Datasets:

nlp-guild

/

medical-data

like 9

Follow

NLP Guild 4

胃、十二指肠溃疡急性穿孔

胃，十二指肠溃疡急性穿孔是胃、十二指肠溃疡的常见严重并发症，穿孔又以十二指肠溃疡为多，急性穿孔时，胃、十二指肠内大量内容物突然流入腹腔，首先引起化学性腹膜炎，数小时后，流入腹腔的胃肠道细菌开始滋长，又逐渐形成细菌性腹膜炎，病情严重者可并发休克。 多数病人既往有溃疡病史，且在数日前溃疡症状加剧。穿孔多在夜间空腹或饱食后突然发生，典型症状是突发性上腹剧痛，呈刀割样，可放射至肩部，很快扩散至全腹。病人常出现面色苍白、冷汗、肢体发冷、脉细等休克症状，伴恶心、呕吐。由于继发细菌性腹膜炎，腹痛可加重。

为了预防胃，十二指肠穿孔，应该做到以下几点： 1、生活要有规律，注意劳逸结合，保持心情舒畅，避免过度劳累，精神紧张，季节转换时注意保暖，戒烟戒酒，少吃或不吃刺激性的食物。 2、尽量不用或慎用对胃粘膜有刺激的药物，如高血压病人要尽量避免用利血平等降压药，如有关节炎等病变必需服用激素或消炎痛等非甾体抗炎药时，应同时服用胃粘膜保护剂或抑制胃酸分泌的药物(H2受体阻滞剂，质子泵抑制剂等)，如泰胃美，它属于H2受体阻滞剂，是一种较常用的抑酸剂，它能适度地抑制胃酸分泌，且副作用也比较小。 3、病人一旦出现上腹痛，腹胀，恶心等消化不良症状，应及时去医院就诊，并进行一些必要的检查，一旦发现有消化性溃疡，应遵医嘱作正规治疗并定期复查，直到溃疡全部愈合为止。

非类固醇抗炎药和GU、DU 的穿孔密切相关。对应用此类药物治疗的患者进行观察，显示非类固醇抗炎药是DU 穿孔的主要促进因素。 暴饮暴食能引起胃酸和胃蛋白酶增加，而很容易诱发胃穿孔。穿孔发生具有季节性，冬季发生穿孔者最多。溃疡病人进食不能快，要细嚼慢咽，平时也不能过饥。 精神过度紧张或劳累，会增加迷走神经兴奋，使溃疡加重而穿孔。 包括患者年龄增加、慢性阻塞性肺疾病、创伤、大面积烧伤和多发性器官功能衰竭等。

否

0.1%--0.3%

无传染性

3-6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

胃、十二指肠溃疡出血

胃，十二指肠溃疡合并出血是上消化道出血的常见原因之一。出血是由于血管受到溃疡的侵蚀、破裂等所致，毛细血管受损时，仅在大便检查时发现隐血，较大血管受损时，出现黑便，呕血。一般出血前症状加重，出血后上腹部疼痛减轻或消失。 溃疡基底血管被侵袭导致破裂出血，大多为动脉出血。大出血的溃疡一般位于胃小弯或十二指肠后壁，因此胃溃疡出血的来源常为胃左右动脉及其分支，而十二指肠溃疡出血多来自胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支。胃十二指肠溃疡大出血的临床表现取决于出血量和出血速度。病人的主要症状是呕血和解柏油样黑便，多数病人只有黑便而无呕血，迅猛的出血则为大量呕血与紫黑血便。

为了预防溃疡和出血，应该做到以下几点： 1、生活要有规律，注意劳逸结合，保持心情舒畅，避免过度劳累，精神紧张，季节转换时注意保暖，戒烟戒酒，少吃或不吃刺激性的食物。 2、尽量不用或慎用对胃粘膜有刺激的药物，如高血压病人要尽量避免用利血平等降压药，如有关节炎等病变必需服用激素或消炎痛等非甾体抗炎药时。应同时服用胃粘膜保护剂或抑制胃酸分泌的药物(H2受体阻滞剂，质子泵抑制剂等)，如泰胃美，它属于H2受体阻滞剂，是一种较常用的抑酸剂，它能适度地抑制胃酸分泌，且副作用也比较小。 3、病人一旦出现上腹痛，腹胀，恶心等消化不良症状，应及时去医院就诊，并进行一些必要的检查，一旦发现有消化性溃疡，应遵医嘱作正规治疗并定期复查，直到溃疡全部愈合为止。

溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。 十二指肠溃疡由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。指仅见于胃肠道与胃液接触部位的慢性溃疡，又称溃疡病，中医称“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”范畴。 胃穿孔是溃疡病患者最严重的并发症之一。胃穿孔主要是在胃溃疡的基础上暴饮暴食所致，暴饮暴食能引起胃酸和胃蛋白酶增加，很容易诱发胃穿孔。患者突然发生剧烈腹痛，疼痛最初开始于上腹部或穿孔的部位，常呈刀割或烧灼样痛，一般为持续性，疼痛很快扩散至全腹部。 发病机制： 溃疡病大出血是溃疡侵蚀基底血管破裂的结果，大多为中等动脉出血，大出血的溃疡一般位于胃小弯或十二指肠后壁，胃小弯溃疡出血常来自胃右，左动脉的分支，而十二指肠溃疡出血则多来自胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支，血管的侧壁破裂较之断端出血不易自行止血，有时由于大出血后血容量减少，血压降低，血管破裂处血块形成，出血能自行停止，但约有30％病例可出现第二次大出血。

否

0.12%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

无特定人群

胃肠型食物中毒

本病在5～10月较多，7～9月尤易发生，此与夏季气温高、细菌易于大量繁殖密切相关，常因食物采购疏忽（食物不新鲜、或病死性畜肉）、保存不好（各类食品混毁存放，或贮条件差）、烹调不当、生熟刀板不分或剩余物处理不当而引起，节日会餐时、饮食卫生监督不严，尤易发生食物中毒。

做好饮食卫生监督，对炊事人员定期进行健康检查及卫生宣传教育，认真贯彻《食品卫生法》，应特别加强节日会餐的饮食卫生监督。 （一）禁止食用病死禽畜，因伤致死，经检验肉质良好者，食用时应注意；弃去内脏，彻底洗净，肉块要小，煮熟，煮透；刀板用后洗净消毒，已变质的肉坚决不食，肉类，乳类在食用前应注意冷藏（6℃以下）。 （二）肉要煮透，接触熟食的一切用口要事先流水洗净，切生鱼生肉的刀板要经清洗消毒才能切熟食，蒸煮螃蟹要在沸水中充分煮透，吃剩的螃蟹存放超过6h者应再煮一次才能吃，醉，腌蟹不能杀菌，最好不吃；必要时加醋拌浸，可以杀菌。 （三）生鱼生肉和疏菜应分开存放，剩余饭，菜，粥等要摊开存放通风清凉处所，以防变馊，下餐食前须彻底加热。 （四）售卖食品时，切实做到货款分开，以免食物污染。 （五）饭菜按就餐人数做好计划，现做现吃，避免剩饭剩菜。 （六）消灭苍蝇，鼠类，蟑螂和蚊类，不在食堂附近饲养家畜家禽。 （七）沙门氏菌，葡萄球菌感染者及带菌者，应暂时调离饮食工作单位，并予适当治疗。

（一）传染源：带菌的动物如家畜，家禽及其蛋品，鱼类及野生动物为本病主要传染源，患者带菌时间较短，做为传染源意义不大。 （二）传播途径：被细菌及其毒素污染的食物经口进入消化道而得病，食品本身带菌，或在加工，贮存过程中污染。 （三）人群易感性：普遍易感，病后无明显免疫力。

否

12%

无传染性

7天

97.8%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

胃泌素瘤

胃泌素瘤即卓-艾综合征，是以难治性或非寻常性消化性溃疡，高胃酸分泌、非β胰岛细胞瘤为特征的临床综合征。胃泌素瘤的病因不明，可能来源于胰腺的α1细胞。由于胃泌素瘤多见于胰腺组织，少见于胰腺外其他组织，且肿瘤较小，故有时肿瘤的准确定位较为困难，但近年来随着B超，CT或MRI诊断技术的提高，为肿瘤的定位创造了良好的条件。如肿瘤无远处转移，肿瘤切除后可达到治愈。

胃病，是一种常见疾病，它包括各种胃炎，如浅表性胃炎，萎缩性胃炎，溃疡病，以及胃部的良，恶性肿瘤，临床经验证明，胃病是可以预防的，这就是要在生活中注意十戒。 一、戒长期精神紧张 长期精神紧张会通过大脑皮层影响植物神经系统，使胃粘膜血管收缩，胃功能紊乱，胃酸和胃蛋白酶分泌过多，导致胃炎和溃疡发生，临床所见长期紧张焦虑和精神抑郁者，胃溃疡和十二指肠溃疡的发病率明显增高。 二、戒过度劳累 无论从事体力劳动还是脑力劳动，都不能过度劳累，否则就会引起消化器官供血不足，胃粘膜分泌失调，从而导致种种胃病发生。 三、戒饮食饥饱不均 饥饱不均对胃有很大的伤害，饥饿时胃中空空，胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶很容易伤害胃壁，导致急，慢性胃炎或溃疡发生，暴饮暴食会使胃壁过度扩张，食物在胃中停留时间过长，这也容易造成急，慢性胃炎或溃疡，甚至发生急性胃扩张，胃穿孔。 四、戒酗酒无度 酒精会使胃粘膜发生充血水肿，甚至糜烂出血而形成溃疡，长期饮酒还损害肝脏，会引起酒精性肝硬化，胰腺炎的发生也与酗酒有关，这些损害反过来又会加重对胃的伤害。 五、戒嗜烟成癖 吸烟会引起胃粘膜血管收缩，使胃粘膜中的前列腺素合成减少，前列腺素是一种胃粘膜保护因子，它的减少会使胃粘膜受到伤害，吸烟又会刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，所以嗜烟成癖是引起各种胃病的重要诱因。 六、戒浓茶咖啡 浓茶和咖啡都是中枢兴奋剂，能通过神经反射以及直接的影响，使胃粘膜发生充血，分泌功能失调，粘膜屏障破坏，促成发生溃疡病，另外，对胃刺激性强的食物要注意适量食用。 七、戒进食狼吞虎咽 细嚼慢咽有利于食物的消化，进食时狼吞虎咽，食物未经充分咀嚼，势必增加胃的负担，研究还发现，细嚼慢咽时唾液分泌增多，在保护胃粘膜的作用，可避免不良刺激物对胃粘膜的损害。 八、戒睡前进食 睡前进食不仅影响睡眠，而且会刺激胃酸分泌，容易诱发溃疡。 九、戒不讲卫生 现已查明，幽门螺杆菌感染是导致胃炎，溃疡和胃癌发病的元凶，它可以通过餐具，牙具，接吻等相互传染，因此，讲究卫生，不用他人餐具，牙具，可以预防幽门螺杆菌感染，从而可以预防各种胃病。 十、戒监用药物 不少药物久服都会损伤胃粘膜，导致糜烂性胃炎和出血性胃炎以及胃溃疡发生，其中，常用的能损伤胃粘膜的药物有三类：一类是解热镇痛药如阿司匹林，保泰松，消炎痛等;一类是激素类药如强的松，地塞米松;还有一类是抗菌药如红霉素等，注意应用这类药物时，要严格遵医嘱慎而用之，以避免对胃造成损伤。

由于胃泌素的营养作用，使胃黏膜增生肥厚，壁细胞容量可达正常人的3~6倍，造成胃酸和胃液分泌过多。胃泌素瘤几乎见于腹腔任何部位，而不象以前所认为的仅仅局限于胰腺。除胰腺(21%-65%)外，十二指肠亦为高发区(33%～38%)。 多发性Ⅰ型内分泌肿瘤为高外显率的常染色体基因异常，该基因位于11号染色体，可能所有多发性Ⅰ型内分泌肿瘤的病人都累及3个器官(甲状旁腺，胰岛和垂体)，但并非总有激素过多的临床表现。有甲状旁腺功能亢进的多发性Ⅰ型内分泌肿瘤病人通常发展为胃泌素瘤。 发病机制 胃泌素：胃泌素瘤和胃窦黏膜中具有生物活性的胃泌素主要为17肽胃泌素(G17)，而胃泌素瘤病人血中的胃泌素则具有含34个氨基酸的较大构型(G34)，健康人和一般消化性溃疡病人血循环中的胃泌素亦为此种类型，胃泌素瘤病人和正常人血清中存在着含硫(胃泌素Ⅱ)和无硫(胃泌素Ⅰ)两种构型，本病患者血清中含硫胃泌素(占59%)比普通十二指肠溃疡和胃溃疡病人及正常人(占37%)高，有证据表明，利用多肽区域特异性胃泌素抗体检测发现，转移性胃泌素瘤病人血清中G17胃泌素氨基末端与羧基末端免疫活性之比较正常人及非转移性胃泌素瘤患者高，除了G17和G34，胃泌素瘤病人血清和胃泌素瘤中还有其他分子量较小和较大的胃泌素，包括胃泌素组分1，是一种比G34稍大的构型，另外2种是分子较小的片段，即G17氨基末端的1～13片段和羧基末端14肽酰胺(微胃泌素)，前者无生物活性，而后者具有G17一样的免疫原性和生物活性，胃泌素瘤病人血浆和胃泌素瘤组织中还可发现高浓度的未经剪接的前胃泌素和其他的胃泌素前体，此外，胃泌素瘤病人血浆和胃泌素瘤组织中还可存在大量的甘氨酸延伸型无生物活性的胃泌素和前胃泌素，它们组成某些胃泌素瘤病人主要组织和血液循环中免疫原性胃泌素。 胃泌素瘤病人胃壁细胞总数显著增加，估计至少是正常人的3.6倍，为普通十二指肠溃疡病人的2.3倍，高胃泌素血症对壁细胞营养作用促使壁细胞总数增加，进而增强了胃分泌盐酸的能力，胃泌素瘤病人胃壁嗜铬细胞增生和嗜铬细胞构成的小的多中心非侵袭性胃类癌，可能代表了血循环高水平胃泌素对这类细胞的直接营养效应。

否

0.0005%--0.0009%

无传染性

手术后8-12周可出院，需终身服药治疗

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

胃肠食物不耐受症

胃肠食物不耐受症是一种对摄入某些特异性食物而出现的超敏反应，在进食后1h即可发生症状。食物不耐受是一种对特定食物或食物成分所产生的具有可重复性的由IgG介导的免疫反应，具有延时性(数小时至数天)、数量依赖性、累积性的特点，可发生在各年龄段。 最常见的症状包括肠易激惹、头痛、偏头痛、疲劳、行为异常和荨麻疹，部分患者可诱发哮喘发作。食物不耐受与多种慢性病有关，可累及消化、神经、心血管等全身多个系统及皮肤，其中以消化系统最为常见。与IgE介导的速发型食物过敏反应不同，IgG介导的食物不耐受属迟发性反应，常由多种食物引发，特异性IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物后可引起肠道及全身多组织炎性反应。

忌食过敏的食品，但有时寻找过敏食品常很困难，必要时间在严密观察下，并准备好急救措施后作促发试验。

引起全身反应的食物，据报告有大比目鱼、米、虾、谷麦食物等。食物不耐受的发生机制尚不明确，可能涉及免疫反应、酶缺乏、药理作用等多个方面，但不包括致病微生物、化学毒物、刺激性食物的毒性反应及对食物的主观厌恶。常见的不耐受食物包括：牛奶、鸡蛋、小麦、玉米、坚果、大豆和贝类等。目前可对90余种食物进行检测。

否

5%

无传染性

1-2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

胃肠道功能紊乱

胃肠道功能紊乱，又称胃肠神经官能症，一组胃肠综合征的总称，多有精神因素的背景，以胃肠道运动功能紊乱为主，而在病理解剖方面无器质性病变基础，因此也不包括其他系统疾病引起的胃肠道功能紊乱。临床表现主要在胃肠道涉及进食和排泄等方面的不正常，也常伴有失眠、焦虑、注意力涣散，健忘、神经过敏、头痛等其他功能性症状，胃肠道功能紊乱相当常见，目前国内尚缺乏有关发病率的精确统计。在各种脏器的神经官能症中，胃肠道的发病数最高，多见于青壮年。

生活有规律，适当体育活动，可增强体质，解除心理障碍，调整脏器功能。 从以下四方面去预防此病，显得尤为重要。 　　 首先要重视心理卫生，解除心理障碍，调整脏器功能。 其次注意饮食卫生，吃饭时一定要细嚼慢咽，使食物在口腔内得到充分的磨切，并与唾液混合，减轻胃的负担，使食物更易于消化，尽量少吃刺激性食品，更不能饮酒和吸烟。 第三是适当参加体育锻炼，参与娱乐活动，学会幽默可以减少心理上的挫折感，求得内心的安宁，增加愉快生活的体验。 第四是生活起居应有规律，少熬夜，不过分消耗体力、精力，主动适应社会及周围环境，注意季节气候变化及人际关系等因素对机体的不良影响，避免胃肠道功能紊乱的发生或发展。

本症的发病机理，迄今尚无统一的认识，精神因素在本症的发生和发展中起重要作用，如过度劳累，情绪紧张，家庭纠纷，生活和工作上的困难，若长期得不到合理的解决，均可干扰高级神经的正常活动，造成脑-肠轴的紊乱，进而引起胃肠道功能障碍，暗示和自我暗示是主要的发病因素，患者常有胃肠肌电活动和动力的紊乱。 患者暴饮暴食，而后以催吐或不正当排泄方式(吃泻药)将未消化完的食物排出，也可能出现减食甚至不吃的现象，从而导致身体胃肠道功能紊乱。 经常服用泻药或灌肠，均可构成不良刺激，促进胃肠道功能紊乱的发生和发展。

否

1%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——500元）

无特定人群

胃粘膜脱垂症

胃粘膜脱垂症（prolapseofgastricmucosa）是由于异常松弛的胃粘膜逆行突入食管或向前通过幽门管脱入十二指肠球部所致，临床上以后者多见。

主要采取少食多餐饮食，左侧卧位，同时用镇静剂及抗胆碱能类药物等措施。

本病的发生主要与胃窦部炎症有关，胃粘膜恶性细胞浸润也可发生本病，当胃窦部炎症时，粘膜下结缔组织较松，胃粘膜和粘膜下层增生，如胃窦蠕动增强，则粘膜皱襞很易被送入幽门，形成胃粘膜脱垂，一切能引起胃剧烈蠕动的因素，如精神紧张，烟酒，咖啡刺激等均为本病的诱因，本病常与胃及十二指肠炎症并存，它们之间的关系有待进一步研究。

否

0.02%

无传染性

30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

胃切除后胆汁返流性胃炎

胃切除后胆汁返流性胃炎由于胆汁，胰液等逆流入残胃，刺激粘膜造成胃炎。毕II式手术较毕式I手术发病率高。胃液分析为胃酸缺乏，X线钡餐检查无输出袢梗阻表现，胃镜检查见胆汁返流入胃，残胃粘膜黄染，活检可见胃粘膜呈萎缩性改变。

①宜进低脂高蛋白饮食，如牛奶，豆类和鱼类。 ②避免油腻过饱饮食，宜少量多餐。

(1)胃大部切除术后，幽门括约肌被切除，失去防止胆汁返流的结构。 (2)幽门括约肌功能失调，幽门呈开放状态，十二指肠更畅通无阻，胆汁返流入胃，这种状态的病人较多。或因幽门螺旋杆菌感染，致使幽门炎症、水肿、感染，幽门括约肌功能失调。 (3)胆囊结石、长期吸烟、饮酒、高脂肪饮食等也会引起胆汁返流。

否

0.004%-0.009%

无传染性

8-12周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

胃潴留

胃潴留（gastricretention）或称胃排空延迟（delayedgastricemptying）是指胃内容物积贮而未及时排空，凡呕吐出4～6小时以前摄入的食物，或空腹8小时以上，胃内残留量＞200ml者，表示有胃潴留存在。本病分为器质性与功能性两种，前者包括消化性溃疡所致的幽门梗阻，及胃窦部及其邻近器官的原发或继发的癌瘤压迫、阻塞所致的幽门梗阻。

开始吃饭时，应给少量的米汤，藕粉等清淡流质食物，每次限30～60毫升，如无不适，可逐 渐加至150毫升，凡有渣及牛奶等易产气的流质均不宜食用。

功能性胃潴留多由于胃张力缺乏（gastric atony）所致，此外，胃部或其他腹部手术引起的胃动力障碍，中枢神经系疾病，糖尿病所致的神经病变，以及迷走神经切断术等均可引起本病，尿毒症，酸中毒，低钾血症，低钙血症，全身或腹腔内感染，剧烈疼痛，严重贫血以及抗精神病药物和抗胆碱能药物的应用也可致本病。

否

0.8%

无传染性

2-5周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（4000——8000元）

无特定人群

胃病

所谓胃病，实际上是许多病的统称。它们有相似的症状，如上腹胃脘部不适，疼痛、饭后饱胀、暖气，返酸，甚至恶心、呕吐等等，临床上常见的胃病有急性胃炎，慢性胃炎，胃溃疡，十二指肠溃疡、胃十二指肠复合溃疡、胃息肉，胃结石，胃的良恶性肿瘤，还有胃粘膜脱垂症，急性胃扩张，幽门梗阻等。 药物治疗：去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。

1、远离化学刺激 如口服某些药物如水杨酸盐类、利血平及肾上腺皮质激素等，大量饮用烈性酒、浓茶、咖啡等，均可刺激损伤胃黏膜，引起胃黏膜充血、水肿，甚至出血、糜烂，而致急性单纯性胃炎的发生。 2、避开病菌因素 急性胃炎的诱发原因常见的是由于不洁饮食所致的急性胃炎，常见的细菌感染为葡萄球菌外毒素，肉毒杆菌毒素，沙门菌属内毒素及嗜酸杆菌。幽门螺杆菌在急性感染期也出现急性胃炎，若未能消除可能转化为慢性活动性胃炎。病毒感染因素常见的有流感病毒、肠道病毒等。 3、其他因素： 精神神经功能障碍，应激状态，各种因素所致的机体变态反应及某些全身性疾病。慢性肺源性心脏病、呼吸功能衰竭、维生素缺乏病、小肠吸收不良及晚期癌肿等均可作为内源性刺激因子，引起胃黏膜急性炎症。

胃病的病因 长期喝烈酒，浓茶，浓咖啡，吃辛辣和粗糙的食物，过冷、过热的食物和饮料，吸烟等不合理生活习惯。过于粗糙的食物均可刺激胃黏膜，破坏黏膜屏障。 经常服用对胃黏膜有损害和有刺激性的药物，如阿司匹林，消炎痛，糖皮质激素，抗肿瘤药物等。阿司匹林等药物干扰胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃黏液减少，脂蛋白膜的保护作用减弱，以致胃黏膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程，前列腺素合成受抑制，胃黏膜的修复亦受到影响。 一些慢性疾病，如慢性肾炎，尿毒症，重症糖尿病等。 幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。

