STS - Norwegian Bokmål
Collection
A translated collection of most datasets used for evaluating semantic textual similarity.
•
10 items
•
Updated
sentence1
stringlengths 45
327
| sentence2
stringlengths 41
338
| score
float64 0
4
|
|---|---|---|
Det har nylig blitt vist at Craf er viktig for Kras G12D-indusert NSCLC. | Det har nylig blitt tydelig at Craf er viktig for utbruddet av Kras-drevet ikke-småcelle lungekreft. | 4 |
Bcl-2-hemmeren ABT-737 inducerer regresjon av solide svulster og dets derivater er i tidlig klinisk fase som kreftterapier; men det er rettet mot Bcl-2, Bcl-XL og Bcl-w, men ikke Mcl-1, som inducerer motstand mot apoptosisk celledød utløst av ABT-737. | Nylig har det blitt rapportert at ABT-737 ikke er cytotoksisk mot alle svulstceller, og at kjemoresistens mot ABT-737 er avhengig av betydelige nivåer av Mcl-1-ekspresjon, den ene Bcl-2-familien som den ikke effektivt hemmer. | 3 |
Tidligere studier viste at nedgangen i nivået av 5 hmC i svulster var på grunn av redusert uttrykk av TET1/ 2/3 og IDH2- gener eller svulstderiverte IDH1- og IDH2- mutasjoner. | I tillegg antyder genetiske og funksjonelle studier at neomorfe IDH- mutasjoner bidrar til myeloid transformasjon, i det minste delvis, ved å hemme TET- enzymfunksjonen. | 2.2 |
Mer nylig ble det rapportert at IDH- mutasjoner og den resulterende 2- hydroxyglutarat (2HG) produksjonen i leukemiceller inducerer global DNA- hypermetylering gjennom nedsatt TET2- katalytisk funksjon. | Det har også nylig blitt rapportert at mutasjoner i isocitrate dehydrogenase genene IDH1 og IDH2 kan føre til aberanter produksjon av 2- hydroxyglutarat (2- HG), en metabolit som hemmer TET2 enzymatisk aktivitet, noe som resulterer i en hypermetylert promotor fenotype i akutte myeloide leukemi (AML) tumorer som bærer IDH1/ 2 mutasjoner. | 3.2 |
Nylige in vitro studier med shRNA-baserte tilnærminger har antydet en rolle for TET2 i regulering av myeloid differensiering og regulering av stam- / forgjengercelle proliferasjon. | To nyere studier brukte RNAi- mediert Tet2- knock- down in vitro for å antyde at TET2- depletering førte til nedsatt hematopoetisk differensiering og preferens myeloid binding. | 3.2 |
Nylig ble det rapportert at uttrykk av IDH1R132H undertrykker TET2- aktiviteten og mutasjonene i IDH1- og IDH2- gener oppstår på en gjensidig ekskluderende måte med den av TET2- genen i AML. | Denne storskala studien viste at IDH1/ IDH2- mutasjoner utelukker hverandre med inaktiverende TET2- mutasjoner, noe som tyder på at de to typene mutasjoner hadde lignende effekter og dermed var funksjonelt overflødige. | 3.2 |
Nylig ble det rapportert at uttrykk av IDH1R132H undertrykker TET2- aktivitet og mutasjonene i IDH1- og IDH2- gener oppstår på en gjensidig ekskluderende måte med den av TET2- genen i AML. | Mekanismen ble avklart av enda en genomisk undersøkelse, denne gangen med akutt myelogen leukemi (AML). | 1.4 |
Ekspresjon av en aktivert form av Ras- proteiner kan fremkalle senescens i noen primære fibroblaster. | Når den uttrykkes alene i primærceller, inducerer imidlertid onkogene Ras for tidlig senesens, en antatt tumor suppressormekanisme for å beskytte mot ukontrollert proliferasjon. | 3 |
En høy prosentandel av svulstceller som tar på seg udødelige egenskaper viser telomeraseaktivitet, og det har blitt antydet at hTERT-ekspresjon kan være en av de seks viktigste hendelsene som er vanlige for kreft. | Som en serin/treonin proteinkinase fungerer AKT ved å fosforylere sentrale mellommålingsmolekyler, noe som fører til økt cellemetabolisme, cellevekst, celleoverlevelse og celleinvasivitet - alle kjennetegn på kreft. | 1.4 |
I lys av bevisene for at mange svulster som forekommer i naturen oppstår fra utvinning av celler med genetiske og/eller epigenetiske endringer. | Fennomenet neoplastisk utvikling og neoplastisk transformasjon, enten de oppstår in vivo eller in vitro, antas å representere akkumulering av en rekke genetiske og epigenetiske endringer som forstyrrer de normale prosessene i celledeling og vevintegritet. | 3 |
