal estadio IV por cerebral única.
TVP femoropoplítea derecha.
Neumonitis secundaria a fármacos.
Miopatía secundaria a síndrome paraneoplásico.
TEP bilateral.
TVP femoral superficial izquierda.
Progresión peritoneal.
Tratamiento
Tras nuevo estudio de extensión, que descarta progresión extracerebral, y nueva RMN del cráneo que objetiva estabilización de la enfermedad a nivel de sistema nervioso central; inicia sunitinib 50 mg cada 24 horas en un régimen 4/2 en marzo de 2015. Tras completar el primer ciclo, presenta cuadro de mucositis G4 que motiva ingreso en planta. Durante el mismo, comienza con cuadro de disnea e insuficiencia respiratoria que, tras batería completa microbiológica negativa, es atribuida a neumonitis de origen farmacológico (imágenes compatibles por TC 6).
Tras instaurarse terapia con corticoides, el paciente presenta mejoría paulatina de la disnea y a nivel radiológico se confirma una resolución parcial de los infiltrados pulmonares. Durante el mismo ingreso, comienza con clínica de tetraparesia progresiva y disautonomía, valorado por Neurología, se solicitan estudio complementario y finalmente se llega al diagnóstico de miopatía o trastorno de la unión neuromuscular por síndrome paraneoplásico. Se decide tratamiento con corticoides intravenosos a altas dosis añadiendo inmunoglobulinas. Tras 10 días del mismo, se refleja cierta mejoría, especialmente en cuanto a la tetraparesia. Dada la situación y tras un mes de rehabilitación intensa se decide intervención quirúrgica por Neurocirugía para tratamiento definitivo de la lesión cerebral única (estable tras nuevo control radiológico). En julio de 2015 es intervenido mediante exéresis parcial siendo la histología compatible con metástasis de carcinoma renal. Finalmente, el paciente fue dado de alta tras cuatro meses de ingreso.
Evolución
Se decide iniciar revisiones y, tras sucesivas visitas en consulta, el paciente presenta mejoría motora progresiva. En control de diciembre de 2015 se objetivan en TC (7) dos lesiones sospechosas de recaída, una adyacente al músculo psoas derecho y otra lesión en cola de páncreas. A nivel cerebral persiste estabilización de la lesión conocida. Se solicita Octreoscan®, que no objetiva ningún depósito patológico, y se decide biopsia de la lesión adyacente a músculo psoas ya que es la más accesible, que fue negativa para malignidad. Con estos datos se decide continuar seguimiento estrecho. En marzo de 2016, el paciente presenta cuadro de disnea brusca que condiciona nuevo ingreso en planta. Se realiza angio-TC de tórax (8) que aprecia tromboembolismo pulmonar bilateral y se completa estudio descartándose progresión a otros niveles, y evidenciándose TVP de vena femoral superficial izquierda por eco-Doppler. Inicia de nuevo heparina a dosis terapéuticas, siendo dado de alta al ceder la clínica respiratoria. Continúa las revisiones, con mejoría progresiva desde el alta. En control de agosto de 2016, se aprecia estabilización de enfermedad a nivel de SNC, resolución del proceso tromboembólico y estabilización de las lesiones conocidas. En octubre de 2016, acude a consultas con nuevo empeoramiento neurológico, consistente en episodios de cefalea, objetivándose progresión cerebral con aumento de tamaño de la lesión conocida (9). En este momento, teniendo en cuanta el estado general del paciente (PS: 1) y de acuerdo con él, comenzamos nueva línea de tratamiento sistémico con pazopanib. La tolerancia es buena y completa 3 ciclos. En enero de 2017, tras varios días con cuadro de dolor abdominal en domicilio y edematización progresiva el paciente acude a Urgencias. Se realiza TC abdominal urgente que no objetiva complicación aguda, pero sí abundante líquido intraperitoneal y carcinomatosis peritoneal extensa (10). Se decide ingreso en planta y finalmente es exitus tras varios días de ingreso. | Adenocarcinoma papilar, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 7 |
|
Anamnesis
Nos encontramos ante una mujer de 57 años de edad con antecedentes personales de HTA, glaucoma crónico y síndrome ansioso depresivo. Es exfumadora desde hace 6 meses, con un consumo total acumulado de 9 años/paquete. No presenta hábito enólico.
Historia ginecológica: menarquia a los 13 años, primer embarazo a los 23 años, fórmula obstétrica G5 A1 P4. Lactancia materna durante 10 meses a cada hijo. Utilización de anticonceptivos orales durante 8 años. Antecedentes quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia y herniorrafia umbilical en 2008.
Tratamiento habitual: benzodiacepinas a demanda, suplementos orales de hierro y olmesartán. Antecedentes familiares: padre con carcinoma cutáneo de histología desconocida.
La paciente ingresa a cargo del Servicio de Cirugía General en octubre de 2014 para intervención de una hernia inguinal irreductible, presenciando como hallazgo casual durante la cirugía una gran masa intraabdominal acompañada de líquido ascítico de aspecto mucoide, del cual se recoge una muestra, en la que no se evidencian células malignas. Ante dichos hallazgos se decide ampliar el estudio diagnóstico.
En la anamnesis dirigida la paciente refiere un cuadro de un año de evolución consistente en sensación de distensión abdominal con pesadez, que desde hacía 2 meses se acompañaba de dolor en el hemiabdomen inferior y vómitos postingesta.
Tras completar el estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvica y resonancia pélvica con imágenes sugerentes de teratoma quístico, la paciente es intervenida nuevamente en noviembre de 2014. Durante la intervención se realiza en un primer momento aspiración de líquido libre para citología y anexectomía izquierda. El estudio anatomopatológico intraoperatorio es informado como teratoma quístico maduro con zona indurada de 8 x 3 cm sugestiva de neoplasia. Ante dichos hallazgos, se completa la intervención quirúrgica con histerectomía, salpingooforectomía bilateral, omentectomía y apendicectomía. Se toman biopsias peritoneales de correderas parietocólicas derecha e izquierda. No se realiza linfadenectomía pélvica por imposibilidad técnica, dado el alto índice de masa corporal.
Exploración física
IK 90. Cicatriz de laparotomía media con buen aspecto, sin signos infecciosos en el momento actual.
Resto de la exploración rigurosamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis sanguíneo (3/11/14): CA 19.9 84 Ul/ml y CA 125 59 U/ml. Resto de bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones.
» TC tórax-abdomen-pelvis (3/11/14): en el tórax destaca la presencia de una atelectasia laminar subsegmentaria en ambas bases, así como espondilosis dorsal sin singos sugestivos de malignidad. No se identifican nódulos pulmonares, derrame pleural ni pericárdico, ni ganglios de aspecto patológico. En el abdomen apreciamos una masa de 17,5 cm x 16,5 cm x 19 cm, en los diámetros anteroposterior, transverso y craneocaudal, respectivamente. Consta de morfología redondeada y componente mayoritariamente quístico, junto con grasa bien delimitada y calcificaciones laminares que parece depender del ovario izquierdo. Se observa estriación de la grasa mesentérica anterior, que podría justificarse por el antecedente quirúrgico, sin poder descartar una diseminación peritoneal. No se aprecian ganglios de aspecto patológico ni afectación visceral a otro nivel.
» RM pelvis (4/11/2014): definen una masa del tamaño descrito anteriormente, que depende del ovario izquierdo, de componente mayoritariamente quístico, con una pequeña porción de contenido graso y un nódulo ovalado bien definido hiperintenso en T1 que realza tras la administración de contraste paramagnético, todo ello sugestivo de teratoma quístico maduro. El resto del estudio es similar a la TC.
» Anatomía patológica (AP) de líquido peritoneal libre (11/12/15): positivo para células malignas.