否

0.2%

无传染性

1-3个月，有些需持续药物治疗

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

无胆色素尿性黄疸综合征

无胆色素尿性黄胆综合征(AbdominalApoplexySyndrome)，又称遗传性球形红细胞增多症，是一种红细胞膜有先天性缺陷的疾病，其特点为慢性过程中伴有急性发作的溶血性贫血和黄疸，血液中球形细胞增多，红细胞的渗透脆性增加。

1、婚前健康检查 已确定恋爱关系的男女，在办理结婚登记手续之前应做一次全面系统的健康检查。尤其要注意的是，避免近亲结婚。近亲结婚的后代患有智力低下、先天性畸形和各种遗传病等比非近亲结婚的要多出好几倍。 2、孕前遗传咨询 男女双方或一方，如果亲属中有遗传病患者，担心婚后是否会生出同样遗传病患儿，应咨询他们能否结婚，如果结婚后果是否很严重;双方中一方患有某种疾病，但不知是否遗传病，可否结婚，传给后代的机会如何?医生会对此作出明确的诊断，并且告知合理的处理方法。 3、产前筛查避免患儿出生 产前筛查主要是针对一些目前没有很好的治疗方法的疾病，其目的是防止有缺陷患儿的出生。一般在怀孕16周-20周的时候进行，抽孕妇的外周血2-3毫升检查，如果发现高危可能性(高危因素超过1/270)，则需进一步抽羊水培养，确诊。

病因学：遗传性先天性缺陷疾病。

否

0.001%-0.002%

无传染性

1-3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

好发于婴幼儿

吻合口溃疡

吻合口溃疡是指胃空肠吻合术后，在吻合口或某附近粘膜发生溃疡，又称复发性消化性溃疡。有消化性溃疡胃切除病史。容易发生穿孔，梗阻，出血等并发症。

此病应注意预防胃部疾病，合理饮食，粗细适中，同时应进行适当的体育锻炼，加强自身免疫力。

有消化性溃疡胃切除病史。胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。 胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性;胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，然而，在这些侵蚀因素的存在下，胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀性称之为损伤机制，而将胃肠道自身具有的防御和修复机制称之为保护机制。 目前认为，正常人的胃十二指肠黏膜的保护机制，足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蚀。但是，当某些因素损害了保护机制中的某个环节就可能发生胃酸及蛋白酶侵蚀自身黏膜而导致溃疡的形成。当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致溃疡发生。近年的研究已经表明，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃肠保护机制导致溃疡发病的最常见病因，胃酸在溃疡形成中起关键作用。此外，药物，应激，激素也可导致溃疡的产生，各种心理因素及不良的饮食生活习惯可诱发溃疡的出现。

否

0.0065%

无传染性

3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特定人群

Whipple病

Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。

本病由于细菌感染引起，病原菌经口而入，故注意饮食卫生是预防本病的根本措施，其次应加强体育锻炼，提高自身免疫力。

1961年, 国外学者在电子显微镜下发现Whipple病病变组织中有病原菌和巨噬细胞浸润 , 并且病原菌还可存在于巨噬细胞外 (如小肠上皮细胞、淋巴细胞、毛细血管上皮细胞、平滑肌细胞、多形核粒细胞、浆细胞以及肥大细胞内, 提示该病为感染源性疾病。90年代, 随着 PCR技术在活检组织和外周血中的应用, 为其感染源性机制提供了新的依据。但 Tropheryma Whi ppelii菌的感染、播散形式以及它是否与其他疾病有关 , 至今尚不清楚。 70年代, 就有学者证实Whi pp le病患者存在 T淋巴细胞和巨噬细胞的免疫缺陷[ 15 ]; 最近 , 又有学者发现Whi pp le病患者体内白介素 - 12和γ-干扰素下降[ 16 ]; Mahnel等[ 17 ]利用γ-干扰素辅助抗生素治疗难治性 Whi pp le病取得了良好疗效 , 均提示细胞免疫在 Whi pp le病的发病中起一定作用。

否

0.0002%

无传染性

3-6个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

胃肠道伴癌综合征

胃肠道伴癌综合征系指由于消化系的某些癌瘤所伴发的一些症候群，如低蛋白血症、水肿、腹泻、脱水等。它不包括肿瘤的一般全身性影响,如黄疸、发热、消瘦等,也不指经典的消化道内分泌肿瘤的胃肠外表现。治疗主要是原发癌瘤的切除，也可应用生长抑素类似物如奥曲肽治疗，对控制腹泻有效。

预防：针对蛋白质丢失性胃肠病的病因性疾病进行有效的治疗，是预防的关键。治疗主要是原发癌瘤的切除，也可应用生长抑素类似物如奥曲肽治疗，对控制腹泻有效。

生理学的研究已证实，血浆白蛋白和球蛋白的分解产物中，仅10%左右从肠道排出，因此认为正常人生理情况下胃肠道蛋白质的丢失可以忽略不计。 蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三： 1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2.黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。 3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚，可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。在正常情况下，漏入胃肠道的血浆蛋白量不多，估计这些蛋白质不到血循环白蛋白的6%，只相当于这些血浆蛋白每天分解率的10%～20%，其中90%以上被消化后又重新吸收，因此，胃肠道的分解代谢在血浆蛋白总的分解代谢中并不占重要地位。在蛋白丢失性胃肠病时，血浆蛋白质从胃肠道的丢失远越过正常丧失量。每天蛋白质在胃肠道的降解率可高达循环血浆蛋白质总量的40%～60%以上。蛋白质丢失性胃肠病时蛋白质从胃肠道丢失与蛋白质的分子量无关。血浆蛋白大量漏入胃肠道，致使血浆蛋白质半衰期缩短、周转率加快。有研究表明，本病时由于血浆蛋白质无论其分子大小均从胃肠道黏膜漏出，因而合成率越慢和(或)半衰期越长的血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG 的半衰期较长，即使机体进行代偿性合成，其能力有限，肝脏合成白蛋白的速率最多能提高1 倍;而IgG 等免疫球蛋白的合成还不受血浆浓度降低的刺激，所以白蛋白和IgG 的血浆浓度在本病时下降程度最重，使得本病患者常伴有低白蛋白血症。周转率快、半衰期短的血浆蛋白，如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM 等不易受到影响，本病时仅轻度降低。而纤维蛋白原半衰期最短、合成速率最快，故血浆浓度一般正常。丢失入胃肠腔的蛋白质在肠腔内被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循环，作为机体的氮源，如果丢失入胃肠道的蛋白质量较多、进入肠道的速度较快或肠蠕动较快，则有大量的蛋白从肠道排出。因肠淋巴管阻塞而致蛋白质从肠道丢失者，可同时有淋巴细胞从肠道丢失而致血淋巴细胞减少。此外，其他血浆成分如铜、钙、铁、脂质等也可从胃肠道丢失。

否

本病发病率约为0.0003%--0.0009%

无传染性

3-6个月

外科手术治愈率约50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特殊人群

戊型病毒性肝炎

戊型病毒性肝炎(viralhepatitistypeE，HE戊肝)是一种自限性传染病，其传播方式，临床表现和预后均与甲型肝炎(甲肝)类似，但小儿戊肝的发病率低，孕妇患戊肝病死率高为本型肝炎的特点。其流行特点也似甲型肝炎，经粪-口途径传播，具有明显季节性，多见于雨季或洪水之后，无慢性化，预后良好。

与甲型肝炎相同，主要采取以切断传播途径主为的综合性措施，为预防水型传播，主要是保护水源，防止粪便管理;注意食品卫生，改善卫生设施和讲究个人卫生也很重要，使用丙种免疫球蛋白及人胎盘免疫球蛋白预防戊型肝炎多数报告无效，最终要取决于疫苗，HEV分子克隆的成功为研制疫苗提供了基础。

(一)发病原因 1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV，1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。 HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀，1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆，研究表明，HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成，5′端和3′端各有一非编码区(NC)，其长分别为28bp和68bp，此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴，本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内，镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性，对高盐，氯化铯和氯仿敏感，在碱性环境中比较稳定，HEV的分类归属问题尚未最后肯定，最初曾归属于微小RNA病毒，后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒，但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。 (二)发病机制 对戊肝的确切发病机制，目前知之尚较少，从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。 戊肝的病理改变与甲肝类似，可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生，小叶内可见点状坏死，肝细胞气球样变，嗜酸性变及嗜酸小体，炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见，大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏，偶可见亚大块或大块坏死。

否

0.0035%

消化道传播

1-2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特定人群

网膜肿瘤

网膜肿瘤(TumorsoftheOmentum)可分为原发性和继发性两种类型，原发性大网膜肿瘤比较少见，恶性约占1/3。Stout等在50年遇到8例小的良性肿瘤，包括脂肪瘤3例，平滑肌瘤3例，神经纤维瘤2例。

无特殊有效预防措施，可在饮食方面做些调整： 1. 维持理想的体重。 2. 摄入多种食物。 3. 每天饮食中包括多种蔬菜和是水果。 4. 摄取更多的高纤维食物(如全谷麦片，豆类，蔬菜，水果)。 5. 减少脂肪总摄入量。 6. 限制酒精类饮料的摄取。 7. 限制腌制，熏制，及含亚硝酸盐类食品的摄入。

如平滑肌肉，横纹肌肉瘤，脂肪肉瘤，血管外皮细胞瘤，纤维肉瘤和粘液腺癌等，良性瘤包括脂肪瘤，平滑肌瘤，血管瘤和神经纤维瘤等。 多由腹腔内恶性肿瘤(如胃肠肠道，腹膜，腹膜后组织或子宫，卵巢等恶性肿瘤)转移而来，最常见者来源于胃癌及卵巢的恶性肿瘤，网膜畸胎瘤偶可遇到，大多为皮样囊肿。

否

0.0006%-0.001%

无传染性

3-6个月，恶性者需长期服药

45%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

网膜原发性节段性梗死

网膜原发性节段性梗死（IdiopathicSegmentalInfarction）较为罕见，梗死的发生与创伤、扭转、心血管病，粘连或其他腹内病理情况无关，是原因不明的网膜急性血管病，还有自发性大网膜梗死或大网膜出血性梗死之称。

早发现早治疗，本病预后良好。如果病人出现腹痛，右下腹有压痛和肌紧张局势等腹膜刺激征，以及末稍血白细胞膜数增高等表现的话，除了注意阑尾炎、胆囊炎以及女性的附件疾病的话，更要注意网膜原发性节段性梗死造成的可能性，所以及早的进行检查、积极治疗还是有必要的。

很多学者以不同学说来解释其发病机理，一般认为：静脉怒张或异常的静脉回流，沉重的网膜使血管拉长或/和内膜上皮损伤，轻度创伤或腹压增高以及网膜解剖变异等均可导致网膜血栓形成，梗死部位通常是右侧网膜的游离缘，病变团块呈三角形，多数直径约6～8cm，有时可延及周围组织和壁层腹膜，镜下观察有网膜动静脉血栓形成及多核细胞和圆形细胞的浸润。

否

0.0005%

无传染性

10-30天

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

常见于20～30岁营养良好的男性

网膜炎

网膜炎（Omentits）绝大多数是由腹腔内各种炎症引起，常见者如结核性腹膜炎、急性阑尾炎、急性胆囊炎，急性盆腔炎、憩室炎以及各种性质的腹膜炎均可引起大网膜的炎症，严重者后期可形成粘连，这种急性炎症一般随着原发病灶的治愈而逐渐消退。除此之外，尚有原因不明的非特异性坏死性脂肪炎，又称非特异性脂膜炎。

无特殊预防，宜早发现早治疗。

绝大多数是由腹腔内各种炎症引起，常见者如结核性腹膜炎，急性阑尾炎，急性胆囊炎，急性盆腔炎，憩室炎以及各种性质的腹膜炎均可引起大网膜的炎症，严重者后期可形成粘连，这种急性炎症一般随着原发病灶的治愈而逐渐消退，除此之外，尚有原因不明的非特异性坏死性脂肪炎，又称非特异性脂膜炎。

否

0.05%

无传染性

1-3个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

网膜囊肿

网膜囊肿(omentalcyst)是罕见病，仅占网膜疾病的5%左右，其发病率远较肠系膜囊肿为低，二者之比约为1∶5，大网膜囊肿位于网膜的两层膜之间，分为真性囊肿和假性囊肿，前者多是由于先天的异位淋巴组织异常发育或淋巴管梗阻所致，其囊壁薄，壁内被覆单层内皮细胞，可为单房或多房，内容物多是淡黄色浆液和乳糜样液，伴有出血、感染的病例，囊内液呈血性，草绿色、橙红色或咖啡色，囊壁肥厚充血，水肿，内膜多消失;后者可因炎症、损伤和寄生虫等引起，其囊壁厚，由炎性细胞及纤维结缔组织构成，无衬里内皮细胞，多为单房，内含混浊炎性渗出液或血性。

如为原有疾病(如损伤性出血的血肿退化形成)而致本病者，治疗原发病，预防出现网膜囊肿。

(一)发病原因 其病因可能与下列因素有关： 1.淋巴管某段阻塞而扩大形成囊肿。 2.胚胎细胞的变异：囊肿可由遗留或异位的胚胎组织增殖发展而成。 3.损伤性出血：由血肿退化而成，可能为异物或手术损伤。 4.炎症反应：假性囊肿多为炎症反应以后发生，可以是脂肪坏死的结果，也可以是其他原因所致。 (二)发病机制 大网膜囊肿分真性囊肿和假性囊肿两类，真性囊肿比较罕见，由于先天的异位淋巴组织异常发育或淋巴管梗阻所致，其囊壁薄，壁内被覆单层内皮细胞，可为单房或多房，内容物多是淡黄色浆液和乳糜样液，假性囊肿多继发于大网膜外伤性血肿，炎症，脂肪坏死或异物反应，其囊壁厚，仅为纤维组织，无衬里内皮细胞，多为单房，内含有混浊炎性渗出液或血液。

否

0.03%

无传染性

3-6月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

伪膜性肠炎

伪膜性肠炎（pseudomenbraneouscolitis）是主要发生于结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生素治疗之后，故为医源性并发症，现已证实是由难辨梭状芽孢杆菌（clostridiumdifficile）的毒素引起。病情严重者可以致死。

合理使用抗生素，杜绝滥用。抗细菌药也称为“抗细菌剂”，是一类用于抑制细菌生长或杀死细菌的药物。在不引起歧义的情况下，抗细菌药也可简称为“抗菌药”。抗细菌剂与抗生素并不是相同的概念，抗生素实际上仅为抗细菌剂下的一类。抗细菌药除了包括青霉素类、四环素类等抗生素，还包括抗真菌药以及磺胺类、喹诺酮类等药物。　　

抗病力及免疫功能低下，菌群失调事重要原因。 广谱抗生素应用之后，特别是林可霉素，氯林可霉素，氨基苄青霉素，羟氨苄青霉素等的应用，抑制了肠道内的正常菌群，使难辨梭状芽孢杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病，本病也可发生于手术后，特别是胃肠道癌肿手术后，以及其他有严重疾病如肠梗阻，恶性肿瘤，尿毒症，糖尿病，心力衰竭，败血症等患者，这些病例一般抗病能力和免疫能力极度低下，或因病情需要而接受抗生素治疗，机体的内环境发生变化，肠道菌群失调，有利于难辨梭状芽胞杆菌繁殖而致病。 难辨梭状芽孢杆菌及其毒素为本病致病因素，但粪中毒素的效价高低与病情的轻重并不平行，由此说明该菌毒素并非影响疾病严重程度的唯一因素。

否

0.01%

无传染性

3-6周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特殊人群

胃息肉

胃息肉是指胃粘膜表面长出突起的乳头状肉，早期可无明显症状，一般都是在胃肠钡餐造影、胃镜检查或因其它原因而手术时意外发现的。息肉这一名称不表示它的病因及组织学构造，只表示肉眼观察到的隆起物。

为了防止胃息肉癌变，应坚持每年做一次胃镜检查，将息肉切除干净，此外，要加强自我保健，把住吃喝这一关，尽量不给胃加重负担，只要人人都提高警惕，就可将胃癌拒之门外。

(一)发病原因 目前病因不明，胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。 (二)发病机制 胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部，贲门和胃底，病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。 1.增生性息肉 此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤，息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂，组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生，少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%～2%。 2.腺瘤性息肉 系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%～25%，一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状，条状或分叶状，组织学上主要由表面上皮，小凹上皮和腺体增生形成，上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状，绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生，息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润，黏膜肌层无明显增生，肌纤维无分散现象，本型息肉癌变率高，可达30%～58.3%，尤其瘤体直径大于2cm，绒毛状腺瘤，异型增生Ⅲ度者恶变率更高。

否

0.5%

无传染性

3-6周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

胃良性肿瘤

胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%，根据其来源分为两类，一类源于胃壁粘膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤。另一类源于胃壁间叶组织的平滑肌瘤，纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤，血管瘤等。良性肿瘤很少见,通常不包括胃息肉症,约占胃肿瘤的3%左右。

注意饮食卫生，避免或减少摄入可能对胃造成损伤的物质，早期发现早期治疗，防止恶变。

干细胞都有各种原癌基因和抑癌基因，绝大多数情况下原癌基因的特性不表达出来，不会形成致癌物质，因此也就不能发育成胃癌细胞。有胃癌家族史者原癌基因可能更容易表达出来，这就是遗传的因素。除了遗传等内在因素外，还有很多外在的致癌因素，如上述高危人群面临的各种非遗传因素，也可直接诱发或长期破坏胃粘膜屏障使促癌物质更易诱发干细胞癌基因表达或基因突变而产生致癌物，使新生不成熟的原始细胞不能分化成具有正常功能的胃粘膜上皮细胞，而是变成各种分化程度不良且生长失控的非正常细胞。若机体的免疫监测功能正常，往往可以清除少量的异常细胞，但当长期心里状态不佳引起内分泌系统异常及免疫功能长期低下、或异常细胞由于某种未知原因逃逸了机体的免疫监测，则异常细胞最终发展成机体无法控制其生长的胃癌细胞，完成癌变过程。

否

0.0003%-0.0005%

无传染性

1-3个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特定人群

小肠损伤

小肠在腹腔内占据的位置最大，分布面广、相对表浅、缺少骨骼的保护容易受到损伤，在开放性损伤中小肠损伤率占25%～30%，闭合性损伤中占15%～20%。腹部的任何损伤需要探查时，均要认真，细致、规律地进行小肠损伤的检查。

1、饮食方面要注意，少吃辛辣、油腻等刺激性比较强的食物，多吃些清淡等含有纤维物质多的食物，如新鲜的水果和蔬菜，这些都能够帮助到肠道正常蠕动，使得排便顺畅。 2、适当地运动，不要长久地坐着、站着，积极锻炼身体，促进体内血液流通的同时，还会增强身体抵抗力。 3、个人卫生要注重，居住的环境不要过于潮湿、阴暗，每天最好能够用温水清洗肛门处，保持肛门周围清洁干净，个人的卫生用品不得交杂使用，避免出现感染的情况。

(一)发病原因 小肠损伤是由直接暴力和间接暴力所致，主要见于腹部钝器伤，由高处坠落或突然减速等造成的空回肠破裂，一般认为破裂好发部位在近段空肠距Treitz韧带50cm以内和末段回肠距回盲部50cm以内，外伤性损害一般可分为闭合性肠损伤，开放性肠损伤和医源性肠损伤。 1.闭合性肠损伤 依据暴力作用原理不同，可以分为4种情况。 (1)直接暴力致伤：腰骶椎生理前曲较其他脊椎更接近腹壁，直接暴力作用于腹壁并向腰骶椎方向传导致使小肠或包括系膜受到伤害，在强大的外力直接作用下，肠管被挤压于腹壁与脊柱或骶骨岬之间造成小肠的挫裂伤，严重的可直接切断小肠，来自于脐周围正中部位的损伤多伤及空回肠，有时伴有肠系膜的断裂，挫伤，出血，稍偏于体轴的外力可同时合并有肝，脾，肾脏，结肠的损伤，腹部受到大面积暴力作用时，能因十二指肠空肠曲和回肠下段同时关闭，使空肠上段形成闭袢，肠腔内的压力骤增而破裂，这种损伤常发生在饱餐后，破裂穿孔多发生在远离受暴力挤压部位肠内容充盈肠段的小肠侧壁。 (2)侧方暴力致伤：外力也可以沿体轴斜切的方向作用于腹部，使肠管连同系膜向一侧迅速移动，当移动的范围超过固定肠管系膜或韧带的承受能力时，就可能造成肠管自附着处的撕裂，好发部位常见于空肠起始部靠近Treitz韧带附近或被腹膜反折固定的回肠末端，依同样道理，这种损伤也可发生在腹腔炎性病变，腹部手术或接受过腹腔内用药等造成腹腔内病理性粘连，肠管与腹壁或周围组织，器官固定处附近，来自于侧方暴力也可以造成一段局部肠管内的压力骤增，原已充盈胀气的肠管来不及疏散外力或在曲折充盈的肠袢间一时没有回转的余地，当肠腔内流体压力急剧增高时则可在远离外力作用处的肠管侧壁系膜血管斜行穿入部造成肠管的爆裂或发生小的穿孔，直径一般为0.5cm，周围的肠壁与系膜均正常，这种损伤容易被探查时遗漏。 (3)间接暴力致伤：多发生在对抗肠管惯性运动的受力机制下，当患者由高处坠落，跌伤，骤停时肠管或系膜抗御不了这种位置突然改变所施与的压力，通过传导造成小肠断裂或撕裂，这种伤害多发生在小肠两端固定处，如附着于后腹壁的空回肠两端附近和游离度最大的空回肠交接部位，多见于含有大量食糜，处于充盈状态的小肠。 (4)自身肌肉强烈收缩致伤：用力不当造成身体突然后仰使腹部肌肉强烈收缩，腹内压力升高导致小肠或系膜撕裂，也有的是腹肌收缩对抗了肠管正常的运动所致，腹肌自身强烈收缩造成小肠破裂的情况较少见，天津医科大学总医院曾收治1例76岁高龄男性患者，因用双手与他人协同抬提重物，其后逐渐出现腹痛和腹膜刺激征，手术证实在距回盲部150cm处有0.5cm回肠破裂，黏膜外翻。 2.开放性肠损伤 主要为锐器致伤，如弹伤，弹片或弹珠伤，锐器伤，开放性小肠损伤必须有异物进入或经过腹腔，有可能是单次单创口受伤也可能多次多创口受伤，受损害的肠管可以远离创口部位，常可造成多发的肠破裂或复合性损伤。 3.医源性肠损伤 医疗中的小肠损伤也时有发生，常见的原因如手术分离粘连时无意间损伤肠管，腹腔穿刺时刺伤胀气或高度充盈的肠管，内镜操作的意外损伤，以及施行人工流产手术时误伤小肠发生肠穿孔或肠破裂等，也有时损伤空回肠血管形成血肿等。 (二)发病机制 小肠损伤的病理改变决定于小肠的受力程度和部位以及有无合并损伤等。 1.闭合性肠损伤 闭合性肠损伤的病理表现为肠壁的挫伤，血肿和破裂，轻微的肠壁挫伤时，受伤的肠管仅有局部充血，水肿，肠壁的组织连续性没有受到破坏，血液供应尚好多能自行愈合，严重的挫伤可使受伤的肠黏膜失去应有的完整性，局部缺血的范围超过侧支循环代偿的程度，最终将发展为溃疡，肠壁坏死出现穿孔，肠内容物和细菌可自穿孔的肠壁进入腹腔引起腹膜炎，挫伤的肠壁愈合后也可能形成肠管的瘢痕性狭窄。 肠壁裂伤后的病理改变随损伤深度和范围不同而异，对于没有损害到肌层的单纯性黏膜裂伤和范围不大的单纯性浆膜层裂伤，能依靠机体自身的修复能力使损伤愈合，不发生明显的临床症状也无后遗症，损害到浆肌层的裂伤可有明显渗血和炎症改变，甚至在损伤部发生肠破裂，若黏膜裂伤累及黏膜下血管可在局部出血的基础上造成感染及肠穿孔，因此对较重的肠壁裂伤尽管早期没有出现严重的并发症，为防止其隐患的存在还必须强调治疗上的主动性。 空回肠在腹腔中较其他器官游离，发生血管损伤造成血肿的机会相对较少，但空肠上段及回肠末段的肠管较为固定，系膜短，缺乏缓冲能力，受到外力直接作用后可损伤肠系膜上动静脉或肠系膜下动静脉及其分支血管，形成血肿块，对肠壁的威胁严重，少量持续出血可沿肠间蔓延发展成较大血肿影响肠管的血运，血肿发展到一定程度可突破浆膜或黏膜，严重的可出现失血性休克或死亡，在血肿的基础上可发生继发的肠溃疡，穿孔，腹腔脓肿，腹膜炎等。 2.开放性肠损伤 开放性肠损伤的特点是腹壁和肠管同时受伤，有时可见肠内容物经由腹壁伤口流出，在处理腹腔异物时必须注意寻找异物相对肠壁的出口和入口，多数伤口为对口性，枪弹伤的弹道可以在肠腔内潜行一段距离，致使在肠管表面两个破裂口的距离较远，大的弹片损伤范围局限，钢珠弹可能造成数量多达几十处的肠管损伤，破裂口小，分布面广容易被遗漏，当损伤的轨迹与肠管呈切线方向，穿透物恰巧停留在肠腔内或损伤的力度未能达到肠壁的另一侧时可能只有一个破裂口。 开放性小肠损伤的病理改变主要为腹膜炎，小的穿孔仅有极少量的肠内容进入腹腔，除了局部的腹膜炎以外缺乏其他症状，小肠损伤破裂较大，或来院就诊的时间稍晚，可经腹壁开放创口内流出胃肠道内容物或溢出气体，更严重的损伤可能经由腹壁创口流出血液或受损的肠管，网膜等组织。