Fennomenet neoplastisk utvikling og neoplastisk transformasjon, enten de oppstår in vivo eller in vitro, antas å representere akkumulering av en rekke genetiske og epigenetiske endringer som forstyrrer de normale prosessene i celledeling og vevintegritet. | Neoplastic utvikling representerer kumulative genetiske og epigenetiske hendelser som fører til fremveksten av celler som kan oppnå en tumorgenetisk fenotype. | 3 |
Tumorigenesen er en flertrinns prosess som involverer flere cellentyper. | Tidligere studier har antydet en rekke karakteristiske funksjoner som må tilegnes for at en kreft skal kunne utvikle seg, noe som hjelper forskere å forstå kompleksiteten i svulstutviklingen på en logisk, vitenskapelig måte. | 1 |
Videre er transitorisk uttrykt eksogen LATS2 lokalisert til sentrosomer. | LATS1 og LATS2 er påvist på interfaser og mitotiske sentrosomer | 3 |
Siden det i S. cerevisiae ble vist at DBF2 er assosiert med anaphase og/eller telophase progresjon, undersøkte vi om deleasjonen av kinase også ville påvirke cellecyklusprogresjonen i N. crassa. | Med tanke på den rollen som DBF2- homologer har vist seg å spille i cellecyklusprogresjonen, forventes en dominerende lokalisering av DBF- 2 i N.crassa. | 2 |
Flere beregningsmessige målforutsigbeskrivningsmetoder, som TargetScan, PicTar, miRanda, PITA, DIANA-microT og RNAhybrid, har blitt utviklet for å forutsi målgener. | Tre programmer, PicTar, miRanda, og TargetScan, ble brukt til å forutsi målene til miR-21. | 2.4 |
Flere bevislinjer tyder på at de kjente hoved RB-veiene i menneskelige svulster virker på en gjensidig ekskluderende måte. | I individuelle humane svulstprøver rapporteres disse hovedkomponentene i veien RB-CDK4/6-p16INK4A å være målrettet på en gjensidig ekskluderende måte. | 3.4 |
Retinoblastomproteinet, pRb, var blant de første anerkjente tumor suppressor proteiner, og tap eller undertrykkelse av pRb funksjon antas å spille en årsaksrolle i de fleste menneskelige kreftformer. | Mutasjon av retinoblastom tumor følsomhetsgenet (RB1) er det rate- begrensende trinnet i genetisk retinoblastom og over 90% av humane tumorer viser redusert pRB- funksjon. | 3 |
For eksempel forårsaker tap av eller funksjonelle endringer i de to store svulstsuppressorproteinene pRB og p53 en oppregulering av ribosombiogenese i kreftvev. | E2F1 stabiliserer p53 ved å inducere uttrykket av p19 ((p14) / ARF, en inhibitor av mdm2 ubiquitinligase som målretter p53 for proteolyse. | 2 |
Nylig ble miR-126 identifisert som en metastaserepressiv miRNA som er nedregulert i tilbakefallende brystkreft, leukemi og livmorhalskreft. | Senere rapporter viste at miR-126 var rettet mot onkogenen IRS-1 (insulinreseptorsubstrat-1) i brystkreftceller og miR-126 var nedregulert i livmorhalskreft. | 3.2 |
Nylig ble miR-126 identifisert som en metastaserepressiv miRNA som er nedregulert i tilbakefallende brystkreft, leukemi og livmorhalskreft. | MiR-155 er oppregulert i flere tumorer hos mennesker, som kronisk lymfocytt leukemi, melanom, hodes og nakkes skvamosecellekarcinom, klarcellet nyrekreft, hepatosellulært karcinom, lymfom, skjoldbruskkjertelkarcinom], brystkreft, tykktarmskreft, livmorhalskreft, bukspyttkjertelkreft og lungekreft. | 2 |
Oppregulasjon av miR-24 har blitt observert i en rekke kreftformer, inkludert OSCC. | I tillegg er miR-24 en av de mest forekommende miRNAene i livmorhalskreftceller, og er angivelig oppregulert i solid mage kreft. | 3 |
MiR-223 synes å være et målmolekyl for TFs som regulerer granulopoese. | Feedback-slanger der en miRNA-regulert transkriptionsfaktor regulerer transkripsjonen av sin beslektede miRNA, har blitt beskrevet hos en rekke dyr. | 1.2 |
Videre viste en svært nylig studie mekanismen som spesifiserer myeloidekspresjon av miR-223 og foreslo et unikt minicircuitry bestående av miR-223 og transkriptionsfaktorer, NFI-A og CAAT-forsterkerbindende protein α (C/EBPα). | miR-223 regulerer granulopoese ved en tilbakemeldingsmekanisme og moduleres konkurransedyktig av transkriptionsfaktorene nukleare faktor I/A (NFI-A) og CCAAT/enhancer binding protein-α (C/EBPα). | 3.4 |