» AP del anejo izquierdo (11/12/15): carcinoma escamoso pobremente diferenciado originado en el quiste dermoide ovárico que infiltra toda la pared del quiste 1 mm de la superficie serosa. Dos ganglios linfáticos reactivos de epiplón.
» AP del útero, anejo derecho, epiplón y apéndice cecal (11/12/15): sin hallazgos sugerentes de malignidad.
Diagnóstico
Nos encontramos, por tanto, ante un carcinoma escamoso pobremente diferenciado sobre un quiste dermoide ovárico, estadio IC de la FIGO.
Tratamiento
Tras revisar la evidencia científica disponible, dada la infrecuencia del caso, se decide ofrecer a la paciente tratamiento adyuvante con carboplatino-paclitaxel.
Evolución
Se administran un total de seis ciclos de carboplatino-paclitaxel entre enero y mayo de 2015. La tolerancia al tratamiento ha sido buena, presentando como principales toxicidades astenia, alopecia, diarrea y neurotoxicidad G1. Actualmente se encuentra asintomática, con un excelente estado general y ha iniciado programa de revisiones periódicas. | Carcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 9 |
|
Anamnesis
Nos encontramos ante una mujer de 57 años de edad con antecedentes personales de HTA, glaucoma crónico y síndrome ansioso depresivo. Es exfumadora desde hace 6 meses, con un consumo total acumulado de 9 años/paquete. No presenta hábito enólico.
Historia ginecológica: menarquia a los 13 años, primer embarazo a los 23 años, fórmula obstétrica G5 A1 P4. Lactancia materna durante 10 meses a cada hijo. Utilización de anticonceptivos orales durante 8 años. Antecedentes quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia y herniorrafia umbilical en 2008.
Tratamiento habitual: benzodiacepinas a demanda, suplementos orales de hierro y olmesartán. Antecedentes familiares: padre con carcinoma cutáneo de histología desconocida.
La paciente ingresa a cargo del Servicio de Cirugía General en octubre de 2014 para intervención de una hernia inguinal irreductible, presenciando como hallazgo casual durante la cirugía una gran masa intraabdominal acompañada de líquido ascítico de aspecto mucoide, del cual se recoge una muestra, en la que no se evidencian células malignas. Ante dichos hallazgos se decide ampliar el estudio diagnóstico.
En la anamnesis dirigida la paciente refiere un cuadro de un año de evolución consistente en sensación de distensión abdominal con pesadez, que desde hacía 2 meses se acompañaba de dolor en el hemiabdomen inferior y vómitos postingesta.
Tras completar el estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvica y resonancia pélvica con imágenes sugerentes de teratoma quístico, la paciente es intervenida nuevamente en noviembre de 2014. Durante la intervención se realiza en un primer momento aspiración de líquido libre para citología y anexectomía izquierda. El estudio anatomopatológico intraoperatorio es informado como teratoma quístico maduro con zona indurada de 8 x 3 cm sugestiva de neoplasia. Ante dichos hallazgos, se completa la intervención quirúrgica con histerectomía, salpingooforectomía bilateral, omentectomía y apendicectomía. Se toman biopsias peritoneales de correderas parietocólicas derecha e izquierda. No se realiza linfadenectomía pélvica por imposibilidad técnica, dado el alto índice de masa corporal.
Exploración física
IK 90. Cicatriz de laparotomía media con buen aspecto, sin signos infecciosos en el momento actual.
Resto de la exploración rigurosamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis sanguíneo (3/11/14): CA 19.9 84 Ul/ml y CA 125 59 U/ml. Resto de bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones.
» TC tórax-abdomen-pelvis (3/11/14): en el tórax destaca la presencia de una atelectasia laminar subsegmentaria en ambas bases, así como espondilosis dorsal sin singos sugestivos de malignidad. No se identifican nódulos pulmonares, derrame pleural ni pericárdico, ni ganglios de aspecto patológico. En el abdomen apreciamos una masa de 17,5 cm x 16,5 cm x 19 cm, en los diámetros anteroposterior, transverso y craneocaudal, respectivamente. Consta de morfología redondeada y componente mayoritariamente quístico, junto con grasa bien delimitada y calcificaciones laminares que parece depender del ovario izquierdo. Se observa estriación de la grasa mesentérica anterior, que podría justificarse por el antecedente quirúrgico, sin poder descartar una diseminación peritoneal. No se aprecian ganglios de aspecto patológico ni afectación visceral a otro nivel.
» RM pelvis (4/11/2014): definen una masa del tamaño descrito anteriormente, que depende del ovario izquierdo, de componente mayoritariamente quístico, con una pequeña porción de contenido graso y un nódulo ovalado bien definido hiperintenso en T1 que realza tras la administración de contraste paramagnético, todo ello sugestivo de teratoma quístico maduro. El resto del estudio es similar a la TC.
» Anatomía patológica (AP) de líquido peritoneal libre (11/12/15): positivo para células malignas.
» AP del anejo izquierdo (11/12/15): carcinoma escamoso pobremente diferenciado originado en el quiste dermoide ovárico que infiltra toda la pared del quiste 1 mm de la superficie serosa. Dos ganglios linfáticos reactivos de epiplón.
» AP del útero, anejo derecho, epiplón y apéndice cecal (11/12/15): sin hallazgos sugerentes de malignidad.
Diagnóstico
Nos encontramos, por tanto, ante un carcinoma escamoso pobremente diferenciado sobre un quiste dermoide ovárico, estadio IC de la FIGO.
Tratamiento
Tras revisar la evidencia científica disponible, dada la infrecuencia del caso, se decide ofrecer a la paciente tratamiento adyuvante con carboplatino-paclitaxel.
Evolución
Se administran un total de seis ciclos de carboplatino-paclitaxel entre enero y mayo de 2015. La tolerancia al tratamiento ha sido buena, presentando como principales toxicidades astenia, alopecia, diarrea y neurotoxicidad G1. Actualmente se encuentra asintomática, con un excelente estado general y ha iniciado programa de revisiones periódicas. | Carcinoma epidermoide, SAI - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 9 |
|
Anamnesis
Nos encontramos ante una mujer de 57 años de edad con antecedentes personales de HTA, glaucoma crónico y síndrome ansioso depresivo. Es exfumadora desde hace 6 meses, con un consumo total acumulado de 9 años/paquete. No presenta hábito enólico.
Historia ginecológica: menarquia a los 13 años, primer embarazo a los 23 años, fórmula obstétrica G5 A1 P4. Lactancia materna durante 10 meses a cada hijo. Utilización de anticonceptivos orales durante 8 años. Antecedentes quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia y herniorrafia umbilical en 2008.
Tratamiento habitual: benzodiacepinas a demanda, suplementos orales de hierro y olmesartán. Antecedentes familiares: padre con carcinoma cutáneo de histología desconocida.
La paciente ingresa a cargo del Servicio de Cirugía General en octubre de 2014 para intervención de una hernia inguinal irreductible, presenciando como hallazgo casual durante la cirugía una gran masa intraabdominal acompañada de líquido ascítico de aspecto mucoide, del cual se recoge una muestra, en la que no se evidencian células malignas. Ante dichos hallazgos se decide ampliar el estudio diagnóstico.
En la anamnesis dirigida la paciente refiere un cuadro de un año de evolución consistente en sensación de distensión abdominal con pesadez, que desde hacía 2 meses se acompañaba de dolor en el hemiabdomen inferior y vómitos postingesta.