否

0.02%—0.05%

无传染性

3-7周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特定人群

小儿时期常见的呕吐

小儿时期常见的呕吐是婴幼儿和儿童时期常见的临床症状之一，几乎任何感染或情绪紧张都可引起呕吐。其中以消化系统、中枢神经系统和泌尿系统疾病时最多见。常见病因有胃肠道感染，肠寄生虫病，腹部外科疾患，多种中毒及药物反应，急性代谢紊乱，中枢神经系统感染，颅内压增高，心功能不全等，原发病因常因年龄而不同。

1.饮食定时定量，食物宜新鲜，清洁，不要过食辛辣，炙烤和肥腻的食物。 2.哺乳不宜过急，以防吞进空气，哺乳后可抱正小儿身体轻拍背部，使吸入空气得以排出。 3.呕吐较轻者，可以进食易消化的流质食物，少食多餐，呕吐较重者，暂予禁食。 4.呕吐时宜令孩子侧卧，以防呕吐时呛入气管。 5.给药时药液不要太热，服药宜缓，可采用少量多次服法，必要时可服一口，停一下，再服。

常见病因有胃肠道感染，肠寄生虫病，腹部外科疾患，多种中毒及药物反应，急性代谢紊乱，中枢神经系统感染，颅内压增高，心功能不全等，原发病因常因年龄而不同。 呕吐是由位於延髓的呕吐中枢介导的对传入刺激的反应，这种传入刺激包括来自咽喉，肠道，胸膜，心脏，泌尿生殖系统和肝胆系统等脏器的梗阻，或感染，以及平衡器，代谢（如水电平衡）因素，氮质血症和一些药物都可刺激呕吐中枢，呕吐开始前，幽门关闭，胃蠕动停止，以后幽门及十二指肠收缩，胃底充盈，食管及责门放松，继以胃肠逆蠕动，因腹肌，隔肌收缩，腹压很快升高，同时呼吸肌收缩辅助运动，使胃内容物很快通过贲门，食管和口腔向外排出，反复呕吐常引起以下改变： ①呕吐丢失水分和电解质又影响液体入量，易导致脱水； ②胃液富含盐酸，在幽门有梗阻的婴幼儿和呕吐较重的儿童丢失盐酸过多，易导致碱中毒，表现为呼吸浅，慢或暂停，小儿兴奋性增高，碱中毒时血清游离钙减少，可致手足搐搦和惊厥，此时血氯化物减少，氢离子指（pH）升高，尿氯化物减少，且呈碱性； ③在婴儿胃肠炎和下消化道梗阻时，除胃酸外也丢失大量肠道碱性液，如反复呕吐较长时间，使患儿长时间饥饿，可导致酸中毒，表现为精神萎靡，呼吸深长，血清钠，氯减少，氢离子指数降低； ④反复呕吐，进食少，可导致低钾血症，尿中排K+减少而排H+增多，而加重碱中毒，此时尿呈酸性； ⑤病久影响营养摄入，可导致营养不良。

否

1.5%

无传染性

2-3周

100%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——700元）

婴幼儿

先天性肠闭锁与狭窄

先天性肠闭锁与狭窄是胚胎期肠管发育，在再管化过程中部分肠道终止发育造成肠腔完全或部分阻塞。完全阻塞为闭锁，部分阻塞则为狭窄，可发生于肠道任何部位，但以回肠最多见，十二指肠次之，结肠罕见。是新生儿常见的肠梗阻原因之一。

肠闭锁的预后与闭锁位置有关，单纯闭锁，空肠远端和回肠近端闭锁存活率高，近年来肠闭锁的死亡率明显下降，国内存活率在51.3%～73.3%，国外约70%～85%，低体重儿，并发其他畸形者存活率较低。

胚胎发育阶段实心期中肠空化不全可产生肠闭锁或狭窄。胎儿期肠管某部的血运障碍，如胎儿发生肠扭转，肠套叠，胎便性腹膜炎及粘连性肠绞窄，肠穿孔，内疝，肠系膜血管发育畸形致成肠管某部血运障碍，使肠管发生坏死，吸收，修复等病理生理过程而形成肠闭锁。 北京儿童医院曾见到7例肠闭锁，切除标本的肠腔内呈肠套叠改变，并多次见到肠闭锁合并腹腔内粘连及散在钙化灶的病例，先天性肠闭锁最常见于空肠下段及回肠，十二指肠次之，结肠闭锁则较为少见，而肠狭窄则以十二指肠最多，回肠较少，肠闭锁有两种病理形态：一种为膜式闭锁，肠管内有一隔膜将肠腔隔断形成闭锁，多见于十二指肠及空肠，外观仍保持其连续性，另一种肠管外观失去其连续性，或仅有一纤维索带相连，梗阻两端肠管均呈盲端，多见于空肠下端及回肠，单一闭锁较多见，也有多发闭锁者约占7.5%～20%，闭锁近端肠管因长期梗阻而扩张，直径可达3～5cm，肠壁肥厚，也可发生局部贫血，坏死，穿孔，远端肠管细小瘪缩直径4～6mm，腔内无气，仅有少量粘液及脱落的细胞，若肠闭锁发生在胎便形成以后，闭锁远端可有少量黑绿色胎便。

否

0.05%

无传染性

2-4个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

好发于婴幼儿

先天性肠旋转异常

肠旋转异常是指在胚胎期中肠发育过程中，以肠系膜上动脉为轴心的旋转运动不完全或异常，使肠道位置发生变异和肠系膜附着不全，从而引起肠梗阻或肠扭转，大概在6，000个出生婴儿中有1例。多数在新生儿期出现症状，少数在婴儿或儿童期发病。男性发病率比女性高1倍。

随访的结果证明手术疗效良好，虽然小肠系膜仍属游离，按理有可能复发肠扭转，但临床经验证明罕见有复发者，但有时遗留间歇性腹痛，有顽固的消化吸收障碍，引起贫血，血浆蛋白质偏低，切除坏死肠管后的营养吸收障碍，视残存肠管的长度和功能而定，死亡病例多数合并有其它畸形。

如果肠管的正常旋转过程，在任何阶段发生障碍或反常，就可发生肠道解剖位置的异常，并可发生各种不同类型的肠梗阻，产生各种复杂的病理情况。 肠道位置异常的病理机制是： ①胚胎期肠管旋转障碍或旋转异常，包括脐环过大，中肠不发生旋转，旋转不完全，反向旋转； ②肠管发育不良； ③结肠系膜未附着，呈背侧总肠系膜； ④由于肠管发育障碍或肠系膜固定不全，近端结肠或小肠袢继续旋转而形成肠扭转脐膨出及腹裂畸形。 胚胎期肠旋转异常的类型有： （一）中肠未旋转中肠在退回腹腔时未发生旋转，仍保持着原始的位置，小肠与结肠均悬挂于共同的肠系膜上，肠系膜根部在脊柱前方呈矢状面排列，常伴有 （二）肠旋转不完全肠袢旋转90°后停止，小肠悬挂于腹腔右侧，盲肠和近端结肠居于腹腔左侧，阑尾位于左下腹，为常见的旋转异常，十二指肠下部不与肠系膜上动脉交叉，而位于肠系膜根部右侧，不存在十二指肠空肠曲，末端回肠自右侧向左进入盲肠，升结肠在脊柱前方或左侧，十二指肠，小肠及结肠悬垂于共同的游离肠系膜上，结肠本身的发育使横结肠横位，近端结肠的肝曲呈锐角向右侧伸展，十二指肠与近端结肠有盘绕。 （三）肠旋转异常Ⅰ型肠袢旋转180°后停止，十二指肠下部在肠系膜根部后方，盲肠和升结肠位于腹部中线，并有片状腹膜粘连带或索带，跨越于十二指肠第二部的前方，附着于右侧腹后壁，当近端结肠发育停顿时，盲肠在十二指肠前方的脊柱右侧，压迫十二指肠。 （四）肠旋转异常Ⅱ型如反向旋转或混合旋转。 1、中肠在反时针方向旋转90°后，又按顺时针方向再旋转90°～180°，使十二指肠降部位于肠系膜上动脉的前方。 2、结肠近端向右移行，全部或部分居于十二指肠和肠系膜前方。 3、近端结肠及其系膜向右移位时，将小肠及肠系膜血管均包裹在结肠系膜内，形成结肠系膜疝，升结肠系膜构成疝囊壁，囊内小肠可发生梗阻。 4、中肠在顺时针方向旋转180°后，横结肠走行于腹膜后，小肠与升结肠位置正常，横结肠在其后交叉，十二指肠下部位于前方，如中肠继续按顺时针方向旋转180°，则形成以肠系膜根部为轴心的肠扭转，盲肠移位左侧，十二指肠位于右侧。 （五）总肠系膜升结肠系膜未附着于腹后壁是中肠旋转不良的合并异常，它也可以是正常肠旋转的单独异常，此时，肠十二指肠下部位于肠系膜上动脉后方，十二指肠曲位于腹部左侧，呈总肠系膜时肠系膜根部形成细柄状，自胰腺下方伸出呈扇形散开，升结肠靠近右侧腹壁，但无粘连，若升结肠系膜部分粘着于后腹壁，则盲肠与相邻的升结肠游离。

否

0.0001%

无传染性

3--8周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特发人群

蝎子螫伤

蝎子主要分布在热带和亚热带，种类颇多，毒性大小不一。我国东方毒蝎毒力相当于眼镜蛇毒，可致命。蝎子有一对毒腺和尾刺，刺人时毒液通过尾钩进入人体，蝎毒为低分子量、无色毒蛋白，主要毒作用为神经毒：胆碱能和肾上腺素能作用；尚有溶血，出血毒等作用，并可致急性胰腺炎和高血糖等作用。其神经毒素与神经细胞钠通道结合，使神经肌肉接合部、副交感神经、肾上腺素能神经末梢和肾上腺髓质的突触前活性增强。 蝎尾部有毒刺，螫人时毒腺排出毒液可引起中毒，蝎毒是一种毒性蛋白-蝎毒素，对呼吸中枢有麻痹作用，对心血管有兴奋作用，严重者可以致死。此外尚可发生出血和溶血，偶有引起胰腺炎和血糖增高。

1.预防蝎子侵害应首先搞好室内外环境卫生，清除砖瓦、石块、杂草枯叶，使蝎子无栖息场所。 2.夜晚活动以灯光或手电筒照明，防止在黑暗中直接以手触墙壁。 3.室内外蝎子密度高时，可进行滞留喷洒处理。

蝎俗称蝎子，种类较多，其毒性大小不一，有的甚至完全无毒，蝎子螫人时，其毒液注入伤口，可迅速引起毒性反应。

否

1%

无传染性

1-2周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300——800元）

无特定人群

锌中毒

锌是人体必需微量元素，保证锌的营养素供给量对于促进人体的生长发育和维持健康具有重要意义。正常人体内含锌量2～2.5克。但锌过量摄入人体内也会导致中毒。锌的供给量和中毒剂量相距很近，即安全带很窄,如人的锌供给量为10～20毫克/天，而中毒量为80～400毫克。锌中毒(zincpoisoning)主要由于应用镀锌的器皿制备或储存酸性饮料，此时酸性溶液可分解出较多的锌以致中毒。其他原因为误服药用的氧化锌(常用为收敛剂)或硫酸锌(常用于治疗结膜炎)或大面积创面吸收氧化锌(常为轻度收敛或防腐的扑粉)等。误用锌盐后出现口、咽及消化道糜烂，唇及声门肿胀，腹痛，泻、吐以及水和电解质紊乱。重者可见血压升高、气促、瞳孔散大、休克、抽搐等危象。吸入大量锌蒸气可引起急性金属烟雾热。慢性锌中毒极少见。

(1)禁止使用镀锌容器和工具盛放、煮制、加工、运输和保存酸性食品，如果汁、果酱、番茄酱、酸牛奶、酸菜及食醋等用镀锌铁桶装牛奶也很危险。 (2)妥善保管各种锌化物，防止误食中毒。 (3)锌盐味觉阈值为15mg/L，饮水中锌含量达30mg/L有乳白样表现，达40mg/L有金属味，657～2280mg/L可致呕吐，故发现食物有锌味应停止食用。

中毒多因误服大剂量锌制剂及吸入含锌的粉尘所致。锌普遍微量存在于各种食物中，微量的锌为人体的正常生理代谢所必需，但是大量摄入时则易引起中毒。由食品引起的锌中毒，主要原因是由于镀锌容器或工具的锌混入仪器所致，其次是误食大量可溶性锌盐如氯化锌、硫化锌、硫酸锌，硬脂酸锌等。

否

0.003%

无传染性

2-4月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

消化性溃疡

消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。 近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。 消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴，心理-社会因不经对发病起着重要作用，因此乐观的情绪、规律的生活、避免过度紧张与劳累，无论在本病的发作期或缓解期均很重要。

去除和避免诱发消化性溃疡发病的因素甚为重要，如精神刺激，过度劳累，生活无规律，饮食不调，吸烟与酗酒等，消化性溃疡经药物治疗后达到症状缓解，溃疡愈合，仍需要继续给予维持量的药物治疗1～2年，对预防溃疡复发有积极意义，HP相关性胃十二指肠溃疡，在应用降低胃酸药物的同时，给予有效的抗菌药物，根除HP感染也是预防溃疡复发的重要环节，此外，胃泌素瘤或多发性内分泌腺瘤，甲状旁腺功能亢进症，Meckel憩室，Barrett食管等疾病常可伴发消化性溃疡，应予及时治疗。

盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。 在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人，十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP)，这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。 胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常，一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合，一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。 HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。 正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。 胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。 十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。 已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。 现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍，而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。 药物因素 某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。 肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡。在既往有溃疡病史的病人，可使疾病加重。 非类固醇抗炎药，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。 环境因素 吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%，吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化，烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。 食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。 精神因素 根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。 【发病机理】 1、胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经，体液调节，已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)，胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrireceptors)，分别接受组胺，乙酰胆碱和胃泌素的激活，当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌，壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙，壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP，cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活，促进酸分泌，乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C，该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌(inositotrisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)，IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌，乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性，胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，它们能与组胺具有协同作用，壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少，壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+，K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少。 胃质子泵(proton pump)是一种氢离子ATP酶，依赖ATP提供能量，它是反转运泵(counter-transport pump)，催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换，它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位(如结肠，肾皮质集合管)质子泵所产生的梯度。 在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡(tubulovesicles)内，壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加，顶端膜缩回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并汇入腺腔管，管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+，K+-ATP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加，目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+，Cl-共运转，不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+，K+-ATP酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌，壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。 在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用，“无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的，十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人，十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素，胰酶泌素，促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素，肠抑胃肽(GIP)，血管活性肠肽(VIP)，这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素，胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。 胃溃疡在病程的长期性，反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处，但是，胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常，一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合，一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部，由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。 2、幽门螺杆菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因，在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀，表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。 3、胃粘膜保护作用正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌，胃粘膜屏障完整性，丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。 在胃粘膜表面有大约0.25～0.5mm的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的10～20倍，约相当于胃腺深度的1/2～1/4，粘液在细胞表面形成一非动层(unstirred zone)，粘液内又含粘蛋白，其浓度约30～50mg/ml，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散，胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%～10%，胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量，细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-，后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中，细胞的基底侧膜内有Na+K+-ATP酶，在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度，Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。 无论是粘液抑或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成有效的屏障，粘液作为非流动层而起缓冲作用，在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，从而产生-跨粘液层的H+梯度，胃内pH为2.0的情况下，上皮表面粘液层内pH可保持7.0，这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度，而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率，上述因素中任何一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。 4、胃排空延缓和胆汁反流胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进，胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。 十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮，十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症，受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏，胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。 5、胃肠肽的作用已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多，关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。 6、遗传因素现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干，胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍，而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。 7、药物因素某些解热镇痛药，抗癌药等，如消炎痛，保泰松，阿司匹林，肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶，氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素，在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病，有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。 肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关，一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡，在既往有溃疡病史的病人，可使疾病加重。 非类固醇抗炎药，如消炎痛，保泰松，布洛芬，萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应，利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。 8、环境因素吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%，吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化，烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障，消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组，在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者，因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。 食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用，暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性，据临床观察，咖啡，浓茶，烈酒，辛辣调料，泡菜等食品，以及偏食，饮食过快，太烫，太冷，暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。 9、精神因素根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一，心理因素可影响胃液分泌。

否

1%-5%

无传染性

需持续服药

0.005%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院每年约（5000——10000元）

无特定人群

先天性胆道闭锁

胆道闭锁(biliaryatresia，BA)是新生儿期一种少见的严重黄疸性疾病，但却是新生儿梗阻性黄疸时需要外科处理的主要问题。胆道闭锁并非少见疾病，至少占有新生儿长期阻塞性黄疸的半数病例，其发病率约为1∶8000～1∶14000个存活出生婴儿，但地区和种族有较大差异，以亚洲报道的病例为多，东方民族的发病率高4～5倍，男女之比为1∶2。

胆道闭锁不接受外科治疗，仅1%生存至4岁，但接受手术也要作出很大的决心，对婴儿和家庭都具有深远的影响，早期发育延迟，第1年要反复住院，以后尚有再次手术等复杂问题。 接受手术无疑能延长生存，报告3年生存率为35～65%，长期生存的依据是： ①生后10～12周之前手术； ②肝门区有一大的胆管(>150μm)； ③术后3个月血胆红素浓度<8.8mg/dl，近年Kasai报道22年间施行手术221例，至今尚有92例生存，79例黄疸消失，10岁以上有26例，最年长者29岁，长期生存者中，2/3病例无临床问题，1/3病例有门脉高压，肝功能障碍。 多年来认为Kasai手术应用于胆道闭锁可作为第一期处理步骤，待婴儿发育生长之后，再施行肝移植，以达到永久治愈。

病因尚无明确结论。病理检查发现肝脏组织呈炎症性变化，肝门及胆管周围有炎症细胞浸润，肝小叶发生微小脓灶或局限性坏死，胆管闭塞处肉芽组织形成，通过对肝外胆道闭锁和新生肝炎的对比病理研究，发现两者肝组织病变相似，仅程度不同，肝外胆道闭锁以胆管胆栓和炎症病变表现为主，而婴儿肝炎肝细胞坏死表现更突出，因此现在认为胆道闭锁可能是一种与婴儿肝炎病理过程相似的获得性疾病。 出生后所见的胆道闭锁是炎症过程的终末阶段和结局，炎症破坏致使胆管纤维瘢痕化并且闭塞，引起炎症的病因以病毒感染为主，如乙肝病毒，巨细胞病毒等，也可能是风疹病毒，甲型肝炎病毒或疱疹病毒。 有学者提出胰胆管汇合部位异常也可能是胆道闭锁发生的先天性因素。早期认为该病为先天性胆管发育异常，与胚胎期第4～10周胆管系统发育停顿或紊乱有关，然而，对大量流产或早产儿胆道系统的解剖却并未发现过胆道闭锁，相反近年研究有更多证据支持此病为后天形成，部分病儿出生时有正常黄色大便，数周后才出现灰白色大便及黄疸，也提示这些病儿胆道梗阻出生后才发生。 本病的病因虽多，但最终结果是胆汁排泄通路梗阻，出现阻塞性黄疸，近期研究表明，肝内，外胆道的发育为两个来源，从而可以解释胆道闭锁者胆囊以下管道可以通畅，而肝胆管以上管腔纤维化致闭锁的情况。 发病机制： 本病由于胆道阻塞，胆汁淤积，使肝实质受损，早期肝可轻度肿大，数个月后即可发展为严重胆汁性肝硬化，肝脏明显肿大，质地变硬，表现为褐绿色，呈细颗粒状或结节状，切面可见网络状灰白色结缔组织增生，显微镜下，肝小叶被增生的纤维组织条索分隔变形，大小不等，形状不一，中央静脉偏位或不清，肝细胞索排列紊乱，肝血窦扩张或变窄，肝细胞有胆汁沉着，呈均匀黄染，细颗粒状或粗颗粒状，全部病例可见肝细胞空泡样变性，肝细胞肿胀，肝细胞增生和库普弗细胞动员象，肝内型病理改变在出生后2～3个月可表现为胆汁滞留，肝硬化，出生5～6个月，多数小叶间胆管破坏消失，小胆管排列不整齐，狭窄或闭锁，新生胆管明显减少，在汇管区域几乎见不到胆管，肝外型胆管闭锁的肝内胆管开放，而肝外部分或完全闭锁，由于梗阻的部位和范围不同，胆道闭锁的病理改变也有差异，闭锁的胆道在组织学上符合炎症改变，有少许细胞浸润的结缔组织组成其内面覆盖肉芽组织，在肉芽组织中可见到很多圆形细胞浸润和吞噬胆色素的组织细胞，而具有内腔的胆总管见不到上述病理改变，组织学结构正常，其内衬以圆柱形上皮，有学者发现2/3以上的胆管闭锁病儿有巨肝细胞出现，与新生儿巨细胞肝炎相似，故认为这两种疾病有密切的关系。 Hitch按肝组织结构的改变罗列了8项指标：①肝小叶结构变化；②肝细胞质肿胀；③汇管区炎症；④胆液淤滞；⑤纤维化；⑥胆管增生；⑦巨细胞转化；⑧髓外造血。后5项指标对于胆管闭锁和新生儿肝炎差异是显著的。 电镜检查可见：肝细胞内可见较多的形态各异，大小不一，密度不均的高电子密度物质(electron dense material，EDM)，Kupffer细胞质内亦可见有EDM，有些毛细胆管附近细胞膜连接破坏，使细胞间隙局限性不规则扩大，微绒毛未见异常，与胆道闭锁相比，新生儿肝炎患者肝组织内EDM较少，毛细胆管数量略少，管径稍小，未见破坏现象，微绒毛则较多，目前学者们对胆道闭锁电镜所见解析不一，有待进一步研究。