miR-223 regulerer granulopoese ved hjelp av en tilbakemeldingsmekanisme og moduleres konkurransedyktig av transkriptionsfaktorene nukleare faktor I/A (NFI-A) og CCAAT/enhancer binding protein-α (C/EBPα). | Det er stadig flere bevis fra dyresystemer som viser at miRNA-regulerte transkriptionsfaktorer ofte regulerer transkripsjonen av sine beslektede miRNAer. | 1.8 |
I myelopoiese har miR-223 vist seg å regulere granulocyttutvikling hos både mennesker og mus. | Som tidligere vist, er miR-223 svært konservert, og dens myeloid- spesifikke uttrykk er også godt karakterisert hos både mennesker og mus. | 3.6 |
For å klargjøre miRNAs rolle i erytropoiese ble fire miRNAs valgt (miR-155, miR-221, miR-223, og miR-451) fordi deres uttrykk synes å være relevant for hematopoiese. | I myelopoiese har miR-223 vist seg å regulere granulocyttutvikling hos både mennesker og mus. | 2 |
Vi forsøkte deretter å revurdere reguleringen av miR-223 i nøyaktig det samme eksperimentelle systemet som ble vedtatt i tidligere arbeid. | Viktig nok viste vår revurdering at denne konserverte promotoren sannsynligvis er aktiv i induksjonen av miR-223 under All-trans retinoinsyre (ATRA) -indusert differensiering av APL- cellelinjen, NB4- celler, som er det viktigste eksperimentelle systemet som ble vedtatt i den forrige studien. | 2.4 |
Unike segmenter av homologe sekvenser i RIP1 og RIP3 (RIP homotype interaksjonsmotiver, RHIM) ble vist å formidle deres interaksjon. | RIP1 ble rapportert å samhandle med RIP3. | 3.4 |
Denne formen for nekrose, også kalt nekroptose, krever aktivitet av receptor-interagerende proteinkinase 1 (RIP1) og den tilhørende kinase, RIP3 | TNF-mediert programmert nekrose involverer vanligvis receptor- interagerende serin- threoninkinaser 1 og 3 (RIP1 og RIP3), som vist i menneskelige, mus og zebrafisk cellelinjer, samt i en murine sepsis modell | 3 |
Denne formen for nekrose, også kalt nekroptose, krever aktivitet av receptor-interagerende proteinkinase 1 (RIP1) og den tilhørende kinase, RIP3 | I tillegg har andre rapporter også vist at nekroptose kan induseres ved å modulere RIP1 og RIP3. | 4 |
Videre reduserte ablasjon av både Erk1 og Erk2 svulstutviklingen, mens inaktivering av enten en eller to alene ikke hadde noen effekt. | Bare samtidig ablasjon av ERK1 og ERK2 svekker svulstveksten. | 4 |
Viktig er at rollen til ERK- fosforylering i Kras- drevet NSCLC har nylig blitt fremhevet ved demonstrasjonen av at ERK- aktivitet er viktig for Kras- drevet lungetumorgenese. | Som nevnt ovenfor er høy ERK-aktivitet avgjørende for utviklingen av Kras-drevet NSCLC. | 3.4 |
Lunge svulstdannelse hos mus ved onkogen KRAS krever CRaf, men ikke BRaf. | Den onkogene aktiviteten til mutant Kras virker avhengig av funksjonell Craft men ikke på Braf. | 3.4 |
Den onkogene aktiviteten til mutant Kras ser ut til å være avhengig av funksjonell Craft, men ikke Braf. | Spesielt har c-Raf nylig blitt funnet viktig for utvikling av K-Ras-drevet NSCLCs. | 3 |
Den onkogene aktiviteten til mutant Kras ser ut til å være avhengig av funksjonell Craft. | Onkogene KRAS- mutasjoner er vanlige i kreft. | 2 |
BAF53 og β-aktin subenheter har vært involvert i pattedyrets SWI/SNF-regulerte binding til kromatinen/kjernematrisen. | I tillegg er Arp4-relatert BAF53 og β-aktin komponenter i det menneskelige SWI/SNF-komplekset og kan spille en rolle i sin signalregulerte binding til kromatine/kjerne matris | 3.8 |
Arp, BAF53 (BRG-associert faktor) og β-aktin ble opprinnelig funnet som komponenter i det svensk-svenske kromatinkomplekset. | I tillegg er Arp4-relatert BAF53 og β-aktin komponenter i det menneskelige SWI/SNF-komplekset og kan spille en rolle i sin signalregulerte binding til kromatine/kjerne matris | 3.4 |
Alle kjente GEF-er omkonfigurerer nukleotidbindende lomme, ofte åpner den ved å omorganisere bryterregionene. | Et kjennetegn på GEF er deres sterke preferanse for binding nucleotide-fri over nucleotide-lastet GTPases. | 2 |