Tras completar el estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvica y resonancia pélvica con imágenes sugerentes de teratoma quístico, la paciente es intervenida nuevamente en noviembre de 2014. Durante la intervención se realiza en un primer momento aspiración de líquido libre para citología y anexectomía izquierda. El estudio anatomopatológico intraoperatorio es informado como teratoma quístico maduro con zona indurada de 8 x 3 cm sugestiva de neoplasia. Ante dichos hallazgos, se completa la intervención quirúrgica con histerectomía, salpingooforectomía bilateral, omentectomía y apendicectomía. Se toman biopsias peritoneales de correderas parietocólicas derecha e izquierda. No se realiza linfadenectomía pélvica por imposibilidad técnica, dado el alto índice de masa corporal.
Exploración física
IK 90. Cicatriz de laparotomía media con buen aspecto, sin signos infecciosos en el momento actual.
Resto de la exploración rigurosamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis sanguíneo (3/11/14): CA 19.9 84 Ul/ml y CA 125 59 U/ml. Resto de bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones.
» TC tórax-abdomen-pelvis (3/11/14): en el tórax destaca la presencia de una atelectasia laminar subsegmentaria en ambas bases, así como espondilosis dorsal sin singos sugestivos de malignidad. No se identifican nódulos pulmonares, derrame pleural ni pericárdico, ni ganglios de aspecto patológico. En el abdomen apreciamos una masa de 17,5 cm x 16,5 cm x 19 cm, en los diámetros anteroposterior, transverso y craneocaudal, respectivamente. Consta de morfología redondeada y componente mayoritariamente quístico, junto con grasa bien delimitada y calcificaciones laminares que parece depender del ovario izquierdo. Se observa estriación de la grasa mesentérica anterior, que podría justificarse por el antecedente quirúrgico, sin poder descartar una diseminación peritoneal. No se aprecian ganglios de aspecto patológico ni afectación visceral a otro nivel.
» RM pelvis (4/11/2014): definen una masa del tamaño descrito anteriormente, que depende del ovario izquierdo, de componente mayoritariamente quístico, con una pequeña porción de contenido graso y un nódulo ovalado bien definido hiperintenso en T1 que realza tras la administración de contraste paramagnético, todo ello sugestivo de teratoma quístico maduro. El resto del estudio es similar a la TC.
» Anatomía patológica (AP) de líquido peritoneal libre (11/12/15): positivo para células malignas.
» AP del anejo izquierdo (11/12/15): carcinoma escamoso pobremente diferenciado originado en el quiste dermoide ovárico que infiltra toda la pared del quiste 1 mm de la superficie serosa. Dos ganglios linfáticos reactivos de epiplón.
» AP del útero, anejo derecho, epiplón y apéndice cecal (11/12/15): sin hallazgos sugerentes de malignidad.
Diagnóstico
Nos encontramos, por tanto, ante un carcinoma escamoso pobremente diferenciado sobre un quiste dermoide ovárico, estadio IC de la FIGO.
Tratamiento
Tras revisar la evidencia científica disponible, dada la infrecuencia del caso, se decide ofrecer a la paciente tratamiento adyuvante con carboplatino-paclitaxel.
Evolución
Se administran un total de seis ciclos de carboplatino-paclitaxel entre enero y mayo de 2015. La tolerancia al tratamiento ha sido buena, presentando como principales toxicidades astenia, alopecia, diarrea y neurotoxicidad G1. Actualmente se encuentra asintomática, con un excelente estado general y ha iniciado programa de revisiones periódicas. | Células tumorales malignas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 9 |
|
Anamnesis
Nos encontramos ante una mujer de 57 años de edad con antecedentes personales de HTA, glaucoma crónico y síndrome ansioso depresivo. Es exfumadora desde hace 6 meses, con un consumo total acumulado de 9 años/paquete. No presenta hábito enólico.
Historia ginecológica: menarquia a los 13 años, primer embarazo a los 23 años, fórmula obstétrica G5 A1 P4. Lactancia materna durante 10 meses a cada hijo. Utilización de anticonceptivos orales durante 8 años. Antecedentes quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia y herniorrafia umbilical en 2008.
Tratamiento habitual: benzodiacepinas a demanda, suplementos orales de hierro y olmesartán. Antecedentes familiares: padre con carcinoma cutáneo de histología desconocida.
La paciente ingresa a cargo del Servicio de Cirugía General en octubre de 2014 para intervención de una hernia inguinal irreductible, presenciando como hallazgo casual durante la cirugía una gran masa intraabdominal acompañada de líquido ascítico de aspecto mucoide, del cual se recoge una muestra, en la que no se evidencian células malignas. Ante dichos hallazgos se decide ampliar el estudio diagnóstico.
En la anamnesis dirigida la paciente refiere un cuadro de un año de evolución consistente en sensación de distensión abdominal con pesadez, que desde hacía 2 meses se acompañaba de dolor en el hemiabdomen inferior y vómitos postingesta.
Tras completar el estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvica y resonancia pélvica con imágenes sugerentes de teratoma quístico, la paciente es intervenida nuevamente en noviembre de 2014. Durante la intervención se realiza en un primer momento aspiración de líquido libre para citología y anexectomía izquierda. El estudio anatomopatológico intraoperatorio es informado como teratoma quístico maduro con zona indurada de 8 x 3 cm sugestiva de neoplasia. Ante dichos hallazgos, se completa la intervención quirúrgica con histerectomía, salpingooforectomía bilateral, omentectomía y apendicectomía. Se toman biopsias peritoneales de correderas parietocólicas derecha e izquierda. No se realiza linfadenectomía pélvica por imposibilidad técnica, dado el alto índice de masa corporal.
Exploración física
IK 90. Cicatriz de laparotomía media con buen aspecto, sin signos infecciosos en el momento actual.
Resto de la exploración rigurosamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis sanguíneo (3/11/14): CA 19.9 84 Ul/ml y CA 125 59 U/ml. Resto de bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones.
» TC tórax-abdomen-pelvis (3/11/14): en el tórax destaca la presencia de una atelectasia laminar subsegmentaria en ambas bases, así como espondilosis dorsal sin singos sugestivos de malignidad. No se identifican nódulos pulmonares, derrame pleural ni pericárdico, ni ganglios de aspecto patológico. En el abdomen apreciamos una masa de 17,5 cm x 16,5 cm x 19 cm, en los diámetros anteroposterior, transverso y craneocaudal, respectivamente. Consta de morfología redondeada y componente mayoritariamente quístico, junto con grasa bien delimitada y calcificaciones laminares que parece depender del ovario izquierdo. Se observa estriación de la grasa mesentérica anterior, que podría justificarse por el antecedente quirúrgico, sin poder descartar una diseminación peritoneal. No se aprecian ganglios de aspecto patológico ni afectación visceral a otro nivel.
» RM pelvis (4/11/2014): definen una masa del tamaño descrito anteriormente, que depende del ovario izquierdo, de componente mayoritariamente quístico, con una pequeña porción de contenido graso y un nódulo ovalado bien definido hiperintenso en T1 que realza tras la administración de contraste paramagnético, todo ello sugestivo de teratoma quístico maduro. El resto del estudio es similar a la TC.
» Anatomía patológica (AP) de líquido peritoneal libre (11/12/15): positivo para células malignas.
» AP del anejo izquierdo (11/12/15): carcinoma escamoso pobremente diferenciado originado en el quiste dermoide ovárico que infiltra toda la pared del quiste 1 mm de la superficie serosa. Dos ganglios linfáticos reactivos de epiplón.
» AP del útero, anejo derecho, epiplón y apéndice cecal (11/12/15): sin hallazgos sugerentes de malignidad.
Diagnóstico
Nos encontramos, por tanto, ante un carcinoma escamoso pobremente diferenciado sobre un quiste dermoide ovárico, estadio IC de la FIGO.