否

0.0035%

无传染性

1个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

新生儿

消化道重复畸形

消化道重复畸形是指附着于消化道系膜侧的，具有与消化道相同特性的球形或管形空腔肿物，是一种比较少见的先天性畸形。可发生在消化道的任何部位，但以回肠发病最多，其次是食管、结肠，十二指肠、胃、直肠等，有文报告800例中，小肠占57．4％，胸腔占19．9％，结直肠占9．9％，十二指肠占7．1％，胃占3．8％，胸腹部占1．8％。每个脏器有其好发部位，如食管好发于右后纵隔，胃在大弯侧，十二指肠在内侧或后侧，小肠在系膜侧，结肠在内侧，直肠在后侧等。伴发其他系统的畸形也有一定规律，如胸腔内重复畸形多合并半椎体、脊柱裂等脊柱畸形，重复肠道可合并泌尿生殖系畸形等。

本病是由于发育异常导致的疾病情况，故无法针对病因直接预防本病。早期发现、早期诊断、早期治疗对间接预防本病具有重要意义，同时应进行遗传咨询。预防措施包括避免近亲结婚、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。怀孕期间注意定期B超检查明确情况。本病是先天性畸形，无有效预防措施。

(一)消化道再管道化学说：在胚胎早期再管道化时，腔内空泡融合，如有一部分空泡未与肠腔完全融合，可发展成为重复肠道。 (二)胎儿期肠憩室残留学说：在胚胎早期消化道出现许多憩室样外袋，以小肠的远端最多见，正常时憩室逐渐退化而消失，如发育过程中未退化或有残留，则发展成囊状物的重复畸形。 (三)脊索的发育障碍学说：胚胎第三周形成脊索时，因内胚层与外胚层间发生粘连，致使神经管与肠管分离障碍，由于内胚层被牵拉而发生憩室状突起，当内胚层发育为肠管时，此突起发展为各种形态的重复消化道。 (四)血管学说：近年来有许多学者支持此学说，认为是胎儿肠道发育完成后，发生缺血性梗塞病变，而导致肠闭锁、肠狭窄及短小肠。坏死残留的肠管断片经受附近血管的营养，再自身发育可形成肠重复畸形。临床上亦支持此解释，肠重复症伴有肠闭锁或狭窄、短小肠的病例。 总之，一般认为其发病机理为多源性，不同部位与形态的畸形，可能由不同的病因引起。

否

发病率约为0.001%-0.002%

无传染性

1-3个月

外科手术治愈率75%-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

婴幼儿

小肠系膜损伤

小肠及其系膜在腹腔内所占体积大，分布广、又缺乏坚强的保护，易受损伤，约占腹部脏器伤的1/4，在战时居腹内脏器伤之首位。钝性伤由暴力将小肠挤压于腰椎体造成，经挤压肠管内容物急骤向上下移动，上至屈氏韧带，下到回盲瓣，形成高压闭袢性肠段。穿孔多在小肠上、下端的70cm范围内，偶因间接暴力（高处坠落、快速行进中突然骤停），由于惯性，肠管在腹腔内剧烈震动，肠管内气体和液体突然传导到某段肠袢，腔内压力骤增，致肠管破裂。少数因腹肌过度收缩或医源性原因所造成。

小肠损伤的死亡率取决于手术是否及时以及有无合并脏器伤，据文献报告，伤后12小时内手术，死亡率为7.3%，伤后12小时后手术，死亡率高达27.3%，单纯性小肠损伤死亡率在5%以下，随着合并脏器伤的增加，死亡率急骤上升。

钝性伤由暴力将小肠挤压于腰椎体造成，经挤压肠管内容物急骤向上下移动，上至屈氏韧带，下到回盲瓣，形成高压闭袢性肠段，穿孔多在小肠上，下端的70cm范围内，偶因间接暴力（高处坠落，快速行进中突然骤停），由于惯性，肠管在腹腔内剧烈震动，肠管内气体和液体突然传导到某段肠袢，腔内压力骤增，致肠管破裂，少数因腹肌过度收缩或医源性原因所造成。

否

0.005%

无传染性

1-3个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

新生儿胆红素脑病

胆红素脑病(bilirubinencephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。如不及早防治可致后遗症或死亡。

对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。 1、产前做好产前检查和健康教育，尽量预防早产，难产及感染，对拟有溶血病者，做好临产准备工作。 2、产后对新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K3，磺胺类，苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物，黄疸检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)，上海新生儿医学工程专业委员会正在研究黄疸比色板，有五种不同深浅的黄色样条固定于一块有机玻璃板上，只需在新生儿鼻尖上轻压就可看出黄到什么程度，使基层医，护人员能及早发现新生儿黄疸和大约估计血清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的筛选诊断和监测其消长情况，在没有专用工具前也可根据黄疸遍及体表部位来粗略估计，一般面部黄得极轻约85.5μmol/L(5mg/dl)，躯干亦黄约171μmol/L（10mg/dl），四肢见黄约256.5μmol/L(15mg/dl)，手，足掌见黄约高于256.5μmol，如由杏黄转成金黄则常超过342μmol/L(20mg/dl)，经皮胆红素测定仪有利于新生儿黄疸的动态观察和筛选高胆红素血症，但价格昂贵，对有经验的医务人员来说价值不大，因为决定换血还是需要微量血清胆红素测定为依据。

1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。

否

新生儿患病概率2.1%

无传染性

治疗周期14天

治愈率84%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--50000元）

新生儿

先天性肥厚性幽门狭窄

先天性肥厚性幽门狭窄(congenitalhypertrophicpyloricstenosis，CHPS)是由于幽门环肌肥厚、增生，使幽门管腔狭窄而引起的机械性幽门梗阻，是新生儿、婴幼儿常见病之一。且多为足月儿，幽门狭窄的治疗取得成功是本世纪外科的伟大成就之一。依据地理、时令和种族，有不同的发病率。欧美国家较高，约为2.5～8.8‰，亚洲地区相对较低，我国发病率为3‰。以男性居多，男女之比约4～5∶1，甚至高达9∶1。多见于第一胎，占总病例数的40～60%。 有实验给孕狗服用五肽胃泌素，结果所生小狗发生幽门狭窄的比例很高，并发现孕妇在怀孕末期3～4月时血清胃泌素浓度相对很高，据此认为孕妇在怀孕后期由于情绪焦虑使血清胃泌素浓度升高，并通过胎盘进入胎儿，加以胎儿的定向遗传基因作用，引起幽门长期痉挛梗阻，幽门扩张又刺激G细胞分泌胃泌素，因而发病，但其他学者重复测定胃泌素，部分报告增高，部分却无异常变化，即使在胃泌素升高的病例中，也不能推断是幽门狭窄的原因还是结果，因在手术后1周有些病例胃泌素恢复到正常水平，有些反而升高，近年研究胃肠道刺激素，测定血清和胃液中前列腺素(E2和E2a)浓度，提示患儿胃液中含量明显升高，由此提示发病机理是幽门肌层局部激素浓度增高使肌肉处于持续紧张状态，而致发病，亦有人对血清胆囊收缩素进行研究，结果无异常变化。 幽门全层肌肉肥厚，增生，以环形肌为著，系肌纤维增粗和肌束间结缔组织增生所致，肥厚的肌肉组织逐渐向正常胃壁移行，在十二指肠侧，因胃壁肌层与十二指肠壁肌层不延续，所以肥厚部突然终止于十二指肠起端，使幽门呈纺锤状肿物，长为2～3cm，直径1.5～2cm，肌层厚达0.4～0.6cm，表面颜色苍白而光滑，坚如软骨，肿块随年龄增大，肥厚肌层将黏膜向内推压，并形成皱褶，致使幽门管腔狭窄，造成不全梗阻，胃排空受阻使胃蠕动增强，胃壁增厚，继发胃扩张，在十二指肠侧，因胃强烈蠕动使幽门管部分被推入十二指肠球部，使十二指肠黏膜反折呈子宫颈样，幽门梗阻后，奶汁潴留刺激胃黏膜产生充血水肿(图1)。

在检查前饮水或奶， 及右侧卧位是排除胃腔内气体的最好办法。 专家提示：本病属先天性消化道畸形，无有效预防措施，药物治疗无法纠正畸形，早发现早治疗是防治的关键，故需尽早到医院行幽门环肌切开术，效果较好。

(一)发病原因 为了阐明幽门狭窄的病因和发病机理，多年来进行大量研究工作，包括病理检查，动物模型的建立，胃肠激素的检测，病毒分离，遗传学研究等，但病因至今尚无定论。 1.遗传因素 在病因学上起着很重要的作用，发病有明显的家族性，甚至一家中母亲和7个儿子同病，且在单卵双胎比双卵双胎多见，双亲有幽门狭窄史的子女发病率可高达6.9%，若母亲有此病史，则其子发病的概率为19%，其女为7%;父亲有此病史者，则分别为5.5%和2.4%，经过研究指出幽门狭窄的遗传机理是多基因性，既非隐性遗传亦非伴性遗传，而是由一个显性基因和一个性修饰多因子构成的定向遗传基因，这种遗传倾向受一定的环境因素而起作用，如社会阶层，饮食种类，各种季节等，发病以春秋季为高，但其相关因素不明，常见于高体重的男婴，但与胎龄的长短无关。 2.神经功能 主要从事幽门肠肌层神经丛的研究者，发现神经节细胞直至生后2～4周才发育成熟，因此，许多学者认为神经细胞发育不良是引起幽门肌肉肥厚的机理，而否定过去幽门神经节细胞变性导致病变的学说，运用组织化学分析法测定幽门神经节细胞内酶的活性;但也有持不同意见者，观察到幽门狭窄的神经节细胞与胎儿并无相同之处，如神经节细胞发育不良是原因，则早产儿发病应多于足月儿，然而二者并无差异，近年研究认为肽能神经的结构改变和功能不全可能是主要病因之一，通过免疫荧光技术观察到环肌中含脑啡肽和血管活性肠肽神经纤维数量明显减少，应用放射免疫法测定组织中P物质含量减少，由此推测这些肽类神经的变化与发病有关。 3.胃肠激素 有实验给孕狗服用五肽胃泌素，结果所生小狗发生幽门狭窄的比例很高，并发现孕妇在怀孕末期3～4月时血清胃泌素浓度相对很高，据此认为孕妇在怀孕后期由于情绪焦虑使血清胃泌素浓度升高，并通过胎盘进入胎儿，加以胎儿的定向遗传基因作用，引起幽门长期痉挛梗阻，幽门扩张又刺激G细胞分泌胃泌素，因而发病，但其他学者重复测定胃泌素，部分报告增高，部分却无异常变化，即使在胃泌素升高的病例中，也不能推断是幽门狭窄的原因还是结果，因在手术后1周有些病例胃泌素恢复到正常水平，有些反而升高，近年研究胃肠道刺激素，测定血清和胃液中前列腺素(E2和E2a)浓度，提示患儿胃液中含量明显升高，由此提示发病机理是幽门肌层局部激素浓度增高使肌肉处于持续紧张状态，而致发病，亦有人对血清胆囊收缩素进行研究，结果无异常变化。 4.肌肉功能性肥厚有学者通过细致观察研究，发现有些出生7～10天婴儿将凝乳块强行通过狭窄的幽门管的征象，由此认为这种机械性刺激可造成粘膜水肿增厚，另一方面也导致大脑皮层对内脏的功能失调，使幽门发生痉挛，二种因素促使幽门狭窄形成严重梗阻而出现症状，但亦有持否定意见，认为幽门痉挛首先引起幽门肌肉的功能性肥厚是不恰当的，因为肥厚的肌肉主要是环肌，况且痉挛应引起某些先期症状，然而在某些呕吐发作而很早进行手术的病例中，通常发现肿块已经形成，肿块大小与年龄的病程长短无关，肌肉肥厚到一定的临界值时，才表现幽门梗阻征。 5.环境因素 发病率有明显的季节性高峰，以春秋季为主，在活检的组织切片中发现神经节细胞周围有白细胞浸润，推测可能与病毒感染有关，但检测患儿及其母亲的血，粪和咽部均未能分离出柯萨奇病毒，检测血清中和抗体亦无变化，用柯萨奇病毒感染动物亦未见病理改变，研究在继续中。 主要病理改变是幽门肌层肥厚，尤以环肌为著，但亦同样表现在纵肌和弹力纤维，幽门部呈橄榄形，质硬有弹性，当肌肉痉挛时则更为坚硬，一般长2～2.5cm，直径0.5～1cm，肌层厚0.4～0.6cm，在年长儿肿块还要大些，但大小与症状严重程度和病程长短无关，肿块表面覆有腹膜且甚光滑，但由于血供受压力影响而部分受阻，因此色泽显得苍白，环肌纤维增多且肥厚，肌肉似砂砾般坚硬，肥厚的肌层挤压粘膜呈纵形皱襞，使管腔狭小，加以粘膜水肿，以后出现炎症，使管腔更显细小，在尸解标本上幽门仅能通过1mm的探针，狭细的幽门管向胃窦部移行时腔隙呈锥形逐渐变宽，肥厚的肌层则逐渐变薄，二者之间无精确的分界，但在十二指肠侧界限明显，因胃壁肌层与十二指肠肌层不相连续，肥厚的幽门肿块突然终止且凸向十二指肠腔内，形似子宫颈样结构，组织学检查见肌层增生，肥厚，肌纤维排列紊乱，粘膜水肿，充血。 由于幽门梗阻，近侧胃扩张，壁增厚，粘膜皱襞增多且水肿，并因胃内容物滞留，常导致粘膜炎症和糜烂，甚至有溃疡。 (二)发病机制 幽门全层肌肉肥厚，增生，以环形肌为著，系肌纤维增粗和肌束间结缔组织增生所致，肥厚的肌肉组织逐渐向正常胃壁移行，在十二指肠侧，因胃壁肌层与十二指肠壁肌层不延续，所以肥厚部突然终止于十二指肠起端，使幽门呈纺锤状肿物，长为2～3cm，直径1.5～2cm，肌层厚达0.4～0.6cm，表面颜色苍白而光滑，坚如软骨，肿块随年龄增大，肥厚肌层将黏膜向内推压，并形成皱褶，致使幽门管腔狭窄，造成不全梗阻，胃排空受阻使胃蠕动增强，胃壁增厚，继发胃扩张，在十二指肠侧，因胃强烈蠕动使幽门管部分被推入十二指肠球部，使十二指肠黏膜反折呈子宫颈样，幽门梗阻后，奶汁潴留刺激胃黏膜产生充血水肿(图1)。

否

0.0025%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元）

婴幼儿

小儿厌食症

小儿厌食症在小儿时期很常见，主要的症状有呕吐，食欲不振、腹泻，便秘，腹胀，腹痛和便血等，这些症状不仅反映消化道的功能性或器质性疾病，且常出现在其他系统的疾病时，尤其多见于中枢神经系统疾病或精神障碍及多种感染性疾病时，因此必须详细询问有关病史，密切观察病情变化，对其原发疾病进行正确的诊断和治疗。 正常儿童每隔3～4h胃内容物排空，血糖下降，就会产生食欲，喂养不当或饮食习惯不良，如吃饭不定时，饭前吃零食或糖果，胃内总有东西，血糖不下降，就不会有食欲。 西医治疗方法除了要保持合理的膳食，养成良好的生活习惯，必要时可给硫酸锌10mg，放糖浆内或者于100g食盐中掺入1g硫酸锌，使锌的摄入达到标准用量约每日10mg、，可以促进食欲增加。  

1、合理喂养，养成良好的饮食习惯，从小抓起。 4个月以内的婴儿最好采用纯母乳喂养。因为相关的研究表明，纯母乳喂养的小儿很少有厌食。按顺序合理添加辅食，不要操之过急。小儿饮食以主副食为主，不乱加额外的“营养食品”。不要使用补药和补品去弥补孩子营养的不足，而要耐心讲解各种食品的味道及其营养价值。 　　 2、培养良好的饮食卫生习惯。 　　 定时、按顿进食，饭前不吃零食(包括饮料)，因为血糖升高影响食欲，饭后吃水果。家长要注意经常变换饮食的品种、尽量不要千篇一律，要荤素搭配。动物食品含锌较多，须在膳食中保持一定的比例。 　　 3、要保持轻松愉快的进食情绪。 　　 创造好的吃饭气氛。要使孩子在愉快心情下摄食。即使有几次小儿进食不好，也不要着急，不要威协恐吓小儿进食，也不要乞求小儿进食。一餐不吃、不必顾 虑，也不要再用零食补充，下餐饿了自然会吃。当孩子不愿吃某种食物时，大人应当有意识有步骤地去引导他们品尝这种食物，既不无原则迁就，也不过分勉强。 　　 4、父母是孩子的好榜样。　　 如果父母挑食或偏食，则孩子也会受到影响，多半也是个厌食者。所以父母一定要以身作则，不挑食不偏食，给孩子一个正面的影响。 　　 5、积极治疗引起厌食症的根源。　　 如因为某个疾病引起的厌食,原发病治愈后，食欲自然会增加。

厌食症病因多种多样，归纳有以下几种： 许多急，慢性感染性疾病都有厌食的表现，其中消化道疾病尤为明显，如消化性溃疡，急慢性肝炎，急慢性肠炎，长期便秘等都可引起厌食。 许多药物尤其是抗生素容易引起恶心，呕吐，如红霉素，氯霉素，磺胺类药物等也可导致厌食，维生素A或维生素D中毒也表现有厌食，一些抗癌药物更容易引起厌食。 锌缺乏常表现有厌食，某些内分泌素如甲状腺功能低下，肾上腺皮质激素相对不足也可表现厌食。 如夏天炎热也是引起厌食的原因。 这是当前最突出的原因，城市尤为明显，原因是家庭经济改善，市场儿童食品供应增多，独生子女娇生惯养，家长缺乏科学喂养知识，乱吃零食，过食冷饮，乱给“营养食品”，一些高蛋白，高糖食品(如巧克力等)，反使食欲下降。 仅指由于精神因素引起的一类厌食，发病因素与临床表现如下： 1、急性精神刺激：如小儿受到强烈惊吓之后，精神萎靡，活动受抑制，食欲降低，这种厌食，往往时间不会太长，恐吓心理过去食欲也就会恢复。 2、亚急性或慢性精神刺激：离开亲人及熟悉的环境进入托儿所或其他新环境时，对新环境不适应，情绪低落，食欲降低，有时饭后出现呕吐，家庭不幸或父母离异等。 3、错误教育的影响： ①家长对儿童要求过高，限制自由，阻止与其他儿童玩耍，或限制他想去的地方，影响其情绪，使食欲降低。 ②家长过分注意儿童进食，反复诱导或以威胁手段致反感而厌食。 4、顽固性神经性厌食：个别女孩神经性厌食可十分严重，病人极度消瘦，无力，与严重营养不良有类似之处，如体温偏低，怕冷，心率减慢，血压偏低，肢端发绀，年长女孩有闭经，贫血，并有维生素，蛋白质缺乏的特征。 发病机制 1、疾病影响：急慢性疾病可导致胃肠动力不足(功能性消化不良)引起的厌食，当今已受到重视，几乎所有抗生素长期应用都会引起肠道菌群紊乱，微生态失衡，造成腹胀，恶心与厌食。 2、气候：气温高，湿度大，可影响胃肠功能，降低消化液分泌，消化酶活性降低，胃酸减少等,致消化功能下降引起厌食。 3、喂养不当：正常儿童每隔3～4h胃内容物排空，血糖下降，就会产生食欲，喂养不当或饮食习惯不良，如吃饭不定时，饭前吃零食或糖果，胃内总有东西，血糖不下降，就不会有食欲。 4、情绪因素：强迫喂食，引起儿童反感，各种影响儿童情绪的因素，均可导致厌食。 5、顽固性神经厌食：患儿内分泌检查，尿内17-羟类固醇排出低于正常，血浆皮质醇的含量正常或偏高，下丘脑-垂体-肾上腺系统对地塞米松的反应受到抑制，这些变化亦可见于重度营养不良，有人提出此类病人可能有间脑-神经内分泌功能缺陷，是为病理基础，此外神经性厌食时，血浆生长激素对低血糖反应减弱，而其他营养不良则正常或加强，厌食患儿对左旋多巴的反应亦受损害，这两种反应与边缘系统下丘脑的功能有密切关系，有的作者怀疑与下丘脑调节食欲的整合中枢功能紊乱有关。

否

5%

无传染性

10-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——3000元）

幼儿

先天性巨结肠

先天性巨肠(Hirschsprung′sdiscase)，是由于直肠或结肠远端的肠管持续痉挛，粪便淤滞的近端结肠，使该肠这肥厚、扩张，是一种小儿的先天性肠道畸形。先天性巨结肠病儿，在新生儿期因出现急性肠梗阻症，开腹探查屡见不鲜。在年长儿期，误将粪石当肿瘤开腹也时有发生，也常因症状不典型而延误诊断和治疗，误诊，误治原因。

先天性巨结肠的诊断和治疗近年来有了很大进步，患儿若能得到早期诊断早期手术治疗，术后近期远期效果较满意，但高，有些患儿术后大便次数多或失禁，则需较长时间进行排便训练。