I eukaryotiske celler reguleres små G-proteiner kritisk av guaninnukleotideutvekslingsfaktorer (GEF) og GTPase Activating Proteins (GAP). | Eukaryotiske små G-proteiner kontrolleres ofte gjennom balanseringshandlinger av GAP og GEF. | 4 |
I en tidligere studie med en musemodell av KRas- avhengig pankreasduktal adenocarcinom ble det vist at onkogen KRas inducerer nukleotide biosyntes i stor grad gjennom styrking av den nonoksidative grenen av PPP. | Tidligere resultater viste at onkogene Ras øker ribonukleotidsyntesen i stor grad gjennom den nonoksidative grenen av PPP. | 3.2 |
Viktig nok reduserte RNAi- knockdown av Gfpt1 den totale O- GlcNAcyleringen og blokkerte KrasG12DA- mediert tumorvekst in vitro og in vivo. | GFPT1 er det hastighetsbegrensende enzymet i HBP og det har blitt identifisert som en viktig bidragsyter til Kras- drevet pankreasduktal adenocarcinom (PDAC) | 2.2 |
Vi og andre har nylig beskrevet den inducerbare-Kras*p53+/− (iKras*p53+/−) musemodellen av bukspyttkjertelkreft, som tillater vevsspesifikk, inducerbar og reversibel uttrykk av mutant Kras i kombinasjon med et tap av funksjon allele av svulst suppressor p53. | Det er en viss variasjon i disse funnene: for eksempel er metastasert potensial blitt beskrevet av andre grupper ved bruk av KC eller iKras* mus kombinert med tap av funksjon allel av p53. | 3 |
Den generelle nøyaktigheten til vår genekspresjonsklassifikator var ~ 88%, og alle T-ALL, TEL-AML1-positive, hyperdiploide og E2A-omorganiserte tilfeller ble korrekt klassifisert (dvs. 100% følsomhet) som liknet dataene som tidligere ble rapportert ved hjelp av andre strategier for sonde settvalg og klassifikatorkonstruksjon. | Et gen som krever ytterligere studier er erytropoietinreseptoren som er 7, 4 ganger høyere uttrykt i TEL- AML1- positive tilfeller sammenlignet med andre prekursor B- ALL- tilfeller som bekrefter andre genekspresjonsklassifikasjonsstudier. | 2 |
Et gen som krever ytterligere studier er erytropoietinreseptoren som er 7, 4 ganger høyere uttrykt i TEL- AML1- positive tilfeller sammenlignet med andre prekursor B- ALL- tilfeller som bekrefter andre genekspresjonsklassifikasjonsstudier. | En annen nylig studie av genekspresjon av et stort antall tilfeller ga støtte til hypotesen om at forskjellige leukemier er spesifisert av hver av de unike kromosomavvikene som finnes i lymfoblastiske leukemier. | 0.6 |
MLL- FKBP og MLL- AF9- transformerte celler viste vedvarende uttrykk av Hox a7 og Hox a9 samt Hox- kofaktor Meis 1. | Uavhengig av mekanismen for transkripsjonell aktivering, tyder økende data på at Hox a7, Hox a9 og Meis1 er sentrale mål for MLL-fusion-protein-mediert transformasjon. | 3.2 |
Disse funnene var identiske med uttrykksmønsteret observert hos human akutt lymfoid og myeloid leukemi med MLL- omorganiseringer. | Disse genene uttrykkes konsekvent i leukemier med MLL- omorganiseringer. | 3.6 |
MiR-Vec-konstruksjoner ble beskrevet tidligere, og Dnd1-åpne leseskarmer ble klonert som beskrevet i en pCS2-basert CMV-ekspresjonsvektor for å inneholde en dobbelt karboksyterminal HA-tag. | PMSCV- blast- miR plasmidene, som enten inneholder hsa- miR-376a1 menneskelig miRNA eller kontroll miRNA (hTR- human telomerase RNA), ble konstruert som beskrevet tidligere. | 1 |
For Sox11- represjon ved miR-204 ble Neuro-2a- celler (ATCC) dyrket på overskrifter i 24- brønnplater i 24 timer og deretter ko- transfektert med 500 ng pCAG- GFP-ekspresjonsplasmid og enten 500 ng blandet- miRVec- eller miR-204- miRVec-ekspresjonsplasmid som inneholder pre- miRNA av miR-204. | Samtransfeksjon av miRVec-miR-204 og Renilla-3′ UTR-plasmidet var i HEK293T-celler med TransIT-LT1 Transfeksjonsreagent (Mirus). | 1.8 |
Derfor har miRNAs vist seg å fungere enten som onkogener (f.eks. miR-155, miR-17-5p og miR-21) eller tumorsuppressorer (f.eks. miR-34, miR-15a, miR-16-1 og let-7) | Omfanget av hvor mye miRNAer spesifikt påvirker metastaser er uklart, da alle miRNAer som rapporteres å påvirke metastaser også utøver potensielt forvirrende innflytelse på primær tumorutvikling, apoptose og/eller celleproliferasjon. | 2.8 |