Tratamiento
Tras revisar la evidencia científica disponible, dada la infrecuencia del caso, se decide ofrecer a la paciente tratamiento adyuvante con carboplatino-paclitaxel.
Evolución
Se administran un total de seis ciclos de carboplatino-paclitaxel entre enero y mayo de 2015. La tolerancia al tratamiento ha sido buena, presentando como principales toxicidades astenia, alopecia, diarrea y neurotoxicidad G1. Actualmente se encuentra asintomática, con un excelente estado general y ha iniciado programa de revisiones periódicas. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 9 |
|
Anamnesis
Nos encontramos ante una mujer de 57 años de edad con antecedentes personales de HTA, glaucoma crónico y síndrome ansioso depresivo. Es exfumadora desde hace 6 meses, con un consumo total acumulado de 9 años/paquete. No presenta hábito enólico.
Historia ginecológica: menarquia a los 13 años, primer embarazo a los 23 años, fórmula obstétrica G5 A1 P4. Lactancia materna durante 10 meses a cada hijo. Utilización de anticonceptivos orales durante 8 años. Antecedentes quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia y herniorrafia umbilical en 2008.
Tratamiento habitual: benzodiacepinas a demanda, suplementos orales de hierro y olmesartán. Antecedentes familiares: padre con carcinoma cutáneo de histología desconocida.
La paciente ingresa a cargo del Servicio de Cirugía General en octubre de 2014 para intervención de una hernia inguinal irreductible, presenciando como hallazgo casual durante la cirugía una gran masa intraabdominal acompañada de líquido ascítico de aspecto mucoide, del cual se recoge una muestra, en la que no se evidencian células malignas. Ante dichos hallazgos se decide ampliar el estudio diagnóstico.
En la anamnesis dirigida la paciente refiere un cuadro de un año de evolución consistente en sensación de distensión abdominal con pesadez, que desde hacía 2 meses se acompañaba de dolor en el hemiabdomen inferior y vómitos postingesta.
Tras completar el estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvica y resonancia pélvica con imágenes sugerentes de teratoma quístico, la paciente es intervenida nuevamente en noviembre de 2014. Durante la intervención se realiza en un primer momento aspiración de líquido libre para citología y anexectomía izquierda. El estudio anatomopatológico intraoperatorio es informado como teratoma quístico maduro con zona indurada de 8 x 3 cm sugestiva de neoplasia. Ante dichos hallazgos, se completa la intervención quirúrgica con histerectomía, salpingooforectomía bilateral, omentectomía y apendicectomía. Se toman biopsias peritoneales de correderas parietocólicas derecha e izquierda. No se realiza linfadenectomía pélvica por imposibilidad técnica, dado el alto índice de masa corporal.
Exploración física
IK 90. Cicatriz de laparotomía media con buen aspecto, sin signos infecciosos en el momento actual.
Resto de la exploración rigurosamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis sanguíneo (3/11/14): CA 19.9 84 Ul/ml y CA 125 59 U/ml. Resto de bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones.
» TC tórax-abdomen-pelvis (3/11/14): en el tórax destaca la presencia de una atelectasia laminar subsegmentaria en ambas bases, así como espondilosis dorsal sin singos sugestivos de malignidad. No se identifican nódulos pulmonares, derrame pleural ni pericárdico, ni ganglios de aspecto patológico. En el abdomen apreciamos una masa de 17,5 cm x 16,5 cm x 19 cm, en los diámetros anteroposterior, transverso y craneocaudal, respectivamente. Consta de morfología redondeada y componente mayoritariamente quístico, junto con grasa bien delimitada y calcificaciones laminares que parece depender del ovario izquierdo. Se observa estriación de la grasa mesentérica anterior, que podría justificarse por el antecedente quirúrgico, sin poder descartar una diseminación peritoneal. No se aprecian ganglios de aspecto patológico ni afectación visceral a otro nivel.
» RM pelvis (4/11/2014): definen una masa del tamaño descrito anteriormente, que depende del ovario izquierdo, de componente mayoritariamente quístico, con una pequeña porción de contenido graso y un nódulo ovalado bien definido hiperintenso en T1 que realza tras la administración de contraste paramagnético, todo ello sugestivo de teratoma quístico maduro. El resto del estudio es similar a la TC.
» Anatomía patológica (AP) de líquido peritoneal libre (11/12/15): positivo para células malignas.
» AP del anejo izquierdo (11/12/15): carcinoma escamoso pobremente diferenciado originado en el quiste dermoide ovárico que infiltra toda la pared del quiste 1 mm de la superficie serosa. Dos ganglios linfáticos reactivos de epiplón.
» AP del útero, anejo derecho, epiplón y apéndice cecal (11/12/15): sin hallazgos sugerentes de malignidad.
Diagnóstico
Nos encontramos, por tanto, ante un carcinoma escamoso pobremente diferenciado sobre un quiste dermoide ovárico, estadio IC de la FIGO.
Tratamiento
Tras revisar la evidencia científica disponible, dada la infrecuencia del caso, se decide ofrecer a la paciente tratamiento adyuvante con carboplatino-paclitaxel.
Evolución
Se administran un total de seis ciclos de carboplatino-paclitaxel entre enero y mayo de 2015. La tolerancia al tratamiento ha sido buena, presentando como principales toxicidades astenia, alopecia, diarrea y neurotoxicidad G1. Actualmente se encuentra asintomática, con un excelente estado general y ha iniciado programa de revisiones periódicas. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 9 |
|
Anamnesis
Nos encontramos ante una mujer de 57 años de edad con antecedentes personales de HTA, glaucoma crónico y síndrome ansioso depresivo. Es exfumadora desde hace 6 meses, con un consumo total acumulado de 9 años/paquete. No presenta hábito enólico.
Historia ginecológica: menarquia a los 13 años, primer embarazo a los 23 años, fórmula obstétrica G5 A1 P4. Lactancia materna durante 10 meses a cada hijo. Utilización de anticonceptivos orales durante 8 años. Antecedentes quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia y herniorrafia umbilical en 2008.
Tratamiento habitual: benzodiacepinas a demanda, suplementos orales de hierro y olmesartán. Antecedentes familiares: padre con carcinoma cutáneo de histología desconocida.
La paciente ingresa a cargo del Servicio de Cirugía General en octubre de 2014 para intervención de una hernia inguinal irreductible, presenciando como hallazgo casual durante la cirugía una gran masa intraabdominal acompañada de líquido ascítico de aspecto mucoide, del cual se recoge una muestra, en la que no se evidencian células malignas. Ante dichos hallazgos se decide ampliar el estudio diagnóstico.
En la anamnesis dirigida la paciente refiere un cuadro de un año de evolución consistente en sensación de distensión abdominal con pesadez, que desde hacía 2 meses se acompañaba de dolor en el hemiabdomen inferior y vómitos postingesta.
Tras completar el estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvica y resonancia pélvica con imágenes sugerentes de teratoma quístico, la paciente es intervenida nuevamente en noviembre de 2014. Durante la intervención se realiza en un primer momento aspiración de líquido libre para citología y anexectomía izquierda. El estudio anatomopatológico intraoperatorio es informado como teratoma quístico maduro con zona indurada de 8 x 3 cm sugestiva de neoplasia. Ante dichos hallazgos, se completa la intervención quirúrgica con histerectomía, salpingooforectomía bilateral, omentectomía y apendicectomía. Se toman biopsias peritoneales de correderas parietocólicas derecha e izquierda. No se realiza linfadenectomía pélvica por imposibilidad técnica, dado el alto índice de masa corporal.
Exploración física
IK 90. Cicatriz de laparotomía media con buen aspecto, sin signos infecciosos en el momento actual.