包括出生前、出生时、出生后的环境因素影响。有人报道有的早产儿因缺氧而发生“巨结肠症”。缺氧可发生严重的“选择性循环障碍”，改变早产儿未成熟远端结肠神经节细胞功能。还有人报道手术损伤可引起巨结肠(获得性巨结肠)。 胚胎学的研究证实，从胚胎第5周起，来源于神经嵴的神经管原肠神经节细胞，沿迷走神经纤维由头侧向尾侧迁移。整个移行过程，到胚胎第12周时完成。因此，无神经节细胞症是由于在胚胎第12周前发育停顿所致，停顿愈早，无神经节细胞肠段就愈长。尾端的直肠和乙状结肠是最后被神经母细胞进化的，故是最常见的病变部位。由于肠壁肌层及黏膜下神经丛的神经节细胞完全缺如或减少，使病变肠段失去蠕动，经常处于痉挛状态，形成一种功能性肠梗阻，天长日久，梗阻部位的上段结肠扩张，肠壁增厚，形成先天性巨结肠。至于导致发育停顿的原始病因，可能是在母亲妊娠早期，由于病毒感染或其他环境因素(代谢紊乱、中毒等)，而产生运动神经元发育障碍所致。 有人认为巨结肠遗传因子可能在第21对染色体出现异常。巨结肠是一种多基因遗传性疾病，而且存在遗传异质性。 1.病理及神经免疫组化改变 先天性巨结肠症的受累肠段可以见到典型的改变，即明显的狭窄段和扩张段，狭窄段位于扩张段远端，一般位于直肠乙状结肠交界处以远，距肛门7～10cm以内，狭窄肠管细小，与扩大肠管直径相差悬殊，其表面结构无甚差异，在与扩大结肠连接部形成漏斗状的移行区(即扩张段远端移行区)，此区原属狭窄段，由于近端肠管的蠕动，推挤肠内容物向前移动，长期的挤压促使狭窄段近端肠管扩大成漏斗形，扩张段多位于乙状结肠，严重者可波及横结肠，该肠管异常扩大，其直径较正常增大2～3倍，最大者可达10cm以上，肠壁肥厚，质地坚韧如皮革状，肠管表面失去红润光泽，略呈苍白，结肠带变宽而肌纹呈纵行条状被分裂，结肠袋消失，肠蠕动极少，肠腔内含有大量积粪，偶能触及粪石，切开肠壁见原有的环形肌，纵形肌失去正常比例(2.2∶1)，甚至出现比例倒置，肠壁厚度为狭窄段2倍，肠黏膜水肿，光亮，充血而粗糙，触之易出血，有时可见有浅表性溃疡，先天性巨结肠症的主要病理改变位于扩张段远端的狭窄肠管，狭窄段肌间神经丛(Auerbach丛)和黏膜下神经丛(Meissner丛)内神经节细胞缺如，其远段很难找到神经丛，神经纤维增粗，数目增多，排列呈波浪状，有时虽然找到个别的神经节细胞，形态亦不正常，狭窄段近端结肠壁内逐渐发现正常神经丛，神经节细胞也渐渐增多，黏膜腺体呈不同程度的病损，结肠固有膜增宽，并伴有淋巴细胞，嗜伊红细胞，浆细胞和巨噬细胞浸润，有时可见浅表性溃疡。 HD是直肠或结肠某段肠神经系统(enteric nervous system，ENS)神经元的发育异常，根据我们的实验研究其突出的神经病理改变是肠狭窄段壁内神经丛，各种ENS神经元均缺失(无神经节细胞肠段)或显著缺少或发育异常(少神经节细胞肠段)，肠肌间神经丛(Auerbach丛)和黏膜下神经丛(Meissener丛)的神经突触网络联系也发生相应的改变，同时，各类外源性神经的支配发生广泛的紊乱，①肠壁各层副交感胆碱能神经节前纤维异常增生，增粗，酶活性增强，固有膜内出现乙酰胆碱酶(acetylcholinesterase，AChE)阳性神经(代表胆碱能神经)，具有特征性改变，且与临床症状(痉挛梗阻程度)相关，可作为诊断本症的重要依据，②壁内含去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)荧光的交感节后纤维也同样增多，增粗，其特征是缺失正常的肠壁神经丛周围的篮样丛神经突触网络结构，③肽能神经支配广泛的紊乱；壁内丛缺失任何肽能神经元；肠壁各层P物质(substance P，SP)，脑啡肽(enkephalin，ENK)诸纤维减少，肠肌丛部位(肌间隙或肌束间)和黏膜层则出现大量增粗的含血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide，VIP)，降钙素基因相关肽(calcitonin gene releted peptide，CGRP)，生长抑素(somatostatin，SDM)和神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)诸纤维束或小神经干或纤维网，NPY支配过盛更明显，但黏膜下血管中后4种肽能神经明显减少或缺失，④含一氧化氮(nitric oxide，NO)神经成分在无神经节细胞结肠段的改变，与VIP相似，⑤含5-羟色胺(serotonin或5-hydroxytryptamine，5-TH)能神经元成分，在无神经节细胞的肠肌丛周的终末网及肌层内的神经纤维束网明显减少，本病狭窄段结肠内上述多种神经成分的改变，主要累及运动神经元，对黏膜的分泌和感觉的神经支配也有影响，可能是导致乙酰胆碱(acetyl-choline，ACh)，SP，ENK，CGRP和NPY(兴奋性神经递质，刺激肠肌收缩)与NA，VIP，SOM和NO(抑制性神经递质，抑制肠肌运动)参与调节结肠运动动力功能失控，成为本病无神经节细胞狭窄肠段痉挛收缩的神经化学病理生理诸多因素。 2.病理生理 结肠和内括约肌的运动机制非常复杂，传统的概念认为其神经支配为交感神经和副交感神经，前者使平滑肌抑制，即松弛作用；后者使平滑肌兴奋，即收缩作用，而在内括约肌两者作用相反，结肠壁内神经节被认为是副交感神经系统，近年来，通过临床病理，组织化学，电子显微镜检查，药物反应试验以及动物实验等手段，了解到结肠及内括约肌的神经支配共分3部分，已如前述。 先天性巨结肠症的病理改变是由于狭窄肠段无神经节细胞，冈本英三(1988)研究证实在病变肠段未找到神经与肌肉的连接点(缺如)，并在神经递质受体定量测定时，发现无论是胆碱能受体或肾上腺能β受体的含量均较正常肠段明显减少，从而造成病变肠管及内括约肌痉挛狭窄和缺乏正常的蠕动功能，形成功能性肠梗阻，本应与神经节细胞建立突触联系的副交感神经节前纤维在无神经节细胞肠段大量增生变粗，交感神经节后纤维亦明显增多，大量释放乙酰胆碱被认为是引起肠段痉挛的主要原因之一，胆碱能神经节细胞缺乏后，阻断了正常的节段性运动和节律性推进蠕动，而来自骶部副交感神经又直接作用于肠壁肌细胞，因而使病变肠管产生持续性强直收缩，此外，也由于神经节细胞缺如，增生的交感神经中断原有的抑制通路，不能由β抑制受体去影响胆碱能神经，从而产生肠壁松弛，而是直接到达平滑肌的α兴奋受体产生痉挛，壁内的非胆碱能非肾上腺素能系统抑制神经元也缺乏，因而失去有效的松弛功能，由于直肠，内括约肌保持在持续性收缩状态，导致肠道的正常推进波受阻，最后形成粪便潴留，腹胀，大便不能排出，检查时可见结肠正常蠕动波不能下传，无神经节细胞肠管不但缺乏神经节细胞，特别是交感能神经的数目也为之减少，这种几乎完全处于无神经支配的状态(Cannon定律)，导致肠管强直性挛缩，久之，近端正常肠段疲惫不堪，发生代偿性，继发性扩大肥厚，神经节细胞亦产生退化变性直至萎缩，以致减少或消失。 Swenson将气囊放入结肠，记录各段肠管的蠕动，发现正常儿肠管与病变肠段完全不同，前者当肠蠕动进入乙状结肠时收缩明显增加；而在无神经节细胞肠管，当肠蠕动传至乙状结肠时并无收缩波出现，这一现象当可解释患儿的便秘与梗阻症状，随着病儿年龄的增大，肠管愈加扩大，便秘进行性加重，而继发性病变肠段更趋延长，以致波及近端结肠或小肠。 这种长期慢性梗阻的结果必然导致患儿食欲不佳，营养吸收障碍，生长发育差，贫血，低蛋白血症等，肠内大量细菌繁殖造成菌群失调后，毒素吸收又将引起心，肝，肾功能受损，最后因抵抗力低下感染衰竭或肠炎穿孔而死亡。

否

0.029%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

婴幼儿

小儿呕吐

呕吐是小儿时期常见的症状之一，如得不到及时正确的治疗则会影响患儿营养物质的摄入，严重者则引起脱水和电解质紊乱。呕吐是胃内容物反入食管，经口吐出的一种反射动作。可分为三个阶段，即恶心、干呕和呕吐，但有些呕吐可无恶心或干呕的先兆。

1、令患儿侧卧，以防呕吐物吸人。 2、给药时药液不要太热，服药宜缓，可采用少量多次服法，必要时可服一口，停一息，然后再服。 3、积极查明呕吐原因，针对病因治疗。

反胃 是指非强制性的消化道分泌液或胃内容物自胃或食管流出口外的现象，通常不伴有噁心或强制性的腹肌收缩，反胃可以是生理性的，也可由病理性原因引起。 初生数周的婴儿进级后0.5～1h左右可见口腔有奶汁(含或不含乳块)，即通常所称“溢奶”，婴儿的食欲，睡眠，精神和体重增长均正常，常无明显诱因可寻，多于7～8个月内自然停止无需处理。 1、喂养问题是指由于喂养技术不当所引起的“呕吐”，如母乳喂养时姿势不正确(如乳头，乳晕与婴儿嘴衔接不好，鼻贴近乳房，卧姿不正确等)，射乳过快，奶速过大致婴儿吮吸及吞咽过快，奶量过多，奶头内陷，吸吮困难人工喂养时奶温偏低，奶头孔直径过小或奶中热卡不足又喂次偏少，婴儿常有非营养性吸吮而致胃内有多量气味，奶后又未立位排出气体，奶后又未立位排出胃内气体，或奶后给婴儿做各种护理(更换尿布，洗澡，喂药等)，在婴儿不能咀嚼给固体食物，强迫婴儿尤其是早产婴进食，哭闹前后进食等均可引起。 2、先天性食管梗阻，多靠X线检查诊断。 (1)管腔内和管壁性，由由食管本身结构异常所致完全性和不完全性梗阻。 ①先天性食管闭锁：食管闭锁是一种原因不明的先天性畸形，临床上不太少见，约4000次活产中1例，食管闭锁可合并或不合并食管气管瘘，但常易并发脊椎、肛门、心脏、肾脏和肢体畸形，一般分为五型，即Ⅰ型(食管近远端均为盲端，无食管气管瘘)，Ⅱ型(食管近端有瘘管与气管相连，远端为盲端，下与胃通)，Ⅲ型(食管近端呈盲端，远端有瘘管与气管相通)，Ⅳ型(食管闭锁，但上下段各以瘘管和气管相连)和Ⅴ型(食管通畅，但某处有由下向前上方走行的瘘管与气管交通)或N型，其中以Ⅲ型最常见，占90%以上，其次为Ⅰ型，仅占5%～7%。 先天性食管闭锁病儿有明显的吞咽困难，生后早期即口吐泡沫，奶汗反流，自口腔或鼻孔喷出，因奶汗未接触胃酸，故吐物不含乳凝块，也不含胆汁，新生儿常因误吸出现呼吸困难和紫绀，吸“痰”后明显好转，如此反复发作，早期继发肺炎而危及生命，诊断主要靠食物内插入10号橡皮或硅胶管后摄胸腹立位X线平片。 ②先天性食管狭窄：少见，病因不明，有各种学说，根据组织学可分为三型：即食管壁某段肥厚，膜蹼或隔膜及壁内气管支气管软骨残留，隔膜型者临床表现可酷似食管闭锁，食管镜可以同时诊治，食管狭窄病儿往往在生后数月添加辅食时出现进食时呕吐，咽下困难，误吸，反复呼吸道感染，体重下降和营养不良等症状，X线食管造影和内镜检查可以诊断，但多见于食管1/3段或下端的食管软骨残留常在手术时或病理诊断，本病可能伴发于先天性食管闭锁。 ③先天性食管重复畸形：在先天性消化道重复畸形中其发病率仅次于回肠，临床并不少见，可表现为囊肿，管状或憩室样，多见于食管下端右后纵隔处，有的与脊髓腔相通而伴发椎体畸形或髓腔内肿物，有统计在65例中8例(12.3%)合并腹腔内重复畸形，有时无任何症状，仅在偶尔X线检查胸部时发现肿物，有的以咳嗽、喘鸣、肺炎、咯血和胸痛等呼吸系统症状为主诉，约15%病儿表现吞咽困难、恶心、呕吐、上腹疼痛和便血，依靠X线正侧位胸腹平片、食管造影、B超或彩超、CT、核素及磁共振检查可手术前诊断，疑有椎管内肿物时还需椎管造影，注意和淋巴瘤、神经源性肿瘤和血管瘤等鉴别。 ④贲门失弛缓症(贲门痉挛，特发性食管扩张症)：病因不明，有统计167例儿科病例中 5.3%为新生儿，由食管壁的胆碱能神经功能失常，致食管下端肌肉收缩，下食管括约肌压力上升，食物滞留于食物内，逐渐扩张，粘膜发生炎性改变和溃疡形成，吞咽困难程度不等，进行性加重，有时受精神因素影响，内容为不含乳凝块的奶汁或未消化的食物自食管向口腔反流或吐出，有时含咖啡色粘液，长久以后，出现消瘦，贫血和营养不良，儿童可诉由消化性食管炎引起的烧心或胸痛，X线照片加钡餐造影可以诊断，食管镜检和测压法应用渐广。 ⑤胃食管反流(gastroesophageal reflex,GER)是指胃，部分十二指肠内容物反流入食管的现象，在小儿除部分属生理性在生后8～10个月左右消失外，其他病理性者可引起严重并发症，本病是近年国内外小儿外科研究的热点之一，原因复杂多样，其中主要是食管下段的食管下端括约肌压(lower esophageal sphincter，LESP)非正常地持续降低所致，其他如His角较大、膈肌弹性、腹压、食管粘膜皱襞、胃容量等因素使食管的抗反流屏障功能降低，食管廓清能力下降，使胃和十二指肠功能异常，发生胃食管反流，进而致食管粘膜炎性改变、溃疡、出血及狭窄等。 有人认为50%的GER在新生儿和婴儿期发病，其中60%～80%生后一周内有喷射状呕吐，40%有幽门狭窄，吐物可含胆汁和咖啡色血性液，年长儿可有胸骨后灼感、咽下疼痛、吞咽困难及喘鸣、哮喘、窒息和慢性呼吸道感染症状，有统计指出，哮喘病儿的25%～80%，慢性呼吸系疾病约46%～63%伴有GER!某些与神经精神因素有关的疾病，如脑瘫、智力低下、反刍及头颈，上部躯干不同运动姿势的Sandifer综合征，某些食管闭锁术后都可合并GER，便血、贫血、慢性营养不良，甚至小儿生长发育迟缓均可发生。 诊断GER的方法中常用的有X线食管及胃钡剂造影，它可以确诊，并分出轻及重型，测定LESP<1.96kpa(20cm H2O)时有诊断意义，近年王维林等用食管胃双pH微电极对小儿立和卧位空腹(不包括进餐及其后2h)及24h进行监测研究，结果：酸性胃食管反流是指食管pH<4的时间超过总监测时间4%者，初步定出在空腹时胃pH>4者属碱性反流标准，胃pH>7，为碱性胃食管反流，如胃pH>4，食管pH<7，则为碱性胃食管反流，结论认为：在十二指肠胃反流基础上发生的胃食管反流是小儿胃管反流的主要类型之一，空腹及卧位时的胃食管段双pH监测在病理性反流中诊断意义更大。此外，内镜、同位素扫描及超声波检查也有助于综合判断和鉴别诊断。 ⑥食管裂孔疝：本病是较常见的先天性畸形，食管裂孔因膈肌的发育不良而异常宽大，平卧或腹压升高时，胃底，贲门和部分食管上滑入纵隔，造成胃内容反流至食管内，引起粘膜炎症，甚至溃疡和出血，最后形成瘢痕狭窄，病儿呕吐食物，可含咖啡色或红色血液，平卧和夜间加重，最终食管狭窄、吞咽困难、贫血和营养不良、呼吸道症状，如咳、喘及炎症均可由误吸引起，严重时可呼吸暂停或猝死，诊断主要靠食管和胃的X线钡剂造影，碘油和泛影葡胺用于幼小婴儿防止钡剂误吸，小婴儿改半坐位和增加食品粘稠度可使呕吐明显减轻。 ⑦先天性短食管：很罕见，贲门与部分胃底位于纵隔，可因受压引起吞咽困难胃液反流，引起食管炎症和溃疡而“呕”血，X线钡剂造影才能确诊，注意和食管裂孔疝区别。 (2)管腔外性，由食管外先天性疾患致食管受压，通畅受骗上当阻，进食后出现吞咽踌躇现象，尤其在进食固体食物时吞咽困难明显，此时可有呕吐，误吸或窒息，可见于先天性血管环包绕食管的病例，临床少见。 1、食管炎症和狭窄：由于多种先天性和后天性疾病，如胃食管反流，贲门失弛缓症，肺炎，猩红热，白喉，幽门螺杆菌感染，哮喘等致病儿反复呕吐，胃酸刺激食物粘膜致炎症，溃疡和狭窄，出现反胃或呕吐的急症还有常见的幼儿误服家用碱水，蓄电池内碱性液或工业用强酸强碱等腐蚀性液体，致急性食物粘膜或（和）肌层损伤，引起炎症，穿孔或形成狭窄。 2、食管异物如钱币、别针、鱼刺、瓜子、花生、豆类、枣核、塑料玩具等，轻者可致唾液多、下咽不畅和呕吐：重者可引起胸骨后烧灼感和疼痛，甚至穿孔，脓肿形成，破溃后可成食管瘘，在年幼儿还可因异物向前压迫气管而呼吸困难。 3、食管后脓肿病因有咽后壁脓肿向下延伸，各种原因引起的食管穿孔，继发脓肿，纵膈淋巴脓肿，气管切开套管压迫性溃疡及脊柱结核性脓疡等，因压迫梗阻，吞咽困难或疼痛而反胃和呕吐，还有报告因局部气管支气管淋巴结炎症后遗粘连，致食管局部扩张，假性憩室形成，食物潴留，粘膜炎性改变，引起反胃。 4、外伤：食管外伤除异物的原因以外，多属医源性，如内镜检查和注射治疗食管静脉曲张时误伤，插胃肠减压管或人工通气时等，此时呕吐物往往呈血性，根据病史，X线造影及照片不难诊断，食管闭锁行食管端端吻合术后胸腔引流管内有泡沫状液体时，常表示吻合口瘘，病儿口腔也可有泡沫状粘液反流。 5、反刍：国内文献少见报道，多见于3-4个月婴儿将已咽下的食物重新咀嚼后再咽下，他们抬头，伸舌和下颌，节律性地咀嚼和吞咽直到出现反流，此时有的食物溢出口外，有的则被咽下，婴儿的情绪好并显得机敏，家长常以呕吐或体重不增为主诉，有时发生于母亲对婴儿患病的惊恐，压抑或无法介入时，智力低下或精神欠正常的婴儿可表现持续性反刍，此时，护士或他人增加对婴儿的抚育和爱护时可以恢复。 6、其他：当腹腔内压力因肿物、腹水、器官增大及呼吸困难吞气致肠胀气而升高时，膈膨升，食管下段或胃扭曲，新生儿麻醉撤离后均可能出现反流或反胃。 (二)呕吐 是指胃或部分小肠内容物被强制性地经口排出，常伴有噁心并有强力的腹肌收缩。 引起呕吐的众多病因又可分为梗阻性，反应性和中枢性三大类，前者常为外科性原因，后二者多由内科疾病引起。 1、梗阻性呕吐 可由先天性消化道畸形或某些后天性疾患使消化道梗阻所致。 1)先天性消化道畸形：包括管腔内闭锁、狭窄或管壁发育不良或管外压迫，在新生儿，这是外科性呕吐的最主要病种，消化道自上而下有食物闭锁，胃扭转，幽门痉挛，幽门肥厚性狭窄，幽门瓣膜，十二指肠闭锁或狭窄，环状胰腺，肠旋转不良，空回肠闭锁或狭窄，肠无神经节症(巨结肠)，巨结肠炎缘病，直肠肛门畸形(包括肛门闭锁或狭窄及有时合并的直肠泌尿系瘘，直肠阴道瘘，直肠前庭瘘，一穴肛等)及消化道重复畸形等，此外，小左结肠综合征，巨膀胱细小结肠肠蠕动不良综合征少见，还有胃壁肌肉发育不良合并胃穿孔，胎粪阻塞综合征，胎粪性腹膜炎临床上不太少见，胎粪性肠梗阻在我国各民族均罕见。 肠壁外压迫可由先天性十二指肠，空回肠前异常纤维膜或索带，胎粪性腹膜炎后遗粘连，十二指肠前门静脉，肠系膜裂孔疝，嵌顿腹股沟斜疝或横膈疝等病引起，食管裂孔疝也属于畸形病因造成的不全性消化道梗阻而呕吐。 2)后天性消化道疾病所致：如肠管或腹腔炎症后遗粘连，婴儿常见的急性肠套叠(回盲，回结或回回型等)，胃肠道异物(毛发团，胃结石等)及少见的乙状结肠扭转早产婴可见乳凝块肠梗阻，幼儿可因便秘而引起腹痛和呕吐，伴有尿潴留，蛔虫性肠梗阻和肠扭转则只是由于大中城市内化肥的普遍应用才变得少见。 由于肠梗阻的病因不同，病程不一(急性或慢性)，性质各异(完全性，不完全性或突发性)及病变位置有别(高位，中位或低位)，所以呕吐发生的时间，性质，内容，颜色及量等临床表现有明显差异，其中病因与年龄的关系紧密。 2、反射性呕吐 多由胃肠道受生物，物理或化学性刺激引起，有时为多种因素混合造成。 1)、内科性 (1)吞咽综合征：新生儿在产程中吞咽羊水，母血，胎粪等引起，生后即吐，多在1～2天自愈。 (2)婴幼儿呼吸道感染时鼻咽部粘液引起张口反射，或偶见水肿的悬雍垂或手指入嘴引起。 (3)小儿的呼吸和消化道病毒，细菌，甚至支原体和真菌感染是极为常见的病因，各年龄组的急性上呼吸道感染，肺炎及某些其他传染病如百日咳时都可因严重咳嗽致腹壁和横膈肌肉收缩诱发呕吐，消化不良，急性胃肠炎，感染性腹泻，病毒性肝炎等消化道疾患及新生儿和早产婴的坏死性小肠结肠炎时呕吐症状更为常见，甚至以此为主诉就诊，新生儿破伤风时可拒乳呕吐。 (4)过敏性疾患：如添加麸类食物，过敏性紫瘢时肠痉挛引起。 (5)消化性溃疡:常见幽门螺杆菌感染时，晚期因溃疡瘢痕引起幽门梗阻可致明显呕吐。 (6)食物，药物及化学中毒：吐根，洋地黄，茶碱，水杨酸盐，麻醉药撤除时，碘制剂，芥末，扁豆及腐肉中毒等，给婴幼儿喂药时也要造成呕吐。 (7)代谢及内分泌疾患：如肾上腺功能低下，酸中毒，苯丙酮尿症，果糖血症，遗传性酪氨酸血症，半乳糖血症等。 2)、外科性 (1)消化道器官炎症，穿孔及腹膜炎：如胃或十二指肠溃疡或外伤，肿瘤引起穿孔，急性阑尾炎，胆囊炎，胰腺炎。 (2)缺血性肠炎：可由血管病变或血流量不足引起，如肠系膜上动脉综合征，各种原因所致的肠扭转(新生儿或小婴儿的肠旋转不良合并中肠扭转，蛔虫性肠梗阻扭转，肠系膜裂孔疝时肠扭转等)和低血容量休克时胃和肠管肌层痉挛而致腹痛，恶心和呕吐。 (3)消化道器官出血：如急，慢性溃疡出血，食管静脉曲张破裂，血管瘤或血管畸形引起的中，大量出血。 3)泌尿生殖系疾病：如急性肾盂肾炎，肾小球肾炎，肾功能不全，尿毒症，肾积水，泌尿系结石;女孩的卵巢囊肿扭转，年长女孩的痛经等。 4)耳鼻喉科及眼科疾病：中耳炎伴迷路炎，晕动症，梅尼埃病等，青光眼时伴头痛和呕吐。 5)其他：如胃轻瘫综合征，为特发性胃神经肌肉病变，原因不明，可见于糖尿病，结缔组织病，尿毒症时，餐后上腹不适，间歇噁心，迟发呕吐，胃排空延缓，慢性假性肠麻痹(慢性假性肠梗阻)的病因有多种学说，亦为肌肉或/和神经异常的疾病，腹胀和呕吐以外可并发腹泻或便秘，有报告见于甲状腺功能低下，硬皮病，淀粉样变性，唐氏综合征及巨细胞病毒感染时，反射性呕吐亦见于肿瘤病儿放疗和化疗期。 3、中枢性呕吐 1)中枢神经系疾患：占中枢性呕吐的绝大多数，它可由颅内压增高(脑水肿，脑肿瘤，动脉瘤，日晒等)，炎症(脑炎，脑脊髓膜炎，脑脓肿，硬膜下积液)，颅脑损伤(颅内出血，硬膜下血肿，脑栓裂伤，脑缺氧，脑脊膜膨出等手术后)及中毒性脑病(肺炎黄子孙，中毒性肠炎，败血症)等疾病引起。 2)其他：铅中毒，低血糖，高山病，学校或家庭矛盾致精神性呕吐，周期性呕吐，神经性厌食，善饥症及植物神经功能障碍(肠痉挛，阵发性心动过速)等均可致吐。 (一)发病机制 呕吐是一种神经反射，过程极为复杂，由外周各器官和组织接受的外来或内源性的生物，物理和化学的刺激，经过体神经和内脏神经或血循环传入中枢神经系统，在延髓的呕吐枢(接受来自胃肠道及其他内脏神经冲动)和在第四脑室底部的后极区，即化学感受器触发区(chemoreceptor trigger zone,CTZ)(接受来自血循环的化学和药物的刺激)，反射信号经过迷走神经和脊神经下传至各相应器官引起呕吐反应，近年研究证明，多巴胺受体在CTZ对呕吐的介导中有重要作用，CTZ还含有5-羟色胺，去甲肾上腺素，P物质，脑啡肽和γ氨基丁酸等，某些此类内源性神经递质和神经肽均能经血液循环或直接对CTZ作用而引起呕吐。 吞咽活动是指将食物由咽部输送至胃的运动，是一系列由神经(体神经和植物神经，自主和非自主神经，中枢和周围神经)，肌肉(横纹肌和平滑肌，随意肌和不随意肌)，多相(化学，物理)活动互相协调进行的复杂生理过程，其中任何环节的器官性或功能性障碍均可出现吞咽困难或其他异常(包括呕吐)。 通常来自唇，咽，胃肠，胆道，腹膜，心脏，泌尿生殖等系统和器官的刺激，或不适的视觉，嗅觉，听觉，味觉，甚至疼痛刺激均可经感觉神经传导为催吐冲动而超越呕吐中枢的阈值界，此外，有时精神因素，颅内压升高等刺激亦可引起呕吐，催吐药则直接作用于呕吐中枢，体内的异常代谢产物，如糖尿病人酮酸血症，肝病，尿毒症等可刺激呕吐中枢或CTZ而引发呕吐。 呕吐反应由腹肌，膈肌和肋间肌收缩，腹压上升，屏气，心悸，出汗，上段小肠及胃蠕动，下食管括约肌松弛和唾液分泌增加等多种机能变化组成，噁心常在呕吐之前发生，年长儿可有预感而述咽或腹部不适，有的在一定程度上可受皮层控制，婴幼儿往往表现出烦躁，做怪脸，打呵欠，面色苍白，出汗，流涎及不能吸吮拳头等，早产婴，足月新生儿和某些小婴儿因神经系统发育未成熟常无任何吐前迹象，吐物可自口呼鼻孔同时喷出，加上吞咽反射和声门开闭反射不协调，呕吐物极易被误吸，新生儿还由于胃容量小，身体需液量大，故易摄入过多，胃粘膜对温度，容量，缺氧及化学刺激较敏感;经常平卧位;食管肌层弹力纤维发育较差;下食管括约肌发育欠成熟，His角较钝等原因，致胃逆蠕动时胃内容物容易自食管逆出。 (二)病理生理 由于呕吐的病因复杂多样，呕吐发生和持续的时间不同，程度不等和年龄各异，所以，对机体产生的影响非常悬殊，轻者没有任何影响，仅一过性不适，长期慢性呕吐，可致消化性食管炎，低血容量，低钾，低钠，碱中毒等代谢紊乱，进一步则贫血，营养不良，生长发育停滞，急重时可引起水电解质平衡紊乱，休克或误吸，窒息，诱发心律不剂甚至死亡，因外科原因引起者还可导致消化道穿孔，弥漫性腹膜炎，休克，败血症等严重后果，那些运动神经功能不良的病儿也极易发生呕吐后误吸，需倍加警惕。