Derfor har miRNAs vist seg å fungere enten som onkogener (f.eks. miR-155, miR-17-5p og miR-21) eller tumorsuppressorer (f.eks. miR-34, miR-15a, miR-16-1 og let-7) | Gitt den omfattende innflytelsen av miRNA i fysiologi, kan dysregulering av miRNA-ekspresjon være assosiert med kreft pathobiologi inkludert onkogenese, proliferasjon, epitel-mesenchymal overgang, metastaser, aberrasjoner i metabolisme, og angiogenese, blant andre | 2.8 |
I mange svulster er det enten overekspresjon av såkalte onkogene miRNAer (f.eks. miR-155, miR-17-5p og miR-21) eller nedregulering av tumorsuppressor miRNAer (f.eks. miR-34, miR-15a, miR-16-1 og let-7) | miR-373 var tidligere identifisert som et potensielt onkogen (sammen med miR-372) i testikkel- sædcelletumorer, selv om det har blitt foreslått at den prometastatiske og onkogene egenskapene til dette miRNA er på grunn av regulering av forskjellige gener (respektivt CD44 og LATS2) | 1.8 |
For å måle effekten av endogen Dnd1 på aktiviteten av endogen miR-372-familien, brukte vi sensormolekyler som inneholder luciferase-genet under kontroll av enten en villtype LATS2-3′UTR eller en mutant i 372 målområder. | 3′UTR-ene til p27 og connexin-43 ble PCR-forsterket fra genomisk DNA og klonert til pGL3 (Promega) nedstrøms luciferasegenet; konstruksjoner som bærer LATS2 3′UTR ble beskrevet. | 1.8 |
Disse modellene har gjort det lettere å identifisere kandidatonkogener og tumorsuppressorgener. | Utviklingen av genomskala biblioteker av RNAi reagenser har gjort det lettere å løse problemer med tap av funksjon i pattedyrceller som har identifisert tumor-suppressor gener | 2.6 |
Disse cellene (heretter kalt TLM-HMEC) er udødelige, men formerer seg ikke i fravær av ekstracellulær matrix (ECM). | HMEC-er som uttrykker hTERT og SV40 LT (TLM-HMEC) ble dyrket i brystepitelvekstmedium (MEGM, Lonza) | 1.4 |
Ironisk nok har Rest nylig blitt beskrevet som både en svulst- og et onkogen-stimulerende middel. | REST er en transkriptionsfaktor som undertrykker nevronale gener i ikke- nevralt vev, og spiller en fremtredende tumor suppressor rolle i epitelvev | 3 |
INPP4B ble identifisert fra en samling RNAis som gir anledning til forankringsuavhengig vekst i humane brystepitelceller (HMEC) | RASA4/ CAPRI (RAS p21 protein aktivator 4), en suppressor av epitelcelletransformasjon, fungerer som et Ca ((2+) -avhengig Ras GTPase-aktiverende 0protein (GAP) for å inaktivere Ras- MAPK-veien etter en stimulus som øker intracellulært kalsium | 0.6 |
Endringer i Oct-4-ekspresjon fremmer differensiering og fører til spesifisering av ektodermiske, endodermale eller mesodermale primitive forfedre. | Ekspresjon av OCT4 og SOX2 har vist seg å påvirke tidlig differensiering gener som SOX-17 uttrykk. | 1.8 |
T47D, MCF-7, Skbr3, HeLa og Caco-2- celler ble transfektert ved elektroporering som beskrevet tidligere. | MCF7 eller HeLa-celler ble elektroporerert som beskrevet tidligere til mer enn 95% effektivitet med pSuper-konstruksjoner mot de ulike målene, og 72 timer senere ble proteinekspresjonen analysert ved SDS-PAGE og Western blotting. | 3 |
Det har imidlertid blitt vist at ubiquitinering av cyclin D1 effektivt kan skje etter fosforylering av et annet sted, eller uten det tilsynelatende kravet om fosforylering. | APC-avhengig nedbrytning av cyclin D1 krever ikke treonin 286 fosforylering, men tilstedeværelsen av en cyclin nedbrytningsbokse, men som observert i denne studien, er treonin 286 fosforylering avgjørende for proteolytisk nedbrytning av cyclin D1 i huden. | 3 |
I noen få studier har det blitt rapportert om kontroll av APC/ C ved genotoksisk stress i pattedyrceller, og det ble vist at ioniserende stråling aktiverer APC/ C til å nedbryte syklin D1, noe som utløser en umiddelbar p53- uavhengig G1- arrest. | Faktisk har det blitt vist at genotoksiske belastninger som ioniserende stråling utløser rask proteolyse av cyclin D1, noe som fører til p53-uavhengig G1- arrest. | 3.8 |
Siden p16INK4a blokkerer inaktivering av pRb av syklinavhengige kinaser, og Arf blokkerer inaktivering av p53 ved Mdm2- mediert proteolyse, har begge evnen til å forårsake cellecyklusstopp. | Ved å inducere Arf og Ink4a i primære gnagere fibroblaster, fører onkogen Ras- ekspressjon til vekststopp og for tidlig senesens. | 2.4 |