Resto de la exploración rigurosamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis sanguíneo (3/11/14): CA 19.9 84 Ul/ml y CA 125 59 U/ml. Resto de bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones.
» TC tórax-abdomen-pelvis (3/11/14): en el tórax destaca la presencia de una atelectasia laminar subsegmentaria en ambas bases, así como espondilosis dorsal sin singos sugestivos de malignidad. No se identifican nódulos pulmonares, derrame pleural ni pericárdico, ni ganglios de aspecto patológico. En el abdomen apreciamos una masa de 17,5 cm x 16,5 cm x 19 cm, en los diámetros anteroposterior, transverso y craneocaudal, respectivamente. Consta de morfología redondeada y componente mayoritariamente quístico, junto con grasa bien delimitada y calcificaciones laminares que parece depender del ovario izquierdo. Se observa estriación de la grasa mesentérica anterior, que podría justificarse por el antecedente quirúrgico, sin poder descartar una diseminación peritoneal. No se aprecian ganglios de aspecto patológico ni afectación visceral a otro nivel.
» RM pelvis (4/11/2014): definen una masa del tamaño descrito anteriormente, que depende del ovario izquierdo, de componente mayoritariamente quístico, con una pequeña porción de contenido graso y un nódulo ovalado bien definido hiperintenso en T1 que realza tras la administración de contraste paramagnético, todo ello sugestivo de teratoma quístico maduro. El resto del estudio es similar a la TC.
» Anatomía patológica (AP) de líquido peritoneal libre (11/12/15): positivo para células malignas.
» AP del anejo izquierdo (11/12/15): carcinoma escamoso pobremente diferenciado originado en el quiste dermoide ovárico que infiltra toda la pared del quiste 1 mm de la superficie serosa. Dos ganglios linfáticos reactivos de epiplón.
» AP del útero, anejo derecho, epiplón y apéndice cecal (11/12/15): sin hallazgos sugerentes de malignidad.
Diagnóstico
Nos encontramos, por tanto, ante un carcinoma escamoso pobremente diferenciado sobre un quiste dermoide ovárico, estadio IC de la FIGO.
Tratamiento
Tras revisar la evidencia científica disponible, dada la infrecuencia del caso, se decide ofrecer a la paciente tratamiento adyuvante con carboplatino-paclitaxel.
Evolución
Se administran un total de seis ciclos de carboplatino-paclitaxel entre enero y mayo de 2015. La tolerancia al tratamiento ha sido buena, presentando como principales toxicidades astenia, alopecia, diarrea y neurotoxicidad G1. Actualmente se encuentra asintomática, con un excelente estado general y ha iniciado programa de revisiones periódicas. | Teratoma benigno | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 9 |
|
Anamnesis
Nos encontramos ante una mujer de 57 años de edad con antecedentes personales de HTA, glaucoma crónico y síndrome ansioso depresivo. Es exfumadora desde hace 6 meses, con un consumo total acumulado de 9 años/paquete. No presenta hábito enólico.
Historia ginecológica: menarquia a los 13 años, primer embarazo a los 23 años, fórmula obstétrica G5 A1 P4. Lactancia materna durante 10 meses a cada hijo. Utilización de anticonceptivos orales durante 8 años. Antecedentes quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia y herniorrafia umbilical en 2008.
Tratamiento habitual: benzodiacepinas a demanda, suplementos orales de hierro y olmesartán. Antecedentes familiares: padre con carcinoma cutáneo de histología desconocida.
La paciente ingresa a cargo del Servicio de Cirugía General en octubre de 2014 para intervención de una hernia inguinal irreductible, presenciando como hallazgo casual durante la cirugía una gran masa intraabdominal acompañada de líquido ascítico de aspecto mucoide, del cual se recoge una muestra, en la que no se evidencian células malignas. Ante dichos hallazgos se decide ampliar el estudio diagnóstico.
En la anamnesis dirigida la paciente refiere un cuadro de un año de evolución consistente en sensación de distensión abdominal con pesadez, que desde hacía 2 meses se acompañaba de dolor en el hemiabdomen inferior y vómitos postingesta.
Tras completar el estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvica y resonancia pélvica con imágenes sugerentes de teratoma quístico, la paciente es intervenida nuevamente en noviembre de 2014. Durante la intervención se realiza en un primer momento aspiración de líquido libre para citología y anexectomía izquierda. El estudio anatomopatológico intraoperatorio es informado como teratoma quístico maduro con zona indurada de 8 x 3 cm sugestiva de neoplasia. Ante dichos hallazgos, se completa la intervención quirúrgica con histerectomía, salpingooforectomía bilateral, omentectomía y apendicectomía. Se toman biopsias peritoneales de correderas parietocólicas derecha e izquierda. No se realiza linfadenectomía pélvica por imposibilidad técnica, dado el alto índice de masa corporal.
Exploración física
IK 90. Cicatriz de laparotomía media con buen aspecto, sin signos infecciosos en el momento actual.
Resto de la exploración rigurosamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis sanguíneo (3/11/14): CA 19.9 84 Ul/ml y CA 125 59 U/ml. Resto de bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones.
» TC tórax-abdomen-pelvis (3/11/14): en el tórax destaca la presencia de una atelectasia laminar subsegmentaria en ambas bases, así como espondilosis dorsal sin singos sugestivos de malignidad. No se identifican nódulos pulmonares, derrame pleural ni pericárdico, ni ganglios de aspecto patológico. En el abdomen apreciamos una masa de 17,5 cm x 16,5 cm x 19 cm, en los diámetros anteroposterior, transverso y craneocaudal, respectivamente. Consta de morfología redondeada y componente mayoritariamente quístico, junto con grasa bien delimitada y calcificaciones laminares que parece depender del ovario izquierdo. Se observa estriación de la grasa mesentérica anterior, que podría justificarse por el antecedente quirúrgico, sin poder descartar una diseminación peritoneal. No se aprecian ganglios de aspecto patológico ni afectación visceral a otro nivel.
» RM pelvis (4/11/2014): definen una masa del tamaño descrito anteriormente, que depende del ovario izquierdo, de componente mayoritariamente quístico, con una pequeña porción de contenido graso y un nódulo ovalado bien definido hiperintenso en T1 que realza tras la administración de contraste paramagnético, todo ello sugestivo de teratoma quístico maduro. El resto del estudio es similar a la TC.
» Anatomía patológica (AP) de líquido peritoneal libre (11/12/15): positivo para células malignas.
» AP del anejo izquierdo (11/12/15): carcinoma escamoso pobremente diferenciado originado en el quiste dermoide ovárico que infiltra toda la pared del quiste 1 mm de la superficie serosa. Dos ganglios linfáticos reactivos de epiplón.
» AP del útero, anejo derecho, epiplón y apéndice cecal (11/12/15): sin hallazgos sugerentes de malignidad.
Diagnóstico
Nos encontramos, por tanto, ante un carcinoma escamoso pobremente diferenciado sobre un quiste dermoide ovárico, estadio IC de la FIGO.
Tratamiento
Tras revisar la evidencia científica disponible, dada la infrecuencia del caso, se decide ofrecer a la paciente tratamiento adyuvante con carboplatino-paclitaxel.
Evolución
Se administran un total de seis ciclos de carboplatino-paclitaxel entre enero y mayo de 2015. La tolerancia al tratamiento ha sido buena, presentando como principales toxicidades astenia, alopecia, diarrea y neurotoxicidad G1. Actualmente se encuentra asintomática, con un excelente estado general y ha iniciado programa de revisiones periódicas. | Teratoma con transformación maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 9 |
|
Anamnesis
Acudió a consulta de revisión de Oncología Médica en contexto de tumor de mama bilateral metacrónico estadio IV, por enfermedad metastásica ósea, a tratamiento con hormonoterapia. Relataba cefalea progresiva y, en la anamnesis dirigida, confirmaba tener polidipsia y poliuria con nicturia (apetencia por bebidas frías y con gas), cuadro de astenia intensa, náuseas, vómitos y malestar abdominal.