否

10%

无传染性

5-30天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——500元）

婴幼儿

小儿急性胆囊炎

急性胆囊炎在小儿比较少见，偶有伴发胆石症者（小儿更罕见）。发病常较急骤，多于发病后1天内就诊，以腹痛，高热塞战为主要症状，偶有黄疸，上腹疼呈持续或间断性钝痛，胀痛或剧烈绞痛，常伴有恶心，呕吐，高热可引起惊厥，或精神不好，谵妄，昏迷等症状，黄疸较轻，时间短暂。

一般急性胆囊炎经非手术治疗可以消退自愈，但伴发腹膜炎者，须经积极准备后手术治疗，66例中死亡3例，其年龄分别为2个月1例及1岁以内2例，均系伴发胆汁性腹膜炎晚期患儿。 预防上： 1.注意饮食，食物以清淡为宜，少食油腻和炸，烤食物。 2.保持大便畅通，六腑以通为用，肝胆湿热，大便秘结时，症状加重，保持大便畅通很重要。 3.要改变静坐生活方式，多走动，多运动。 4.要养性，长期家庭不睦，心情不畅的人可引发或加重此病，要做到心胸宽阔，心情舒畅。

此在急性胆囊炎的发病中起着重要的作用。常因结石、寄生虫、先天性的狭窄而形成梗阻及先天性胆总管畸形等引发。由于胆囊管梗阻，大量胆汁淤积于胆囊内，部分水分被囊壁吸收，致使胆汁浓缩，胆盐浓度相对增加，刺激胆囊黏膜，引起胆囊的化学性炎症。约90%以上的急性胆囊炎病人是由于胆囊管梗阻或胆囊排空障碍所致，胆囊结石或胆泥堆积于胆囊颈部是导致梗阻的重要原因，因此急性胆囊炎有结石性和非结石性之分。在小儿，结石性胆囊炎少见，近些年来有明显上升趋势。非结石性胆囊炎的病因尚不清楚，可能为多种因素所致。如胆囊管过长、扭曲，但囊管管腔被蛔虫、黏液、胆囊带蒂息肉等阻塞或胆道系统功能失调导致的胆囊排空紊乱等因素使胆囊管痉挛或梗阻致胆汁瘀积。在国内农村地区，胆道蛔虫症及所致的胆道感染是重要的致病原因之一。 细菌侵入是急性胆囊炎的又一重要病因。细菌侵入途径主要有：①由十二指肠经胆总管上行侵入，最常见的有蛔虫钻入胆管，携带细菌进入；②经门静脉血入肝和胆囊，多见于危重症时肠道菌群移位；③经淋巴管入肝及胆囊；④经动脉血入胆囊动脉至胆囊，少见。胆汁淤积有利于细菌繁殖。致病菌主要为肠源性细菌，如埃希氏大肠杆菌、变形杆菌、类杆菌等，多为混合感染。 急性胆囊炎者可合并急性胰腺炎，可能与胰胆管合流异常导致胰酶反流被胆囊胆汁激活、损害胆囊黏膜所致。此外，非结石性胆囊炎可发生在严重创伤、烧伤、大手术后、以及长期禁食和应用TPN等发生的胆汁瘀积的基础上，这些病例在发病时，大多数有胆囊内胆泥形成。有报道黏稠的胆汁和胆泥可刺激胆囊上皮分泌前列腺素I2和E2，继而介导炎症反应。免疫抑制的病儿可发生机会性微生物感染导致急性胆囊炎，如获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的巨细胞病毒或隐孢子菌感染。

否

0.9%

无传染性

3-5周

96%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

幼儿

小肠瘘

当肠道与其他空腔脏器或与体表间存在异常的通道时即为肠瘘，发生於小肠的为小肠瘘，小肠瘘又可根据座位於何段小肠而分为十二指肠瘘，空肠瘘和回肠瘘。当肠瘘与其他空腔脏器如胆道，尿路、生殖道或其他肠段相通时称为内瘘;反之，如与体表相通则外瘘，十二指肠及屈氏韧带下方100cm范围内的肠瘘为高位瘘，远段回肠瘘则为低位瘘。根据小肠瘘排液量的多与少又可分为高流量瘘和低流量瘘。

小肠外瘘多数是在腹部手术发生的，其主要原因有机体内环境，营养状况和免疫功能等，除急诊手术时间紧迫外，对择期手术应作充分的术前准备，纠正水电解质紊乱，改善营养，控制感染，将有效地减少肠瘘的发生。 对广泛的腹腔粘连手术，操作要耐心细致，减少肠壁的损伤，范围小的浆肌层破裂要予修补，损伤范围较大而其累及的肠段不长者，可考虑切除粘连肠段，对炎症性肠梗阻的手术指征要严格掌握。 吻合口破裂是导致肠瘘形成的主要原因之一，吻合口破裂导致肠瘘的原因很多，吻合技术是其中关键，缝合过密反导致局部组织缺血而愈合不良，缝合过疏可引起吻合处渗漏，术后有效的胃肠减压是预防吻合口瘘的有效措施，控制腹腔内感染是保证吻合良好愈合的要素，必要的腹腔引流也是重要的。

小肠瘘原因很多，大致可分为手术，损伤，疾病引起和先天性等，其中绝大部分为手术所引起。 (一)手术所致 手术为小肠瘘最常见的原因，西安医学院王居邻等报告1957～1983年间收治的82例小肠瘘中95.1%为手术后发生的，Roback等报告55例高位小肠瘘除1例为Crohn病并发肠援外均发生於手术后，手术后产生肠瘘的原因是多种多样的。 (1)胃肠道吻合口漏：是引起肠瘘的常见原因，很多吻合口漏是由於操作技术上的缺点，例如吻合两端胃肠道管径相差过多，吻合时对合不够均匀使在一处存在较大孔隙;吻合口吻合过密或过疏;吻合口血供不足或张力过高;吻合部肠壁水肿，疤痕或有癌肿浸润等，又手术后吻合口远端肠道梗阻或近侧胃肠道减压不良亦为产生吻合口瘘的原因。 (2)十二指肠瘘：由於仅有部分腹膜复盖，十二指肠在吻合或缝合后易发生瘘，按瘘发生於残端缝闭处或肠壁切开缝合处可分为端瘘和侧瘘，其中以侧瘘丢失肠液更为严重，预后也更差，端瘘多发生在胃切除术后，或因残端有疤痕组织，或因血供不足，或因缝合操作不当，如内翻过多，张力过高等引起，侧瘘很大一部分乃经十二指肠奥狄氏括约肌切开成形术后，或因切开缝合时有疏漏产生十二指肠后壁漏，或因十二指肠前壁纵切后横缝张力过高而漏;亦可发生於右肾切除术或右侧结肠手术时误伤十二指肠。 (3)手术损伤：腹部手术时如显露不佳或广泛肠粘连，或因术者经验不足，动作粗暴时可损伤肠壁或其血供应而造成肠瘘，其中特别以广泛性肠粘连手术分离最易损伤肠壁，需特别予以注意。 (4)手术后遗留纱布等异物或引流管，钢丝缝线等放置不当：腹腔内遗留纱布大多造成肠穿破和腹腔脓肿，脓肿或自行穿破切口，或经手术引流后形成外瘘，腹部手术后安放引流管不当(管太硬，导管紧压肠壁上)可压迫，磨损肠壁而形成外瘘，手术后腹壁盲目戳创放入引流管时应小心轻柔以避免损伤，此外腹腔内引流管负压吸引有可能吸住肠壁，引起肠壁缺血坏死穿孔，应予避免，如有必要持续负压吸引，应当用双套管引流，为减张用钢丝缝线最好放在腹膜外，否则当肠过度胀气时钢丝压在肠壁上而发生肠瘘。 (二)外伤 腹部锐性或钝性外伤均有可能损伤肠管而成肠瘘，尤其是部分位腹膜后的十二指肠，因固定而易受挤压伤，肠穿破一般进入游离腹腔，造成弥漫性腹膜炎;后壁穿破形成腹膜后脓肿，以后可破入游离腹腔。 有报道针刺治疗造成肠瘘的，放射治疗也有可能损伤肠壁而造成瘘。 (三)疾病造成小肠瘘 急性阑尾炎穿孔后常形成阑尾周围脓肿，引流后往往形成阑尾残端瘘，炎性肠病如Crohn病，肠结核等和肠道肿瘤均可形成肠穿破和肠瘘，Crohn病和腹腔脓肿等炎性疾病尚可造成不同肠段间的内瘘，另一种常见的内瘘为胆囊或胆管与肠段间的内瘘，当胆囊因炎症与十二指肠发生粘连后，胆囊内结石可压迫胆囊粘连处造成缺血，坏死后成为内瘘(胆囊十二指肠瘘)，胆囊瘘也可通入胃或结肠，十二指肠球部溃疡亦可合并胆囊或胆管十二指肠瘘，急性坏死性胰腺炎并发脓肿后也可破溃入肠道而形成肠瘘。 (四)先天性异常 卵黄管未闭可造成先天性脐部肠瘘。 小肠瘘引起的病理生理可因瘘部位的高低而异，一般说高位肠瘘的生理扰乱较低位瘘为重，大致有下述病理生理改变。 (一)失水和电解质，酸硷平衡的紊乱 成年人每日胃肠道分泌液量估计为7000～10，000ml，大部分在回肠和结肠近段重行吸收，所以十二指肠和空肠上段的高位小肠瘘每日丧失肠液量较多，可高达7000ml，因此，如未能得到及时补充，可很快造成脱水，低血容量，周围循环衰竭，休克。 在大量失水的同时尚有电解质的丢失，具体根据瘘的部位而异，如主要丢失胃液则电解质的丢失以H+和Cl为主，如损失肠液则以Na+，K+和HCO3为主，一般小肠瘘可每日丢失NaCl2～40g，随着电解质的丢失必然影响酸硷平衡，大量硷性肠液丧失往往引起代谢性酸中毒，如丧失酸性胃液则可产生低钾性硷中毒。 低位肠瘘的水和电解质的丢失较少，如回肠远段瘘每日失液量仅200ml左右，很少引起严重的生理扰乱。 高位小肠与结肠间的内瘘将一长段具有重要消化吸收功能的肠段短路，可产生严重腹泻，同样可引起严重的水电解质紊乱和营养障碍。 (二)感染 少数小肠瘘乃手术引流处不愈合而形成，如十二指肠或空肠造口不愈合;另有一些内瘘系通过已粘连的两个空腔脏器间逐渐穿通而形成;这些瘘在形成过程中不伴有明显的局部或全身感染，然而大多数肠瘘在形成过程均并发局限性或弥漫性腹膜炎，并发脓肿，单个或多个，病人有发热，腹痛，腹胀，胃肠道功能紊乱如恶心，呕吐，纳差，腹泻或无排便排气，消瘦，中毒症状，甚至败血症，休克，死亡;亦可饼发应激性溃疡，消化道出血，中毒性肝炎，ARDS，肾功能衰竭等。 (三)营养不良 随着肠液的丢失尚有大量消化酶和蛋白质的丧失，消化吸收功能受到损害，於是造成负氮平衡，维生素缺乏，病人体重急剧减轻，贫血，低蛋白血症，甚至形成恶液质而死亡。 (四)瘘口周围皮肤糜烂 由於消化液长时间浸蚀，瘘口周围皮肤极易发生糜烂，病人诉剧烈疼痛，尤其高位肠瘘肠液内含丰富消化酶，更易产生皮肤损害，腹腔内瘘管旁肉芽组织亦可受消化液的腐蚀而出血。 (二)发病机制 1.病理生理 小肠瘘发生后的局部损害和全身影响受诸多因素的影响，其中最主要的影响因素是瘘位置的高低，流量的大小以及引流的通畅程度，小肠瘘发生后机体可出现下面一系列的病理生理改变。 (1)体液，电解质的紊乱和酸碱失衡：成年人每天胃肠道分泌量为7000～8000ml，其大部分在回肠和近端结肠重吸收，所以十二指肠和空肠上段高位小肠瘘者每天丢失肠液量较多，可高达数千毫升，因此，如病人未能得到及时适量的补充，很快即可出现明显的脱水以及酸碱失衡表现，严重者可导致周围循环和肾功能衰竭，低血容量性休克，甚至死亡。 在丢失大量水的同时尚有电解质的丢失，具体视瘘的部位而异，如主要丢失胃液则电解质丢失以H+和Cl-为主，如损失的以肠液为主则以Na+，K+和HCO3-为多，随着电解质的丢失必然会影响酸碱平衡，大量碱性肠液的丢失则引起代谢性酸中毒，如主要丢失酸性胃液则产生低钾性碱中毒。 低位小肠瘘的水，电解质丢失较少，如远端回肠瘘每天失液量仅200ml左右，很少引起严重的生理紊乱，因而对全身的影响较小，适当补充后多能维持平衡。 高位小肠与结肠间的内瘘使一长段具有重要消化吸收功能的肠段旷置，可产生严重腹泻及水，电解质失衡和营养障碍。 (2)感染：肠瘘发生后，肠内容物流入腹腔，常引起急性弥漫性腹膜炎，如不及时引流则可导致中毒性休克，甚至在短时期内死亡，如瘘的位置较低，瘘口小，流量低，则可先引起局限性腹膜炎，随后发展为腹腔脓肿，脓肿穿破后形成肠外瘘，如引流不及时或不通畅，感染可继续加重，发展为败血症，亦可伴发应激性溃疡出血，肝功能受损，ARDS以及多器官功能衰竭，腹膜炎及腹腔脓肿是肠瘘早期最主要的病理损害，早期发现和及时有效的引流极为重要，可中断其发展，为下一步治疗提供有利的条件。 (3)营养不良：由于瘘出液中大量消化酶的丢失，不仅使肠道消化吸收功能严重受损，而且会丧失大量的蛋白质，同时肠瘘病人常不能进食，因此必然造成显著的负氮平衡，出现不同程度的营养不良，患者体重急剧下降，贫血，低蛋白血症，器官萎缩，不但伤口愈合不良，而且由于免疫功能低下而发生严重感染，过度的消耗最终致恶病质而死亡，这种改变在高位小肠瘘较低位瘘为突出。 (4)瘘口周围皮肤糜烂：受消化液中酶的消化腐蚀，瘘口周围皮肤常出现潮红和不同程度的糜烂，其范围逐渐扩大，难以控制和治疗，且疼痛剧烈难忍，低位小肠瘘瘘口周围皮肤亦可发生湿疹和皮炎，或发生疖肿及蜂窝织炎等软组织感染。 (5)肠瘘本身的病理改变：肠瘘的发展变化与其最终结局总是与肠瘘所在部位的肠管与邻近组织的病理情况密切相关，在早期，肠瘘附近的肠管多有水肿和炎症，并常伴有相应的动力障碍，因而导致肠内容物的滞留以及肠内压的增高，使瘘口继续增大，瘘出液亦增加，经过引流及抗感染等其他治疗后，肠壁及周围组织的炎症及水肿逐渐消退，肠道的通畅性恢复，瘘口亦随之缩小，流出量开始减少，肠瘘周围粘连，肉芽组织增生形成管状瘘，最后瘘管被肉芽组织填充并形成纤维瘢痕而愈合，这是小肠瘘由小变大，经过妥善处理后再由大变小而最终愈合的过程。 有一部分瘘不能自然愈合，需进一步手术治疗，为了便于指导临床治疗，根据肠瘘的全身及局部病理变化过程，可把整个病理过程分为3个阶段： 第一阶段：从肠瘘的发生到病情稳定，一般为2～3周，这一阶段的主要矛盾是腹膜炎，腹腔脓肿和由于丢失大量肠液所造成的水，电解质失衡，在治疗上应针对上述几个矛盾采取积极有效的措施，力争使病情早日稳定。 第二阶段：腹膜炎已得到控制，脓肿已被引流，肠液的丢失开始减少，病情相对稳定，随着病期的延长，营养问题将转为主要矛盾，应把减少肠液的丢失，补充营养，促进肠瘘的缩小及伤口愈合放在重要地位，如果此阶段旷日持久，仍可发生其他并发症，甚至导致病人衰竭而死亡。 第三阶段：全身情况从稳定转向好转，体重开始增加，瘘口局部随着肉芽组织的增生和瘢痕的形成而逐渐缩小，大部分管状瘘可自行闭合，不能自行闭合的管状瘘以及唇状瘘，也具备了进行手术修补的条件，经过必要的准备可择期进行手术治疗。 2.分类 肠瘘的分类可从不同角度进行，常用的分类方有以下几种： (1)根据病因分类：可分为损伤性，炎症性和肿瘤性等3种。 (2)根据解剖部位分类：根据瘘的原发部位而命名，如十二指肠瘘，空肠瘘，回肠瘘和结肠瘘等，有人把十二指肠及十二指肠悬韧带以下100cm范围内的肠瘘称为高位小肠瘘，远端回肠瘘则称为低位小肠瘘，这种分类主要着眼于可能引起的水，电解质失衡的性质和程度，便于指导临床治疗。 (3)根据肠瘘与皮肤相通的情况分类：可分为间接性(亦称为复杂性)和直接性(亦称为单纯性)两种，一般在瘘的始发阶段多为间接性肠瘘，肠内容物聚集在腹腔某处而间接地引流到腹外，这种肠瘘对病人的危害性最大。 (4)根据瘘的形态分类：可分为唇状瘘和管状瘘，前者是指肠黏膜部分外翻与皮肤周边愈着呈唇状而得名，此瘘多不能自愈，后者则不然，此分类对治疗有一定指导意义。 (5)根据肠瘘发生在肠管的侧面还是断端分类：可分为侧瘘和端瘘，侧瘘丢失的肠液较为严重，预后也较差。 (6)根据空腹时24h内经瘘口的流出量分类：可分为高流量性和低流量性两种，一般在24h内经瘘口流出1000ml以上肠液的称为高流量性肠瘘。 (7)根据瘘的数目分类：可分为单发性和多发性，这些分类都是从某一个侧面出发而提出的，其目的是为了对瘘的各个方面作出估计，以便于指导临床治疗，因此，当肠瘘发生后，经过一个阶段的紧急处理，要尽可能对已发生的肠瘘作出定性，定位以及定量的诊断，综合上述各种分类，作出全面的综合判断，以便更好地安排治疗计划。