For analyse av uttrykk i ulike stadier av differensiering ble data innhentet for 43 musesprøver i StemBase, som stammer fra 16 studier med Affymetrix MOE430A mikroarray chips, som brukes i en Oct4 uttrykksprofileringsstudie som dekker musin ESCs, embryonal karsinom cellelinjer, og flere tidlige differensierte linjer. | Vi undersøkte mønstrene for uttrykk av Oct4-associerte datasett i celler i ulike stadier av differensiering, inkludert embryonisk karsinom, embryoniske stamceller, embryoide organer og ulike differensierte celletyper, på grunnlag av transkriptomikkdata. | 3.6 |
I tillegg til disse 28 OCT4-regulerte genene, inkluderte Oct4-OETN 8 flere gener fra en nylig publisert liste over OCT4-korrelerte transkripsjoner uttrykt i ESC. | Nesten halvparten (37) av Oct4-OETN-genene er kjente Oct4-kammerater i ESC, da deres uttrykk er direkte regulert av eller korrelert med Oct4. | 2.8 |
Ekspresjon av en aktivert form av Ras- proteiner kan fremkalle senescens i noen primære fibroblaster. | Den senescente tilstanden har blitt observert å være indusible i visse kultiverte celler som svar på høyt nivå av genekspresjon som det aktiverte ras- onkogenet. | 3.6 |
Aktivert Ras vil omdanne etablerte linjer, som NIH3T3 celler, det forårsaker en senescens-lignende vekst stopp i primærceller | Onkogener som H-RASV12 fremkaller en stressrespons i primærceller som resulterer i en irreversibel vekststopp, kalt for tidlig senesens. | 3 |
Oct- 4- avhengig transkriptionsnettverk har blitt beskrevet som regulerer selvfornyelse og pluripotens i menneskelige og muses ES- og EC- celler og i menneskelige mesenchymalceller. | Samtransfeksjon av miRVec-miR-204 og Renilla-3′ UTR-plasmidet var i HEK293T-celler med TransIT-LT1 Transfeksjonsreagent (Mirus). | 0 |
Denne oksidative grenen er økt i forhold til mange kreftcellelinjer, hvor den oksidative grenen vanligvis er redusert og står for < 20% av karbonstrømmen gjennom PPP. | Downward-laboratoriet gikk hele veien fra å identifisere GATA2 som et nytt syntetisk dødelig gen til å validere det ved hjelp av Kras-drevet GEM-modeller. | 0 |
Ekspresjonen av mutert K-Ras alene er tilstrekkelig til å drive malign progresjon, mens eliminering av mutert K-Ras fra etablerte svulster fører til svulstregresjon. | Resultatene av forskningen representerer et svært viktig fremskritt i den langvarige kampen for å beseire lungekreft. | 0.2 |
Det er betydelig bevis for at kreftceller utvikler avhengighet av normale funksjoner i visse gener som kan utnyttes for å forbedre terapeutiske strategier. | I tilfelle av cellreaksjon på stress kan cyclin D1 degraderes gjennom binding til anafaset fremmer komplekset og en RXXL sekvens som ligger i NH2- terminal delen av proteinet. | 0 |
I PC9- celler endret ikke tap av GATA6 og/ eller HOPX celleveksten mens reduksjon av GATA2 og EGFR hemmet celleviabiliteten som tidligere rapportert. | Det har blitt vist at aktiviteten til mange regulerende faktorer i kontrollpunkter går tapt eller stoppes under prosessen med tumorigenesen. | 0.2 |
En nylig studie identifiserte betydningen av GATA2- transkriptionsnettverket i RAS- onkogen- drevet NSCLC og foreslo effektive kombinasjoner som målretter proteasomet sammen med IL-1 og Rho- signalering. | Anaphase promoterende kompleks (APC) er ansvarlig for rask nedbrytning av cyclin D1 i celler bestrålet med ioniserende stråling. | 0.2 |
Forskerne screenet menneskelige NSCLC-cellelinjer som bærer enten villtype eller mutert KRAS med et RNAi-bibliotek mot 7000 menneskelige gener. | Nylig ble det vist at Gata2 oppfyller en slik rolle i mutant Kras induceret NSCLC. | 1.8 |
En rekke studier har identifisert upartiske strategier for behandling av KRAS- mutante kreftformer gjennom RNA- interferensskjerm, inkludert hemming av TAK1, STK33, TBK1, WT1, GATA2 og BCL- XL/ MEK. | Dette vil også tillate bruk av hemmere som målretter seg mot et enkelt normalt protein som spesielt svulstcellene er avhengige av som følge av en mutasjon i en definert vei. | 1.4 |