Exploración física
Adenopatías y mamas: no se palpan adenopatías locorregionales. Lechos de mastectomía sin datos de recidiva locorregional. Cicatrices sin datos de recidiva ni lesiones sospechosas.
Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios conservados.
Exploración abdominal: ruidos hidroaéreos conservados. Blando, sin dolor en la palpación profunda. Murphy y Blumberg negativos. No hay datos de peritonismo. Puño percusión renal bilateral negativa.
Miembros inferiores: pulsos pedios presentes y simétricos. Sin edemas ni datos de TVP.
Exploración neurológica: pupilas isocóricas, normorreactivas. Alteraciones del campo visual con reducción del campo nasal izquierdo. Leve proptosis unilateral. Resto de pares craneales simétricos y conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas y simétricas. Reflejo cutáneo plantas bilateral flexor. No hay datos de focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Se completó el estudio con las siguientes pruebas complementarias:
Analítica sanguínea completa en la que cabe destacar: T4 libre 0,60, TSH 0,455, cortisol basal de < 1,00 μg/100 ml.
TC cerebral: sin alteraciones significativas.
RM cerebral: lesión a nivel hipofisario que obligó a completar el estudio con RM hipofisaria.
RM hipofisaria: numerosos nódulos en la musculatura extraocular, engrosamientos a nivel de la duramadre y lesión a nivel hipofisario con sospecha de engrosamiento a nivel del tallo hipofisario.
Todos estos hallazgos son sugestivos de enfermedad metastásica.
TC toracoabdominopélvica y GGO que no describieron lesiones óseas de nueva aparición. Se descartó enfermedad a otros niveles.
Biopsia de médula ósea: estudio anatomopatológico compatible con infiltración por carcinoma ductal infiltrante de mama con receptores hormonales positivos.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante de mama bilateral, metacrónico, estadio IV por múltiple enfermedad metastásica a nivel óseo, hipofisario, musculatura orbitaria, duramadre y en médula ósea.
Tratamiento
En contexto de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda, receptores hormonales positivos, Ki67 10 % y HER-2 negativo, estadio cT3 cN1 M1 (por enfermedad oligometastásica a nivel óseo) diagnosticado en octubre 2010.
Se decidió administración de ácido zoledrónico y quimioterapia basada en antraciclinas, completando 4 ciclos, y seguidamente docetaxel completando 4 ciclos, obteniéndose respuesta radiológica parcial. En junio 2011, se decidió realizar mastectomía izquierda y linfadenectomía con radioterapia complementaria (60 Gy) y hormonoterapia, basada en tamoxifeno.
En la consulta de control de enero 2012, se detectó un nódulo en la mama contralateral por lo que se realizó biopsia compatible con carcinoma ductal infiltrante de mama derecha con receptores hormonales positivos, Ki 67 12 % y HER-2 negativo. Se decidió realizar mastectomía derecha y biopsia selectiva de ganglio centinela, estadio pT2 pN0.
Presentó cuadro álgico a nivel lumbo-sacro con gammagrafía ósea con lesiones compatibles con progresión, por lo que recibió radioterapia local antiálgica sobre región dorsal baja, sacro y pala iliaca derecha.
Presentó progresión ósea evidente en diciembre de 2012, por lo que se cambió de hormonoterapia, de tamoxifeno a letrozol.
Desde octubre 2013, inició cuadro de cefalea, diabetes insípida, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal secundaria, por lo que se inició tratamiento sustitutivo con desmopresina, hormona tiroidea e hidroaltesona con buen control clínico y analítico. Recibió radioterapia holocraneal, incluyendo la base de cráneo y la zona posterior de las órbitas con dosis total alcanzada de 30 Gy.
Tras la radioterapia presentó pancitopenia aguda grado 3-4 compatible con posible infiltración de médula ósea, por lo que se realizó biopsia compatible con infiltración por carcinoma ductal infiltrante de mama con receptores hormonales positivos.
Se inició quimioterapia con esquema paclitaxel semanal al 80 % con buena tolerancia clínica y analítica.
Evolución
En el primer control presentó respuesta casi completa a nivel cerebral, hipofisario y en musculatura extraocular. Pero antes del segundo control, presentó progresión clínica con disnea y clínica neurológica progresiva por lo que se realizó TC que mostró progresión a nivel óseo y cerebral, siendo exitus letalis en noviembre 2014. | Carcinoma ductal infiltrante, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 11 |
|
Anamnesis
Acudió a consulta de revisión de Oncología Médica en contexto de tumor de mama bilateral metacrónico estadio IV, por enfermedad metastásica ósea, a tratamiento con hormonoterapia. Relataba cefalea progresiva y, en la anamnesis dirigida, confirmaba tener polidipsia y poliuria con nicturia (apetencia por bebidas frías y con gas), cuadro de astenia intensa, náuseas, vómitos y malestar abdominal.
Exploración física
Adenopatías y mamas: no se palpan adenopatías locorregionales. Lechos de mastectomía sin datos de recidiva locorregional. Cicatrices sin datos de recidiva ni lesiones sospechosas.
Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios conservados.
Exploración abdominal: ruidos hidroaéreos conservados. Blando, sin dolor en la palpación profunda. Murphy y Blumberg negativos. No hay datos de peritonismo. Puño percusión renal bilateral negativa.
Miembros inferiores: pulsos pedios presentes y simétricos. Sin edemas ni datos de TVP.
Exploración neurológica: pupilas isocóricas, normorreactivas. Alteraciones del campo visual con reducción del campo nasal izquierdo. Leve proptosis unilateral. Resto de pares craneales simétricos y conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas y simétricas. Reflejo cutáneo plantas bilateral flexor. No hay datos de focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Se completó el estudio con las siguientes pruebas complementarias:
Analítica sanguínea completa en la que cabe destacar: T4 libre 0,60, TSH 0,455, cortisol basal de < 1,00 μg/100 ml.
TC cerebral: sin alteraciones significativas.
RM cerebral: lesión a nivel hipofisario que obligó a completar el estudio con RM hipofisaria.
RM hipofisaria: numerosos nódulos en la musculatura extraocular, engrosamientos a nivel de la duramadre y lesión a nivel hipofisario con sospecha de engrosamiento a nivel del tallo hipofisario.
Todos estos hallazgos son sugestivos de enfermedad metastásica.
TC toracoabdominopélvica y GGO que no describieron lesiones óseas de nueva aparición. Se descartó enfermedad a otros niveles.
Biopsia de médula ósea: estudio anatomopatológico compatible con infiltración por carcinoma ductal infiltrante de mama con receptores hormonales positivos.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante de mama bilateral, metacrónico, estadio IV por múltiple enfermedad metastásica a nivel óseo, hipofisario, musculatura orbitaria, duramadre y en médula ósea.
Tratamiento
En contexto de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda, receptores hormonales positivos, Ki67 10 % y HER-2 negativo, estadio cT3 cN1 M1 (por enfermedad oligometastásica a nivel óseo) diagnosticado en octubre 2010.
Se decidió administración de ácido zoledrónico y quimioterapia basada en antraciclinas, completando 4 ciclos, y seguidamente docetaxel completando 4 ciclos, obteniéndose respuesta radiológica parcial. En junio 2011, se decidió realizar mastectomía izquierda y linfadenectomía con radioterapia complementaria (60 Gy) y hormonoterapia, basada en tamoxifeno.