否

0.0012%

无传染性

7-14天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000——20000元）

无特定人群

细菌性肝脓肿

细菌性肝脓肿是指由化脓性细菌侵入肝脏形成的肝内化脓性感染灶，本病可来自胆道疾病(占16%～40%)，门静脉血行感染(占8%～24%)。

细菌性肝脓肿的预防包含两个方面： 1.提高机体的健康素质，增强机体的防病抗病能力，同时应尽可能避免可能诱发机体抵抗力降低的因素，如大剂量化疗，放疗及长期使用免疫抑制剂。 2.对容易诱发细菌性肝脓肿的疾病应抓紧治疗，如肝胆管结石，急性化脓性梗阻性胆管炎，腹腔感染，肠道感染等，将这些病因控制住后，就能预防细菌性肝脓肿的发生，事实上，由于强大有效的抗生素的早期使用，细菌性肝脓肿的发病率已大为下降。

(一)发病原因 细菌性肝脓肿是由化脓性细菌引起的肝内化脓性感染，亦称化脓性肝脓肿，肝脏由于接受肝动脉和门静脉的双重血液供应，并通过胆道丰富的血供和单核-巨噬细胞系统强大的吞噬作用，可以杀灭入侵的细菌并阻止其生长，因而细菌性肝脓肿并不经常发生，当人体抵抗力弱时，入侵的化脓性细菌会引起肝脏感染而形成脓肿，引起细菌性肝脓肿最常见的致病菌在成人为大肠埃希杆菌，变形杆菌，铜绿假单胞菌，在儿童为金黄色葡萄球菌和链球菌，而Friedländer肺炎杆菌等则次之，病原菌进入肝脏，可经由下列途径： 1.胆道系统 此为我国患者目前最重要的感染途径，在有胆道阻塞和继发感染的病例，如胆总管结石，胆道蛔虫或华支睾吸虫病等并发急性化脓性胆总管炎者，细菌可沿胆道上行，感染肝脏而形成肝脓肿。 2.门静脉系统 腹腔感染(如坏疽性阑尾炎，化脓性盆腔炎等)，肠道感染(如溃疡性肠炎，菌痢等)，痔核感染等可引起门静脉属支的血栓性静脉炎，其脓毒性的栓子脱落后可沿门静脉系统进入肝脏，引起肝脓肿，由于抗生素的广泛应用，此途径的感染已少见。 3.淋巴系统 肝脏的邻接部位如有化脓性病灶如胆囊炎，膈下脓肿及胃，十二指肠穿孔等，细菌可经淋巴系统侵入肝脏。 4.血液感染 体内任何部位的化脓性感染，如上呼吸道感染，急性骨髓炎，亚急性心内膜炎，疖和痈等并发菌血症时，病原菌可由肝动脉入肝。 5.直接侵入 当肝脏有开放性损伤时，细菌可经由创口直接侵入，有时肝脏的闭合性损伤形成肝脏的被膜下血肿后，肝脏内原有的细菌可使血肿转化为脓肿。 6.其他原因不明的方式 不少肝脓肿并无明显原因，如隐匿性肝脓肿，可能体内存在某种感染性病灶，当机体抵抗力减弱时，偶然的菌血症引起了肝脏的炎症和脓肿，有报道指出，隐匿性肝脓肿中25%伴有糖尿病。 由于近年来抗生素广泛而有效的应用及手术治疗的进步，使原属于其他腹腔感染引起的细菌性肝脓肿的病例已少见，北京协和医院比较早年及近10年的细菌性肝脓肿病例，胆系结石和肿瘤成为最主要致病原因，糖尿病患者易并发本病(8.3%)，细菌培养阴性的病例有所增加(52.1%)，目前，胆源性肝脓肿约占半数或更多，合并结石或癌性胆道梗阻者更易发生，胆道蛔虫引起者在一些基层单位仍有报道。 至于所谓的不明原因的肝脓肿，推测最可能是由原发病灶不明显的菌血症所致;轻度的肝损伤或缺血亦有可能为其直接的诱因，糖尿病也是产生细菌性肝脓肿的诱因，有时肝脓肿的细菌培养结果为阴性，不排除由于对厌氧菌的培养技术不适当所致。 (二)发病机制 细菌性肝脓肿多为混合性感染，往往同时检出多种细菌，以内源性细菌为主，60%以上为肠道革兰阴性杆菌，以往最常见的是大肠埃希杆菌，晚近克雷白杆菌已上升至首位，最常见的阳性球菌为金黄色葡萄球菌，克雷白杆菌，变形杆菌和铜绿假单胞菌是长期住院和使用抗生素治疗的患者产生脓肿的重要致病菌，约半数肝脓肿患者脓液中可检出厌氧菌，最常分离出的厌氧菌为脆弱类杆菌，巨核梭形杆菌等，胆源性肝脓肿与门脉血行感染性肝脓肿的病原菌以大肠埃希杆菌为主，肝动脉血行感染性肝脓肿的病原菌以金黄色葡萄球菌为主。 细菌侵入肝脏后，即引起肝脏的炎性反应，当机体抵抗力较强或经过一定的治疗后，炎症可以自行吸收，甚至有些已经形成的小脓肿，经有效的治疗后也可以吸收机化而痊愈，反之，当机体抵抗力低下治疗又不及时的情况下，炎症将进一步蔓延扩散，尤其在病灶比较集中部位，由于肝组织破坏，多个小脓肿可以逐渐扩大，并相互融合为一个或数个较大的脓肿，故肝脓肿多为单发，但也可为多发，一般而言，血源性感染者常为多发，病变以右肝为主或累及全肝，胆管源性肝脓肿起源于多个小脓肿，它的分布与肝内胆管病变的分布一致，位于肝脏的一侧，一叶或一段，脓腔常与胆管相通，胆管内也充满脓液，有人认为，急性梗阻性化脓性胆管炎的后期，实质上是急性肝脓肿的一种表现，肝外伤后血肿感染所引起的脓肿和隐源性脓肿，多为单发性，由于肝脏血液循环丰富，一旦形成脓肿后，大量毒素被吸收入血，临床出现严重的脓毒血症表现，当脓肿转为慢性以后，脓肿壁上出现肉芽组织生长及纤维化形成，此时临床症状便逐渐减少或消失，肝脓肿如果未能得到适当的控制，可向膈下，腹腔，胸腔穿破，因胆道感染而引起的肝脓肿还可伴发胆道出血。

否

0.1%

无传染性

30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

下消化道出血

下消化道出血是指距十二指肠悬韧带50cm以下的肠段，包括空肠、回肠、结肠以及直肠病变引起的出血，习惯上不包括痔、肛裂引起的出血在内，其临床表现以便血为主，轻者仅呈粪便潜血或黑粪，出血量大则排出鲜血便，重者出现休克。 如下消化道的黏膜发生炎症或溃疡时，因黏膜充血、水肿与溃疡形成，当炎症或溃疡侵蚀血管或血管通透性增加、小血管破裂均可发生便血。应按不同病因制定治疗方案，在未能明确出血的原因时，应先给予抗休克等支持疗法。患者绝对卧床休息，严密观察血压、脉搏、呼吸及末梢循环灌注情况，准确记录黑粪或便血次数、数量，定期复查血红蛋白、红细胞数、红细胞压积、血尿素氮、电解质和肝功能等。补充全血，使血红蛋白不低于10g/dl、脉搏每分钟在100次以下。

1、应在医生指导下积极治疗原发病，如消化性溃疡及肝硬化等。 2、生活要有规律，饮食要定时有节，切忌暴饮暴食，忌酒忌烟，不要饮用浓茶和咖啡。 3、注意药物的使用，应尽量少用或不用对胃有刺激性的药物，如必需使用时，应加用保持胃粘膜药物。 4、要定期体检，以期发现早期病变，及时治疗，在出现头昏等贫血症状时，应尽早上医院检查。

痔、肛裂、肛瘘。直肠疾病直肠的损伤、非特异性直肠炎、结核性直肠炎、直肠肿瘤、直肠类癌、邻近恶性肿瘤或脓肿侵入直肠。 细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性非特异性溃疡性结肠炎、憩室、息肉、癌肿和血管畸形。小肠疾病急性出血性坏死性肠炎、肠结核、克隆病、空肠憩室炎或溃疡、肠套叠、小肠肿瘤、胃肠息肉病、小肠血管瘤及血管畸形。

否

0.003%--0.005%

无传染性

1-3个月

60-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

小儿消化性溃疡

消化性溃疡(Pepticulcer)在幼儿时期不常见，青年期发病者较多，近年来由于内窥镜在临床广泛应用，发病率有增加趋势，小儿各年龄组均可发病，以新生儿和年长儿多见。胃溃疡常发生于小婴儿，多为应激性溃疡，十二指肠溃疡多发生于年长儿。小儿时期平均发病率十二指肠溃疡较胃溃疡约多3～5倍。男孩较女孩为多，据一般统计约为2：1。据报道成人病例的21%～50%开始于儿童期。1.6%开始于4岁以前。 小儿时期急性消化性溃疡多于慢性溃疡，继发性多于原发性。常继发于严重缺氧或严重感染(败血症、肺炎、胃肠炎、脑膜炎)、重度营养不良、大量长期使用肾上腺皮质激素后、大面积烧伤(Curlign氏溃疡)、神经性损伤(颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤等涉及丘脑部位时，尤其在病的晚期可并发Rokitansky-Cushing氏溃疡)等。

1、注意劳逸结合，合理安排小孩的学习和生活，不要让孩子过度疲劳，精神紧张。 2、防止饥饱无度，定时定量进餐，避免胃肠道的负担时轻时重。 3、营养平衡，不要片面强调高营养。多食高蛋白低脂肪和易消化的食物。同时纠正小儿的偏食习惯。 4、不要长期吃刺激性大的食物，不过量吃冷饮，如冰淇淋等。 5、吃饭时要细嚼慢咽，不让孩子边吃边玩，或边吃饭边看书和电视等。

发病原因 消化性溃疡的病因繁多，有遗传，精神，环境，饮食，吸烟，内分泌等因素，迄今尚无定论，发病机制多倾向于攻击因素-防御因素失衡学说，正常情况下胃黏膜分泌黏液，良好的血液运输，旺盛的细胞更新能力及胃液分泌的调节机制等防御因素处于优势，或与盐酸，胃蛋白酶，Hp等攻击因素保持平衡，一旦攻击因素增强和(或)防御因素削弱则可形成溃疡，目前认为，在上述因素中,两大环境因素对大多数溃疡患者的发病有重要意义，即幽门螺杆菌感染与阿司匹林(ASA)或其他非甾体类抗炎药(NSAIDs)的使用，可以说家族性溃疡病的发生原因除与遗传有关外，亦与幽门螺杆菌在家族成员中的交叉感染有关。 致消化性溃疡的有害因素 消化性溃疡形成的基本因素是胃酸-胃蛋白酶分泌增加。 1910年Schwartz提出“无酸无溃疡”的名言，现在仍然正确，胃酸是由胃黏膜的壁细胞分泌，壁细胞上有3种受体即乙酰胆碱受体，胃泌素受体及组胺受体，这三种受体在接受相应物质乙酰胆碱，胃泌素及组胺的刺激后产生泌酸效应，迷走神经活动亦与胃酸分泌有关。 ①壁细胞泌酸过程可分3步： A.组胺，胆碱能递质或胃泌素与细胞底一边膜上的相应受体结合。 B.经第二信息(AMP，Ca2 )介导，使刺激信号由细胞内向细胞顶端膜传递。 C.在刺激下，使H -K -ATP酶移至分泌性微管，将H 从胞浆泵向胃腔，生成胃酸，一般情况下组胺，乙酰胆碱和胃泌素除单独地促进胃酸分泌外，还有协同作用。 ②正常人平均每天胃液分泌量1000～1500ml，盐酸40mmol/L，十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)病人每天胃液分泌量1500～2000ml，盐酸40～80mmol/L，而胃溃疡(gaseric ulcer，GU)病人每天胃液分泌量及盐酸多在正常范围，胃酸分泌随着年龄改变而变化，小儿出生时胃液呈碱性，24～48h游离酸分泌达高峰，此认为与来自母体的胃泌素通过胎盘有直接关系，2天后母体胃泌素减少，胃酸降低，10天以后上升，1～4岁持续低水平，4岁以后渐升高，所以新生儿在出生2天后就可发生急性胃溃疡，胃穿孔，由于胃酸分泌随年龄增加，年长儿消化性溃疡较婴儿多。 ③胃酸增高的原因： A.壁细胞数量增加：正常男性为1.09×109，女性为0.82×109，而DU为1.8×109(增加1倍多)，GU为0.8×109 (接近正常)。 B.促胃泌素：人促胃泌素G17(胃窦部最高)或G34(十二指肠最高)，DU病人促胃泌素无增加，有人提出DU病人胃酸分泌增高可能与壁细胞对胃泌素刺激敏感有关，Isenberg和Grossman，曾给DU及非溃疡(NUD)病人注射8个不同剂量的促胃泌素，结果达到最大胃酸分泌量(MAO)时，促胃液素半数有效量NDU的均值为148.2±30.3，DU为60.5±9.6，说明DU病人酸分泌过高是壁细胞对促胃液素敏感所致。 C.驱动胃酸分泌增加的其他因素：神经，内分泌，旁分泌等因素可影响胃酸分泌增加，消化性溃疡患者基础胃酸分泌量分泌的紧张度增加，敏感性也增加。 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，按照免疫化学分型，分为蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)和蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)，PGⅠ存在5种亚型，分布于胃体主细胞，PGⅡ存在于胃体及胃窦，应用放免法可在30%～50%DU患者血中测出PGⅠ升高。 当达到130µg/L，其致DU的危险较正常人增高3倍，PGⅡ升高时致GU危险性增高3倍。 胃蛋白酶的消化作用是与胃酸紧密联系在一起的，当胃酸pH 1.8～2.5时胃蛋白酶活性达到最佳状态，当pH>4时胃蛋白酶失去活性，不起消化作用，故消化作用必须有足够的酸，使pH达到3以下才能激活胃蛋白酶，胃酸与胃蛋白酶共同作用产生溃疡，但胃酸是主要因素，小儿出生时胃液中胃蛋白酶含量极微，以后缓慢增加，至青春期达到成人水平。 胆汁与胃溃疡的关系早有报道，在胃窦或十二指肠发生动力紊乱时，胆汁反胃，引起胃黏膜损伤，特别是胆汁和胰液在十二指肠互相混合生成溶血卵磷脂，后者破坏胃黏膜屏障，使氢离子反向弥散而损害胃黏膜，现认为胆汁对胃黏膜的损伤，主要是由胆汁酸(胆盐)所致，胆盐有增加胃内氢离子的反向弥散和降低黏膜电位差的作用，与胃内的酸性环境和胆汁的浓度有密切关系，动物实验表明氢离子反向弥散在胆汁高浓度和pH=2的条件下，反应最显著，低浓度和pH=8的条件下反应轻微。 胆汁酸刺激肥大细胞释放组胺，组胺可使胃黏膜血管扩张，毛细血管壁的通透性增加，导致黏膜水肿，出血，发炎，糜烂，在这样的情况下黏膜很容易发展成溃疡。 Hp与慢性胃炎密切相关，抑制Hp使原发性消化性溃疡愈合率增加，消除Hp以后溃疡复发率显著下降，细菌的消除以及胃十二指肠炎的消退在很多研究中与溃疡不复发有关，文献报道，在未服用ASA及其他NSAIDs的胃十二指肠溃疡患者中，90%以上均有Hp感染引起的慢性活动性胃炎，仅约5%～10%的十二指肠溃疡患者及30%的胃溃疡患者，无明确的Hp感染的证据，且根除Hp后消化性溃疡1年复发率<10%，而Hp( )的消化性溃疡愈合后，1年复发率50%左右，2年复发率几乎达100%，所以，无酸无溃疡，有被“无Hp感染无溃疡”取代或者两者并存的趋势。 Hp感染在胃黏膜的改变很大程度上可能与Hp的产物(细胞毒素，尿素酶)以及炎症过程有关，Hp感染和黏膜的炎症可破坏胃及十二指肠黏膜屏障的完整性，DU不伴Hp少见，但不清楚的是为什么只有一小部分感染了Hp的患者，发展为消化性溃疡，其发病机制如何?现认为可能与以下有关： ①Hp菌株：不同的Hp菌株有不同的致病性，产生不同的临床结果，具有细胞空泡毒素(CagA，VagA)的Hp菌株感染，使患溃疡的机会增加，目前已发现儿童溃疡患者感染此菌比例很高。 ②宿主的遗传易感性：O型血的人较其他血型者DU发生率高30%～40%，血型物质不分泌型者发生DU的可能性高40%～50%，也有研究认为Hp感染和不同的血型抗原是DU发生中两个独立的因素。 ③炎症反应：中性粒细胞引起氧化反应，Hp表面蛋白质激活单核细胞和巨噬细胞，分泌IL-1，TNF，合成血小板激活因子而产生严重的病理反应。 ④酸分泌反应：有报道Hp感染者，食物蛋白胨等可引起胃窦G细胞促胃泌素的释放增加，细菌消除后恢复正常，更多认为：Hp感染导致胃窦部炎症，使胃窦部胃泌素释放增加，生长抑素分泌下降而致胃酸分泌增加。 ⑤十二指肠的胃上皮化生：Hp引起十二指肠胃黏膜化生，使十二指肠碳酸氢盐分泌降低，胃酸分泌增加。 另有人认为Hp产生的细胞空泡毒素在胃液中释放与激活，通过幽门到肠管，活化的空泡毒素在未被肠内一些蛋白酶消化前，即引起十二指肠上皮细胞空泡形成，于是在十二指肠缺乏Hp存在的条件下，导致十二指肠溃疡。 引起消化性溃疡的药物中较重要的有3类： ①阿司匹林(ASA)。 ②非甾体抗炎药物(NSAIDs)，如吲哚美辛，保泰松。 ③肾上腺皮质激素，ASA及大多数其他NSAIDs与消化性溃疡的相互作用表现在几个方面：小剂量时可致血小板功能障碍，稍大剂量可引起急性浅表性胃黏膜糜烂致出血，约2/3长期使用NSAIDs的患者存在胃十二指肠黏膜病变，其中大多数为浅表损害，约1/4长期应用药物的患者有溃疡病，但ASA/NSAIDs致胃溃疡机制尚不清楚，现认为是这些药物直接损伤胃黏膜，除使氢离子逆向弥散增加之外，还可抑制前列腺素合成，使胃酸，胃蛋白酶分泌增加，胃黏膜血液供应障碍，胃黏膜屏障功能下降。 ①GU和DU同胞患病比一般人群高1.8倍和2.6倍，GU易患GU，DU易患DU，儿童中DU患儿家族史明显，O型血发生PUD高于其他血型35%左右，主要为DU，且溃疡伴出血，穿孔，合并症者以O型多见，调查发现，DU患儿男性多于女性，48.08%系DU家族史，家族发病率1级家属>2级家属>3级家属，1级家属的发病率高于普通人群的11倍，O型血多见，占患儿的44.23%，且症状严重。 ②HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上，至今发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性，HLA血清分型发现HLA-B5，HLA-B12，HLA-BW35与DU有相关性，HLA-DQAl*03基因与DU有关，上海市瑞金医院对十二指肠溃疡患儿HLA-DQAl基因检测发现，DU患儿*03等位基因频率明显低于健康正常儿童，提示*03基因对DU有重要的抵抗作用。 ③胃蛋白酶原(PG)是胃蛋白酶前体，分泌PGⅠ，PGⅡ，家系调查发现DU患者一半血清中PGⅠ含量增高，在高PGⅠ后代，50%也显示高PGⅠ，表明PGⅠ血症患者为单染色体显性遗传，支持DU遗传基因存在。 精神因素： 15年前，对胃造瘘患者观察发现，人胃黏膜随人的情绪变化而出现不同的反应，兴奋时，胃黏膜充血，胃液分泌增多，胃运动加强，而抑郁和绝望时，胃黏膜苍白，胃运动减慢，近代研究发现，当机体处于精神紧张或应激状态时，可产生一系列的生理，神经内分泌，神经生化，胃肠道的功能，包括胃液分泌，胃肠运动都会在情绪，催眠和生物反馈抑制的影响下发生变化。 应激时，胃酸分泌增加，胰腺分泌下降，胃的排空率明显下降，溃疡患者在应激时产生的恐惧程度高于健康人群。 Mark等分析发现：溃疡患者多疑，固执，有较强的依赖感，处理事物能力差，不成熟，易冲动，易感到孤独，自我控制能力差，易处于受压和焦虑的状态，对生活事件往往做出消极的反应，学龄儿童消化性溃疡发病率增加，与学习负担过重，精神压力和心理因素逐渐复杂有关。 食物因素：中国南方食米区，消化性溃疡发病率较食面食为主的北方地区为高，乱吃冷饮，嗜好辛辣食品或暴饮暴食，早餐不吃，晚上贪吃，过食油炸食物，含汽饮料等不良习惯，都对胃黏膜造成直接损伤。 消化性溃疡的防御因素 1、胃黏膜屏障作用：胃黏膜屏障是由黏膜表层上皮细胞的细胞膜及细胞间隙的紧密连接所组成，黏膜抵抗氢离子反渗的作用过程有3个部分： ①维持胃液中氢离子浓度与胃壁组织液中氢离子浓度的梯度差。 ②抵挡氢离子逆向弥散及其他有害物质如胆汁，药物，胃蛋白酶对黏膜的损害。 ③上皮和黏膜/黏膜下血循环营养黏膜，并促进愈合。 2、黏膜屏障作用：胃黏膜表面覆盖着一层黏液，是由黏膜上皮细胞及胃隐窝处颈黏膜细胞分泌，内含大分子物质如糖蛋白，黏膜多糖，蛋白质，磷脂等，其厚度约为上皮细胞的10～20倍，使其下面的黏膜与胃腔内容物隔离，阻挡氢离子及胃蛋白酶的损害。 3、碳酸氢盐分泌：胃和十二指肠黏膜近端还能分泌小量碳酸氢盐进入黏膜层，中和黏膜层表面的酸，使上皮细胞表面能经常维持pH 6～8的范围，抵挡氢离子的逆向弥散作用。 4、胃黏膜血液供应与上皮细胞再生能力：胃，十二指肠黏膜层有丰富的血液供应，向黏膜细胞输送足够的营养物质及不断清除代谢产物，使上皮细胞及时更新，动物实验证实黏膜损伤后，能在30min内迅速修复，因此脱落与更新之间维持在平衡状态，从而保持了黏膜的完整性，当胃黏膜供血不足，黏膜缺血坏死，细胞再生更新延缓时，则有可能形成溃疡。 5、前列腺素作用：胃黏膜上皮细胞有不断合成及释放内源性前列腺素(PG)的作用，主要是PGE2，后者具有防止各种有害物质对消化道上皮细胞损伤和酸坏死的作用，这种作用称为细胞保护，具体表现为： ①保护胃黏膜免遭有毒物质的损害。 ②减少NSAIDs所致消化道出血，凡在酸性pH下不解离并溶于脂肪的物质，在胃内很容易进入黏膜细胞，一旦进入细胞后，由于pH的改变而发生解离，其通透性降低，潴留在黏膜细胞内起毒性作用，如NSAIDs，PG细胞保护作用的机理： A.促使胃黏膜上皮细胞分泌黏液及HCO3-。 B.抑制基础胃酸及进餐后胃酸分泌。 C.加强黏膜的血液循环和蛋白质合成。 D.促进表面活性磷脂的释放，从而加强了胃黏膜表面的流水性。 E.清除氧自由基，非甾体类消炎药抑制前列腺素合成，故可诱发溃疡，除前列腺素外，一些脑肠肽如生长抑素，胰多肽，脑啡肽等也有细胞保护作用。 (6)表皮生长因子：表皮生长因子(EGF)是从唾液腺，十二指肠黏液中的Brunner腺，胰腺等组织分泌的多肽，已有不少报道，EGF在胃肠道内与胃黏膜的特异受体结合而发挥细胞保护作用，如给予外源性的EGF后，能明显减轻乙醇，阿司匹林等有害物质对胃黏膜的损伤，初步的临床观察给消化性溃疡病人口服EGF后，可促进溃疡愈合。 EGF保护胃黏膜促进溃疡愈合的作用，可能与EGF参与胃黏膜上皮细胞再生的调节，刺激消化道黏膜DNA合成，促进上皮再生与痊愈有关，也有报道EGF可使胃黏膜血流量增多。 发病机制 十二指肠溃疡多位于球部，以大弯和前壁多见，溃疡表面一般不超过1cm，胃溃疡可见于胃窦，体和底部，以角切迹和胃窦多见，损伤的深度可达黏膜肌层，而糜烂只限于黏膜表层，溃疡基底可分4层，表面覆盖一层由白细胞，红细胞和纤维素渗出物形成的膜，第2层为纤维素样坏死组织，第3层为血管的炎性肉芽组织，第4层为纤维组织，溃疡愈合过程是先由基底部产生肉芽组织，其后是溃疡周边的上皮组织向新生的肉芽组织表面长入并分化，最终覆盖溃疡面，基底肉芽组织增生，继而形成纤维瘢痕组织，面积较大或多次复发的溃疡，由于纤维组织收缩，可使十二指肠球部变形。