Forskerne kombinerte tilgjengelige hemmere selektivt for to av de veiene som reguleres av GATA2 for å behandle mus med Kras-drevet NSCLC. | I PC9- celler endret ikke tap av GATA6 og/ eller HOPX celleveksten, mens reduksjon av GATA2 og EGFR hemmet celleviabiliteten som tidligere rapportert. | 1.8 |
De identifiserte at noen gener som er involvert i RHO-relaterte signalveier var okkupert av GATA2 i KRAS mutant men ikke vildt-type tumorceller. | Forskerne kombinerte tilgjengelige inhibitorer selektive for to av de veiene som reguleres av GATA2 for å behandle mus med Kras- drevet NSCLCs. | 2 |
In vivo-dataene er fortsatt foreløpige, og andre potensielle hindringer som medisinresistens er ikke undersøkt. | GEM- modellen som ble brukt i denne studien beholder wild- type Tp53, noe som tyder på at svulstene som er behandlet med suksess med bortezomib og fasudil, kanskje ikke er så aggressive som hos de fleste NSCLC- pasienter. | 0 |
Til tross for disse advarslene, representerer resultatene av forskningen et svært viktig fremskritt i den langvarige kampen mot lungekreft | Vi bør betrakte dataene fra forskningen som et spennende, men tidlig skritt i den lange prosessen med å oppdage legemidler. | 0.8 |
Her, på jakt etter midler som kunne spesifikt drepe KRAS muterte celler, fant de at knockdown av GATA2 var syntetisk dødelig med KRAS mutasjon | Ikke overraskende resulterte GATA2-knockdown i KRAS-muterte celler i en slående reduksjon av aktive GTP-bundne RHO-proteiner, inkludert nedstrøms ROCK kinase | 2.2 |
I lungetumorer kan TRAF6- nivåene bli forhøyet av flere mekanismer. | GATA2lox/lox Sporadisk infeksjon av lungesceller med Adeno-Cre-virus GATA2- tap inducerer regresjon av etablerte svulster | 1.4 |
GATA2 er også av stor interesse; genetisk ablasjon fører til tumorregresjon i musemodeller av lungekarsinom, og mens denne transkriptionsfaktoren kan virke som det minst narkotikavennlige av målene, har dens rolle i regulering av proteasomet foreslått terapeutiske tilnærminger som ser veldig lovende ut. | GATA2- transkriptionsfaktoren, som er viktig for onkogen K-ras- avhengig utvikling av lungetumorer, binder seg til TRAF6- promotoren og forbedrer dens uttrykk. | 1.8 |
BAF53 og β-aktin subenheter har vært involvert i pattedyrets SWI/SNF-regulerte binding til kromatinen/kjernematrisen. | β-aktin og aktinrelaterte proteiner har blitt funnet i ulike ATP-avhengige kromatinkomplekser | 3 |
Human Wts2 er et fosforyleringsmål for Aurora- A kinase, og denne fosforyleringen spiller en rolle i regulering av sentersomal lokalisering av hWts2. | I likhet med PLK1 kreves Aurora-A-aktivitet for berikelse eller lokalisering av flere sentrosomale faktorer som spiller en rolle i modning, inkludert LATS2 og CDK5RAP2/Cnn. | 1.2 |
Endringer i miR-146a og miR-146b- uttrykk og/ eller binding har også vært implisert i metastasert og proliferativ respons forbundet med utvikling av papillært skjoldbruskkarcinom (PTC) og livmorhalskreft, eggstokkreft, brystkreft og bukspyttkjertelkreft og prostatakreft. | I tillegg er tap av LATS2- stimulert reduplikasjon, en aktivitet som er sammenlignbar med den som observeres når Cyclin E er overekspresjonert i fravær av p53. | 0.2 |
Vi fant ingen åpenbar effekt av LATS2-utmattelse på Aurora-A kinase aktivitet når overvåket av fosforyleringstilstand av Thr288 på Aurora-A, noe som tyder på at LATS2 kan være en nedstrøms av Aurora-A som nevnt i en tidligere rapport. | miR-143, miR-145 og miR-34a har vist seg å hemme celleproliferasjon, og miR-146a og miR-21 for å øke cellevekst. | 0.2 |
Oct- 4- avhengig transkriptionsnettverk har blitt beskrevet som regulerer selvfornyelse og pluripotens i menneskelige og muses ES- og EC- celler og i menneskelige mesenchymalceller. | En studie rapporterer om oppregulering av denne miR som avslørt ved qRT-PCR, mens en sekvenseringsmetode og mikroarray analyse peker på en undertrykkelse av miR-133b i svulstvev | 0.6 |
Genetiske og funksjonelle studier tyder på at neomorfe IDH- mutasjoner bidrar til myeloid transformasjon, i det minste delvis, ved å hemme TET- enzymfunksjonen. | En oppregulasjon av miR-24 har også blitt observert i magekreft og livmorhalskreft. | 0.2 |