En la consulta de control de enero 2012, se detectó un nódulo en la mama contralateral por lo que se realizó biopsia compatible con carcinoma ductal infiltrante de mama derecha con receptores hormonales positivos, Ki 67 12 % y HER-2 negativo. Se decidió realizar mastectomía derecha y biopsia selectiva de ganglio centinela, estadio pT2 pN0.
Presentó cuadro álgico a nivel lumbo-sacro con gammagrafía ósea con lesiones compatibles con progresión, por lo que recibió radioterapia local antiálgica sobre región dorsal baja, sacro y pala iliaca derecha.
Presentó progresión ósea evidente en diciembre de 2012, por lo que se cambió de hormonoterapia, de tamoxifeno a letrozol.
Desde octubre 2013, inició cuadro de cefalea, diabetes insípida, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal secundaria, por lo que se inició tratamiento sustitutivo con desmopresina, hormona tiroidea e hidroaltesona con buen control clínico y analítico. Recibió radioterapia holocraneal, incluyendo la base de cráneo y la zona posterior de las órbitas con dosis total alcanzada de 30 Gy.
Tras la radioterapia presentó pancitopenia aguda grado 3-4 compatible con posible infiltración de médula ósea, por lo que se realizó biopsia compatible con infiltración por carcinoma ductal infiltrante de mama con receptores hormonales positivos.
Se inició quimioterapia con esquema paclitaxel semanal al 80 % con buena tolerancia clínica y analítica.
Evolución
En el primer control presentó respuesta casi completa a nivel cerebral, hipofisario y en musculatura extraocular. Pero antes del segundo control, presentó progresión clínica con disnea y clínica neurológica progresiva por lo que se realizó TC que mostró progresión a nivel óseo y cerebral, siendo exitus letalis en noviembre 2014. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 11 |
|
Anamnesis
Acudió a consulta de revisión de Oncología Médica en contexto de tumor de mama bilateral metacrónico estadio IV, por enfermedad metastásica ósea, a tratamiento con hormonoterapia. Relataba cefalea progresiva y, en la anamnesis dirigida, confirmaba tener polidipsia y poliuria con nicturia (apetencia por bebidas frías y con gas), cuadro de astenia intensa, náuseas, vómitos y malestar abdominal.
Exploración física
Adenopatías y mamas: no se palpan adenopatías locorregionales. Lechos de mastectomía sin datos de recidiva locorregional. Cicatrices sin datos de recidiva ni lesiones sospechosas.
Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios conservados.
Exploración abdominal: ruidos hidroaéreos conservados. Blando, sin dolor en la palpación profunda. Murphy y Blumberg negativos. No hay datos de peritonismo. Puño percusión renal bilateral negativa.
Miembros inferiores: pulsos pedios presentes y simétricos. Sin edemas ni datos de TVP.
Exploración neurológica: pupilas isocóricas, normorreactivas. Alteraciones del campo visual con reducción del campo nasal izquierdo. Leve proptosis unilateral. Resto de pares craneales simétricos y conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas y simétricas. Reflejo cutáneo plantas bilateral flexor. No hay datos de focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Se completó el estudio con las siguientes pruebas complementarias:
Analítica sanguínea completa en la que cabe destacar: T4 libre 0,60, TSH 0,455, cortisol basal de < 1,00 μg/100 ml.
TC cerebral: sin alteraciones significativas.
RM cerebral: lesión a nivel hipofisario que obligó a completar el estudio con RM hipofisaria.
RM hipofisaria: numerosos nódulos en la musculatura extraocular, engrosamientos a nivel de la duramadre y lesión a nivel hipofisario con sospecha de engrosamiento a nivel del tallo hipofisario.
Todos estos hallazgos son sugestivos de enfermedad metastásica.
TC toracoabdominopélvica y GGO que no describieron lesiones óseas de nueva aparición. Se descartó enfermedad a otros niveles.
Biopsia de médula ósea: estudio anatomopatológico compatible con infiltración por carcinoma ductal infiltrante de mama con receptores hormonales positivos.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante de mama bilateral, metacrónico, estadio IV por múltiple enfermedad metastásica a nivel óseo, hipofisario, musculatura orbitaria, duramadre y en médula ósea.
Tratamiento
En contexto de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda, receptores hormonales positivos, Ki67 10 % y HER-2 negativo, estadio cT3 cN1 M1 (por enfermedad oligometastásica a nivel óseo) diagnosticado en octubre 2010.
Se decidió administración de ácido zoledrónico y quimioterapia basada en antraciclinas, completando 4 ciclos, y seguidamente docetaxel completando 4 ciclos, obteniéndose respuesta radiológica parcial. En junio 2011, se decidió realizar mastectomía izquierda y linfadenectomía con radioterapia complementaria (60 Gy) y hormonoterapia, basada en tamoxifeno.
En la consulta de control de enero 2012, se detectó un nódulo en la mama contralateral por lo que se realizó biopsia compatible con carcinoma ductal infiltrante de mama derecha con receptores hormonales positivos, Ki 67 12 % y HER-2 negativo. Se decidió realizar mastectomía derecha y biopsia selectiva de ganglio centinela, estadio pT2 pN0.
Presentó cuadro álgico a nivel lumbo-sacro con gammagrafía ósea con lesiones compatibles con progresión, por lo que recibió radioterapia local antiálgica sobre región dorsal baja, sacro y pala iliaca derecha.
Presentó progresión ósea evidente en diciembre de 2012, por lo que se cambió de hormonoterapia, de tamoxifeno a letrozol.
Desde octubre 2013, inició cuadro de cefalea, diabetes insípida, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal secundaria, por lo que se inició tratamiento sustitutivo con desmopresina, hormona tiroidea e hidroaltesona con buen control clínico y analítico. Recibió radioterapia holocraneal, incluyendo la base de cráneo y la zona posterior de las órbitas con dosis total alcanzada de 30 Gy.
Tras la radioterapia presentó pancitopenia aguda grado 3-4 compatible con posible infiltración de médula ósea, por lo que se realizó biopsia compatible con infiltración por carcinoma ductal infiltrante de mama con receptores hormonales positivos.
Se inició quimioterapia con esquema paclitaxel semanal al 80 % con buena tolerancia clínica y analítica.
Evolución
En el primer control presentó respuesta casi completa a nivel cerebral, hipofisario y en musculatura extraocular. Pero antes del segundo control, presentó progresión clínica con disnea y clínica neurológica progresiva por lo que se realizó TC que mostró progresión a nivel óseo y cerebral, siendo exitus letalis en noviembre 2014. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 11 |
End of preview. Expand
in Dataset Viewer.
Dataset Card for Spanish Medical Corpus (SMC)
This dataset groups and organizes several datasets present in hugginface (e.g.: PlanTL-GOB-ES/cantemist-ner, PlanTL-GOB-ES/pharmaconer) and other public resources created by researchers with different formats (e.g.; MedLexSp ) to allow it to be a source of knowledge of large language models in Spanish for the medical domain.
Dataset Details
Dataset Description
- Curated by: Dionis López Ramos, Alvaro Garcia Barragan, Dylan Montoya, Daniel Bermúdez
- Funded by: SomosNLP, HuggingFace, Argilla, Universidad de Oriente (Cuba)
- Language(s) (NLP): Spanish (
es-ES,es-CL) - License: apache-2.0
Dataset Sources
- Repository: somosnlp/SMC
- Paper: "Comming soon!"
- Demo: somosnlp/SMC/viewer
- Video presentation: SpanishMedicaLLM | Proyecto Hackathon #SomosNLP
Uses
The use of this dataset is suggested to achieve self-tuning and pre-training of LLM for the medical domain with information in Spanish.
Direct Use
Fine Tuning an LLM instruction in Spanish language with question prompts and answers.