I PC9- celler endret ikke tap av GATA6 og/ eller HOPX celleveksten, mens reduksjon av GATA2 og EGFR hemmet celleviabiliteten som tidligere rapportert. | Aurora-A er nødvendig for riktig lokalisering og funksjon av sentrosomale komponenter som sentrosomin, NDEL1, LATS og TACC proteiner | 0.2 |
Centrosomer øker både i størrelse og i mikrotubul-nukleeringskapasitet like før mitotisk inngang. | Funksjonelle studier viste at miR-146a, når det ble introdusert i cellelinjer, ble funnet å fremme celleproliferasjon i livmorhalskreftceller, noe som tyder på at miR-146a fungerer som et onkogen miRNA i disse kreftene. | 0 |
Med hensyn til LATS2 har det blitt rapportert at LATS2 fremkaller G2/M arrest og påfølgende apoptose celledød. | Ekspresjonen av miR-146a har vist seg å være oppregulert i papillært skjoldbruskkjertelkarcinom, anaplastisk skjoldbruskkjertelkreft og livmorhalskreft. | 0.2 |
Oppregulering av miR-146a ble også oppdaget i livmorhalskreftvev. | I likhet med PLK1 kreves Aurora-A-aktivitet for berikelse eller lokalisering av flere sentrosomale faktorer som spiller en rolle i modning, inkludert LATS2 og CDK5RAP2/Cnn. | 0.2 |
Nekroptose er også en del av vertsvern mot virusinfeksjon. | Nekrotisk død ble forsterket når kaspases aktivitet ble kompromittert av enten virale eller kjemiske hemmere. | 2 |
Nekrotisk død ble forsterket når kaspases aktivitet ble kompromittert av enten virale eller kjemiske hemmere. | Det er interessant at dødsreseptorer i nærvær av kaspasehemmere eller etter ablasjon av caspases-8-genet nylig har vist seg å indusere nekrotisk celledød, en prosess som er avhengig av kinaseaktiviteten til RIPK1 og RIPK3. | 2.8 |
Den syklinkoncentrerte kinasehemmeren (CDK) roscovitin har blitt rapportert å nedregulere det anti- apoptoseproteinet Mcl- 1 | Nylig arbeid med modellsystemer og akutt myelogen leukemi har antydet at uttrykk av MCL-1 er en viktig faktor for motstand mot ABT-737 | 2 |
Oppregulering av miR-146a ble også oppdaget i livmorhalskreftvev. | Ekspresjonen av miR-146a har blitt funnet å være oppregulert i livmorhalskreft. | 4 |
Ved starten av mitose aktiveres LATS2 ved fosforylering og spiller en viktig rolle i G2/M-overgangen i dyrkede celler | Lats2/Kpm er homologt med Lats1 og gjennomgår cellecyklus avhengig fosforylering | 3 |
Ironisk nok har Rest nylig blitt beskrevet som både en svulst- og et onkogen-stimulerende middel. | I menneskelige epitelceller har REST blitt beskrevet som en kraftig suppressor av ondartet transformasjon og dess deregulering har vært assosiert med flere ikke- nevronale tumorer, inkludert bryst- og småcellelungecancer. | 3.2 |
Endringer i Oct-4-ekspresjon fremmer differensiering og fører til spesifisering av ektodermiske, endodermale eller mesodermale primitive forfedre. | OCT4, et transkript av POU5F1, spiller en rolle i å opprettholde stamcellepluripotens, selvfornyelse og kromatinstruktur i stamceller, og fremmer svulstvekst på en doseravhengig måte. | 1.6 |
Tre programmer, PicTar, miRanda, og TargetScan, ble brukt til å forutsi målene til miR-21. | Genene som reduserte seg 2 ganger eller mer ble ytterligere screenet for mulige miR-372/3 målsteder ved hjelp av en lokal versjon av TargetScan-algoritmen. | 2.4 |
De siste rapportene viste at de første åtte nukleotider på 5′- enden av miRNA kunne korrelere med effektiv translasjonsrepresjon. | Uoverensstemmelser i nærheten av 5′-enden av det lille RNA-elementet avskaffet fullstendig translasjonssuppresjon. | 3.2 |
Onkogene KRAS- mutasjoner er vanlige i kreft. | Spesielt har c-Raf nylig blitt funnet viktig for utvikling av K-Ras-drevet NSCLC. | 1.8 |
Translated STS dataset to Norwegian Bokmål
Machine translated using the No language left behind model series, specifically the 1.3B variant: https://huggingface.co/facebook/nllb-200-distilled-1.3B
- Downloads last month
- 39
Size of downloaded dataset files:
23.4 kB
Size of the auto-converted Parquet files:
23.4 kB
Number of rows:
100