Out-of-Scope Use
The creators of the dataset are not responsible for harmful results that the models may generate when trained with this information. A rigorous evaluation process with specialists of the results generated by trained LLM models is suggested.
Dataset Structure
For each entry or document in the information source, organize it in a Hugginface dataset as follows:
- question (raw_text): Text associated with the document, question, clinical case or other type of information.
- answer (topic): (Text associated with medical treatment (healthcare_treatment), diagnosis (healthcare_diagnosis), health topic (topic), answer to a question (answer), other, or be empty e.g. in the open text)
- speciality: (Medical specialty to which the raw_text relates, e.g. cardiology, surgery, others)
- raw_text_type: (Can be clinic_case, open_text, question or empty)
- topic_type: (It can be medical topic, medical diagnosis, answer, natural medicine topic, other, or empty)
- source: Identifier of the source associated with the document that appears in the README and description of the dataset.
- country: Identifier of the country of origin of the source (e.g.; ch, es) using the ISO 3166-1 alpha-2 standard (Two-letter country codes).
- document_id: Document identifier in the source dataset, this value can be empty in case it is not known.
At the beginning of this construction process, the table in the Source Data section must be updated. description of the source of information with the following data:
- Id: This will be a number so that the source of information can be referenced in each entry of the data set.
- Name: Name of the source from which it comes.
- Tokens: Number of tokens it contains.
- Memory: Memory size of the dataset generated for huggingface
- Licencia: In this case, if it is only for research or if you have another license such as MIT, Apache 2 or others
- Address: URL from where the information can be downloaded or consulted.
- Country: Information source country of the using the ISO 3166-1 standard alpha-2 code: 2-letter ISO code assigned to that country or territory.
Dataset Creation
Curation Rationale
More than 600 million Spanish speakers need resources, such as LLMs, to obtain medical information freely and safe, complying with the millennium objectives: Health and Wellbeing, Education and Quality, End of Poverty proposed by the UN. There are few resources or data sets from the medical domain for training or self-tuning for an LLM in the Spanish language.
To train an LLM in the domain of medicine and healthcare, a large amount of data from this context is needed. To create a data set in the medical domain, some certification by specialists in corpus construction is necessary.
Source Data
| Id | Name | Tokens | Memory | Licencia | Address | Country |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | Cantemist corpus: gold standard of oncology clinical cases annotated with CIE-O 3 terminology | 349287 | 9157 kB | CC Attribution 4.0 International | https://huggingface.co/datasets/bigbio/cantemist/viewer/cantemist_bigbio_kb | es |
| 2 | MedlinePlus Spanish (National Library of Medicine, NLM) | 7757337 | 35 MB | https://medlineplus.gov/spanish/ | es | |
| 3 | PharmaCoNER | 275955 | 2 MB | CC Attribution 4.0 International | https://huggingface.co/datasets/PlanTL-GOB-ES/pharmaconer | es |
| 4 | Spanish Biomedical Crawled Corpus | 1973048 | 264 MB | cc-by-4.0 | https://zenodo.org/records/5513237 | es |
| 5 | CARES | 322353 | 1828 kB | Afl-3.0 | https://huggingface.co/datasets/chizhikchi/CARES | es |
| 6 | MEDDOCAN | 364462 | 1639 kB | cc-by-4.0 | https://huggingface.co/datasets/bigbio/meddocan | es |
| 7 | Alvaro8gb/enfermedades-wiki-marzo-2024 | 1424685 | 9073 kB | MIT | https://huggingface.co/datasets/Alvaro8gb/enfermedades-wiki-marzo-2024 | es |
| 8 | BioMistral/BioInstructQA(spanish) | 1072476 | 5963 kB | Apache 2.0 | https://huggingface.co/datasets/BioMistral/BioInstructQA | ca |
| 9 | DisTEMIST | 550203 | 2754 kB | cc-by-4.0 | https://huggingface.co/datasets/bigbio/distemist | es |
| 10 | The Chilean Waiting List Corpus | 678934 | 3116 kB | cc-by-4.0 | https://zenodo.org/records/5518225 or https://huggingface.co/plncmm | cl |
| 11 | BARR2 | 1732432 | 8472 kB | cc-by-4.0 | https://temu.bsc.es/BARR2/downloads/background_set.raw_text.tar.bz2 | es |
| 12 | SPACC | 551849 | 2711 kB | cc-by-4.0 | https://zenodo.org/records/2560316 | es |
| 13 | MedLexSp | 608374 | 21 MByte | MedLexSp is distributed freely for research or educational purposes. You need to sign an agreement with the authors for other purposes. | https://digital.csic.es/handle/10261/270429 | es |
Data Collection and Processing
- Cantemist corpus
- MedlinePlus Spanish (National Library of Medicine)
- PharmaCoNER
- Spanish Biomedical Crawled Corpus
- CARES
- MEDDOCAN
- Alvaro8gb/enfermedades-wiki-marzo-2024
- BioMistral/BioInstructQA(spanish)
- DisTEMIST
- The Chilean Waiting List Corpus
- BARR2
- SPACC
- MedLexSp
Sugerencias:
- In BioMistral/BioInstructQA the information was used in Spanish. For more information consult the article BioMistral: A Collection of Open-Source Pretrained Large Language Models for Medical Domains.
- In Cantemist a search was made for the code associated with the pathology and it was established as a topic.
- In CARES the associated type was searched in the established code table.
Who are the source data producers?
Different events, NLP competitions or the construction of data sets for LLM such as BioMistral. See table in Source Data section
Annotation process
The annotation process was automatic, converting the data sources to the attributes of the new data set.
Who are the annotators?
See the section Team
Personal and Sensitive Information
In the construction process, it was taken into account that sensitive user data was not included in any of the cases (e.g., clinical cases).
Bias, Risks, and Limitations
It is suggested to take into account the scope of the license of each of the sources (e.g., review the source and License field in the previous table).
If you need to filter by data source or other criteria, you can use the properties of the Dataset data structure of the framework.
Hugginface. In the following code example, the entries that have a topic type about medical diagnosis or a medical topic are obtained from the data set:
spanishMedicaLllmDataset =
load_dataset(SPANISH_MEDICA_LLM_DATASET, split="train")
spanishMedicaLllmDataset =
spanishMedicaLllmDataset.filter(lambda example: example["topic_type"] in ['medical_diagnostic' | 'medical_topic'])
Recommendations
Personnel using this dataset must be aware of the risks, biases and limitations of the dataset.
For the autotuning of an LLM, it is suggested to take into account the rows where the topic type (ed., topic_type field) has values: medical_topic,
medical_diagnostic, answer, natural_medicine_topic. Because it indicates that this field is not empty and has value for the creation of instructions of the
question and answer form.
For LLM pre-training, it is suggested to take into account when the raw_text_type field is equal to open_text. This indicates that the text
is not part of a question/answer format but has important value for LLM pre-training.
License
Apache License 2.0
Citation
BibTeX:
@software{lopez2024spanishmedicallm,
author = {Lopez Dionis, Garcia Alvaro, Montoya Dylan, Bermúdez Daniel},
title = {SpanishMedicaLLM},
month = February,
year = 2024,
url = {https://huggingface.co/datasets/somosnlp/SMC}
}
More Information
This project was developed during the Hackathon #Somos600M organized by SomosNLP. The dataset was created using distilabel by Argilla and endpoints sponsored by HuggingFace.
Team:
Contact
For any doubt or suggestion contact to: PhD Dionis López (inoid2007@gmail.com)
- Downloads last month
- 438
Size of downloaded dataset files:
48.5 MB
Size of the auto-converted Parquet files:
48.5 MB
Number of rows:
2,136,490
Models trained or fine-tuned on somosnlp/SMC