否

0.1%

无传染性

2-4周

97%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

幼儿

小肠吸收不良综合征

小肠吸收不良综合征系各种原因引起的小肠消化，吸收功能减损，以致营养物质不能正常吸收，而从粪便中排泄，引起营养缺乏的临床综合征群，亦称消化吸收不良综合征。由于患者多有腹泻，粪便稀薄而量多，且含有较多油脂，又称脂肪泻。患者可有消瘦，腹部轻压痛，四肢末梢感觉异常，口舌炎或溃疡，糙皮病样色沉着，水肿，凹甲，肌压痛，杵状指（趾）等体征。

1、最好采用高热量，高蛋白质，高维生素，易消化，无刺激性的低脂肪饮食。 2、老年人好发吸收不良综合征，主要与老年人消化系统退行性变有关，人到老年期后，小肠绒毛变短，吸收面积减小，胰腺逐渐萎缩，均可促成或加重吸收不良综合征。 3、应限制体力劳动，不宜在热环境中生活。

外邪侵犯人体，可通过经络而侵犯脾胃，亦可直犯中焦.外邪以寒、暑，热、湿为常见。其中尤以因湿致泄者为多。盖腹泻之本，无不由于脾胃，腹泻之因，最多伤于湿邪。湿邪可以困脾，致脾失健运，脾虚又可生湿，湿又困阻脾阳，如此则脾不运湿，湿注肠道，遂成泄泻。 饮食不节或不结，皆可损伤脾胃，导致运化失常，水谷内停而为滞，精徽注下而为泄。据现代研究.此病在我国以面食为主的北方，发病高于南方。大麦，小麦、黑麦、燕麦中的麦胶(俗称的面筋)有一种溶于乙醇的蛋白，可能为本病的致病因素之。主耍是毒性麦素损伤小肠粘膜所致。 先天性遗传缺陷可能为本病的发病机制之一，此即禀赋不足，素体虚弱。或因病而虚，皆可导致脾胃运化无权，清气下陷，水谷糟粕混杂而下。

否

0.001%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特定人群

小儿急性胰腺炎

小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与病毒感染、药物，胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。至少半数以上是由腮腺炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有30%病例找不到病因，有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。

主要是积极预防引起本病的各种原因。 　　 (1)防止感染性疾病发生，如胆道蛔虫、病毒感染、败血症、支原体肺炎等疾病。　 (2)防止暴食暴饮及营养不良，以免胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。 　　 (3)避免或消除胆道疾病：及时治疗胆道结石、预防肠道蛔虫。 　　 (4)避免上腹损害，比如手术?内窥镜逆行胰管造影等。 　　 (5)防治代谢紊乱性疾病，如高钙血症、高脂血症、糖尿病等。　 (6)其它：如防治酒精中毒、外伤、情绪及药物等因素。 急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3～7天后，症状消失，逐渐痊愈，出血型，坏死型胰腺炎则病情严重，病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。

(一)发病原因 小儿急性胰腺炎常见病因是病毒感染、外伤、多系统疾病和胰胆管系统的先天畸形等，尚有30%病因不明。其中最重要的是病毒感染。 1.感染 继发于身体其他部位的细菌或病毒等各种感染。 (1)病毒：如急性流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。较常见的是流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎。 (2)细菌感染：沙门菌等细菌感染引起肺炎、菌痢、扁桃腺炎等疾病是，伴急性胰腺炎，多是由于细菌毒素引起。国内有小儿伤寒并发急性胰腺炎的报道。 (3)支原体感染：另外，支原体感染也可引起急性胰腺炎，并且胰腺炎可以是支原体感染的首发表现。 (4)寄生虫感染：蛔虫、肝吸虫引起的上行性感染、梗阻导致。多见于亚洲地区。 2.消化道疾患 上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎。 原因：先天性胰胆管异常引起胰液排泄不畅或胆道蛔虫症嵌顿于共同通道，阻塞胰液的排出。儿童中多见的梗阻性原因是。胆道蛔虫而致胰腺炎。 3.全身性疾病 系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等全身系统性疾病，出现血管炎累及胰腺和其他脏器的血管，引起血管壁的炎症、坏死、血栓形成而致坏死性胰腺炎。 4.外伤 腹部钝挫伤严重造成胰管容易受伤、折断。 胰导管破裂，胰液外溢，再加血供障碍及感染等因素可导致急性出血坏死性胰腺炎。 5.药物和毒素 在儿童中此类病因少见。 原因：应用大量免疫抑制药、肾上腺激素、吗啡等。 6.内分泌和代谢性疾病 在儿童中此类病因少见。 (1)营养不良：低蛋白饮食导致胰腺纤维化、萎缩及结石形成。 (2)高血钙：通过活化胰蛋白酶，刺激胰酶的分泌，及形成胰管结石引起。 (3)高脂血症：三酰甘油受脂酶的作用，释放出游离脂肪酸，作用于胰腺小血管的内皮，引起血管损伤及血栓形成，从而引起急性胰腺炎。 (4)糖尿病：在儿童的Ⅰ型糖尿病及酮症酸中毒时，由于唾液淀粉酶增高而出现淀粉酶血症。但伴发急性胰腺炎少见。 (5)代谢性疾病：如乳酸血症、丙酸血症、糖原累积症Ⅰ型、同源性胱氨酸尿等。其发病机制未明。 7.遗传性胰腺炎 是常染色体隐性遗传性疾患，多见于白色人种。 表现为幼年发生典型的急性胰腺炎，以后转为慢性反复发作，最终渐渐导致胰腺的钙化、糖尿病和脂肪泻。 (二)发病机制 急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺内被过早激活为有活性的消化酶，且同时伴胰酶向肠腔内排泌受阻。 1.各种胰酶被激活 致病因素可使胰腺腺泡细胞分泌增多，胰管内压力增高，并致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，并与胰实质和胰外组织接触，此时胰液中胰蛋白酶原在腺泡细胞内被提前激活为胰蛋白酶溢入胞浆后通过基侧膜渗漏至间质组织，产生自体消化作用(autodigestion)，引起胰腺组织水肿、出血或坏死。与此同时，胰蛋白酶同时可激活补体和激肽系统。 (1)脂肪酶导致胰周脂肪坏死，损伤的脂肪细胞可产生有害因子，更加重周边腺泡细胞的损伤。 (2)胰蛋白酶：激活各种胰酶原，使其具有活性。另外和糜蛋白酶能引起组织水肿、出血和坏死。 (3)磷脂酶A： ①水解腺泡细胞内的卵磷脂，生成游离脂肪酸(FFA)和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂能使细胞膜崩解，从而使细胞内各种消化酶释放出，造成胰腺出血坏死和全身多器官损伤。 ②活化导致溶酶体膜的损害和溶酶体酶的释放，进一步引起胰酶的激活和自身消化。 (4)弹力蛋白酶：特异作用主要是消化弹力纤维，尤其能使血管壁的弹力纤维溶解，致胰腺血管坏死、破裂出血。 (5)血栓素A2(TXA2)：导致胰腺组织血供障碍、细胞内溶酶体膜破坏和细胞质内钙离子增加。 (6)激肽酶： 被激肽酶原激活后，转变为激肽酶。同时将血中激肽酶原分解为具有血管活性的物质，扩张血管及增加毛细血管通透性，使有效循环血容量降低，导致血压下降或休克; 激肽是致痛物质，可产生剧烈的内脏疼痛。同时引起组织胺释放与白细胞集聚。 (7)胰血管舒缓素能催化激肽原为缓激肽，两者引起血管扩张，血管壁通透性增加，白细胞渗出和疼痛。 (8)溶酶体酶：在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原。这是胰酶自身消化和胰腺组织出血坏死的关键一步。 急性胰腺炎时抗胰蛋白酶因子分泌作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。 另外：氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。 2.内毒素血症 发生率甚高。主要来源于肠道的革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体引起，是导致多器官衰竭以及死亡的主要原因。 其作用为： (1)直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，造成细胞损害。 (2)非特异性地与细胞膜结合，干扰细胞膜的正常功能。 (3)损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化耦联过程，使能量代谢发生障碍。 (4)引起机体一系列病理变化，主要影响血管舒缩功能，激活血管活性物质，使血小板和白细胞减少、降低血压、发生DIC并导致多器官衰竭。 (5)改变机体的免疫功能。 3.酶性有毒物质 是发病时胰腺产生和分泌的物质。 作用： ①在胰腺和胰周引起组织水肿、出血、坏死。 ②与和坏死组织所产生的毒素可经淋巴系统和(或)血液循环输送到全身，引起全身脏器的并发症，成为胰外器官损害的主要原因。 (1)心脏的改变： a.酶性物质直接损害心肌。 b.有效循环血量不足。 c.淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润心肌。 d.受损的心肌细胞释出细胞内钾离子，产生一时性局部高钾血症，并影响心肌去极化的发生。出现异常心电图，但此时血钾并不一定升高。 e.腹痛经迷走神经反射可引起冠状血管痉挛、心律失常等，可出现心源性休克。 f.胰酶经淋巴系统进入心包引起心外膜脂肪坏死、心包炎或心包积液。 g.出现低血钙，影响心肌的传导系统。 (2)休克的机制： a.剧烈腹痛。 b.呕吐、腹腔内及腹膜后渗出等因素可致有效循环血量不足。 c.心肌受损害。 d.胰腺、胰周及胃肠道大量出血。 e.感染中毒。 (3).呼吸功能受损的机制： a.组织分解产物(血管活性激肽)引起肺泡的毛细血管壁损害。 b.磷脂酶可使肺泡表面活性磷脂量减少，使肺泡充气不佳而形成肺不张状态。 c.腹痛、腹水、腹胀等引起膈肌运动受限，胸腔有渗出，影响下叶肺泡的充气和交换。 d.三酰甘油分解释放出大量的游离脂肪酸，使肺顺应性减低。常见的肺部病理改变为：肺内动静脉短路开放，进而破坏肺泡膜的毛细血管，肺血管水分外渗而形成肺间质和肺泡水肿。肺间质水肿，尤其是毛细支气管周围水肿，使肺通气量减少，也影响或限制充气，重度水肿可使肺泡萎陷且难以逆转。

否

3%

无传染性

2-4周

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

好发于幼儿

心源性肝硬化

心源性肝硬化，系慢性充血性心力衰竭反复发作所致。长期淤血与缺氧，致使肝脏网状纤维组织增生，主要是肝小叶中央呈现星芒状纤维化，纤维组织把肝小叶分割形成不规整细胞团，即假小叶形成。

主要是预防心肌炎，防治高血压等心血管疾病。

任何导致下腔静脉血回心受阻的疾病都可导致肝脏淤血，如风湿性心脏瓣膜病，慢性缩窄性心包炎，高血压性心脏病，缺血性心脏病，肺心病，先天性心脏病等。 风湿性心脏瓣膜病居心原性肝硬化的首位，风湿性心脏瓣膜病约4%～12%并发心原性肝硬化，心原性肝硬化53.2%由风湿性心脏瓣膜病引起，风湿性心脏瓣膜病引起充血性心力衰竭时，右心房及右心室压力增高，影响肝静脉血液回流而引起肝淤血，肝硬化。 慢性缩窄性心包炎时，肥厚的心包压迫心脏，极大地限制了心脏舒张期充盈，致使右心室舒张末期压力及右心房压力均增高，产生肝静脉血流受阻，肝静脉压力持续增高，肝脏中央肝窦扩张，淤血，出血，以致肝细胞缺氧及坏死，中央区网状纤维组织增生，导致心原性肝硬化。 高血压性，冠状动脉粥样硬化性，肺原性，先天性心脏病等合并有右心衰竭者，也可致肝静脉血流受阻，肝淤血而致肝硬化。 肉眼可见肝脏肿大，呈紫色，边缘钝，患者死后或尸检时肝脏往往变小，切面可呈“肉豆蔻”状，呈红白相间，红色区域是出血区，位于门脉周围，临床上充血性心力衰竭严重程度与肝小叶坏死程度无绝对相关性。 淤血性肝损伤最初累及小叶中央区，小叶中央静脉淤血，扩张，肝窦扩张程度与肝窦距小叶中央静脉的远近而有所不同，小叶中央肝细胞受压，变形和萎缩，细胞浆内呈颗粒样变，有核固缩，核分裂，细胞坏死，伴有棕色色素沉着，棕色色素位于小叶中央，可能因淤胆所致，邻近中央静脉的肝实质变性坏死最严重，随淤血的加重，坏死组织向门区延伸，严重淤血患者仅在门区有较正常的肝组织，随时间延长，中央静脉周围的网状纤维可塌陷，可见网状纤维组织和细纤维束自中央静脉延伸到另一中央静脉，这种相邻小叶中央静脉间的纤维桥样联接是心原性肝硬化的特点，由于患者多死于心血管疾病，所以肝脏本身发展为大面积广泛再生结节者少见。

否

0.002%

无传染性

3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

无特定人群

新生儿呕吐

新生儿呕吐是指胃内容物和一部分小肠内容物在消化道内逆行而上，自口腔排出的反射性动作，是消化道机能障碍的一种表现。 典型的呕吐动作有三个步骤： ①蠕动自胃体开始，向下传导停留于胃角切迹处，在该处产生强烈的收缩，胃内容物不能向下推进。 ②会厌关闭，软腭上提，使咽部与气管和鼻腔的通道隔开。 ③贲门开放，食管松弛，膈肌固定在深吸气的位置，腹肌突然收缩，胃内容物被挤压通过食管排出。新生儿的呕吐动作不如成人或儿童典型。为生后即吐，喂奶后呕吐加重，为非喷射性呕吐。呕吐物为泡沫粘液样，含血液者则为咖啡色液体。多于生后1～～2天内，将吞入的羊水及产道内容物吐尽后，呕吐即消失。如无其它并发症，小儿一般情况正常，不伴有发绀和呛咳，轻者不需特殊处理，重者用1%碳酸氢钠洗胃1～2次即可痊愈。

如母亲在孕期要注意乳房护理，有奶头凹陷者要逐渐将奶头提拉出来，以便于宝宝出生后吸奶，用奶瓶喂奶时要注意橡皮奶头孔眼不要过大，防止吸奶过急，过冲，喂奶次数不要过多或喂奶量过大，喂奶前不要让宝宝过于哭闹，不要吸吮带眼的假奶头，喂奶时要使奶瓶中的奶水充满奶头，做到这些可以防止宝宝胃内吸入过多的空气而致呕吐，此外，喂奶后不要过早地翻动宝宝，最好把宝宝竖起来，轻轻拍打背部，使他打出几个“饱嗝“后，再放回床上，这样宝宝就不容易发生呕吐了，容易呕吐的孩子最好喂奶后，将他的床头抬高一些，头侧位睡，防止呕吐时发生窒息或引起吸人性肺炎。

呕吐这个症状是由许多轻重不同的病因所引起的，这与新生儿的解剖生理特点有关，如大脑皮质发育不成熟，对呕吐中枢的控制能力差，食管肌层的弹力纤维发育差，贲门括约肌松弛而幽门括约肌力强，胃容量较小而需要的入量较多，胃黏膜对各种刺激较敏感等，消化道畸形也是引起呕吐的重要原因，应及时明确诊断，常见的病因有： 各种消化系统疾病都可引起呕吐，主要有消化道先天畸形，梗阻，炎症，感染，出血，功能失调等。 1、消化系统功能紊乱：如吞咽功能不协调，胃食管反流，贲门失弛缓症，幽门痉挛，胎粪性便秘，胎粪排出延迟等。 2、消化道黏膜受刺激：如咽下综合征，胃出血，应激性溃疡，牛奶过敏等。 3、消化系统炎症：如急性胃炎，急性肠炎，坏死性小肠结肠炎，腹膜炎等。 4、消化道梗阻：多数为先天畸形所致。 ①上消化道梗阻：食管气管瘘，食管闭锁，食管裂孔疝，胃扭转，幽门肥厚性狭窄，环状胰腺，先天性膈疝等。 ②下消化道梗阻：如肠旋转不良，小肠重复畸形，肠狭窄，肠闭锁，先天性巨结肠，肛门闭锁等，少见疾病有嵌顿疝，肠套叠等。 许多全身性疾病可引起呕吐，常见的有以下几方面： 1、感染：新生儿感染常引起呕吐，如败血症，呼吸道感染，泌尿系统感染等。 2、颅内压增高：引起颅内压增高的疾病会导致呕吐，如中枢神经系统感染，脑水肿，脑积水，颅内出血，颅内肿瘤等。 3、先天性代谢性疾病：一些先天性代谢性疾病由于代谢紊乱而导致呕吐，如氨基酸代谢疾病高氨血症，苯丙酮尿症，甘氨酸血症、，糖代谢疾病半乳糖血症，枫糖尿症、，肾上腺皮质增生症等。 一些非疾病因素也可引起新生儿呕吐。 1、喂养不当：喂养不当是引起新生儿呕吐的常见原因，尤其婴幼儿时期，主要原因有：喂奶次数过于频繁，喂奶量太多，浓度不适合，牛乳太热或太凉，乳方多变，奶嘴孔过大或过小，妈妈乳头下陷;喂奶后平卧，体位多动，由于喂奶过多，或因吞咽过快，吞入空气等，常在喂奶完毕后不久发生吐奶。 2、药物：许多药物可引起消化道反应，发生呕吐，如红霉素，两性霉素B等。 发病机制 呕吐是由消化道及其他有关的一些脏器，器官藉一系列复杂的神经反射来完成的，在此反射弧上任何一个环节的兴奋冲动增加或加强时，就会产生呕吐，引起新生儿呕吐的原因与其他年龄组小儿不尽相同，此种差异取决于新生儿的解剖，生理特点及其出生后内，外环境的急剧变化，也取决于胚胎期各脏器，尤其是前，中，后原肠分化和发育的状况，第四脑室下的呕吐中枢及其更高级的中枢，受全身炎症或代谢障碍产生的毒素刺激，或颅内压升高，均可引起呕吐，内科一些常见情况引起的呕吐，如出生时咽下羊水或产道血液，刺激胃黏膜常引起呕吐，胃食管反流GER、是新生儿呕吐的常见原因，主要与新生儿食管下端括约肌较松弛，胃排空延迟，腹内压增高等因素有关，幽门痉挛引起的呕吐，为幽门神经肌肉功能暂时性失调所致，常在喂奶后不久出现呕吐。 新生儿消化系统的解剖生理特点为食管松弛，蠕动功能较差，胃呈水平状成人为垂直型、，容量小，胃上端和食管连接处贲门较松弛，胃下端和十二指肠连接处幽门相对较紧等，使食管和胃形似一个长颈的敞口瓶，胃中的东西很容易通过食管倒流出来，肠道蠕动的神经调节功能较差，适应差，易感性高，分泌胃酸及蛋白酶的功能较差，由于上述种种解剖，生理及生后环境温度，营养摄取，代谢，排泄等的变化，使初生新生儿，尤其早产儿，很容易发生呕吐。

否

0.1%--0.3%(多为吞咽羊水所致)

无传染性

1-2周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

新生儿

新生儿肝炎综合征

新生儿肝炎综合征(hepatitissyndromeofnewborn)是由多种原因引起的，主要病理改变为非特异性多核巨细胞形成的一种新生儿疾病。它是新生儿晚期以阻塞性黄疸，肝脾肿大和肝功能异常，结合和未结合胆红素均升高为特征，多数病例为产程中或产后感染引起。常于生后1个月左右发病。广义地说，它包括肝细胞源性的肝内胆汁郁积，如感染、代谢性疾病，家族性胆汁郁积、染色体异常及特发性新生儿肝炎，狭义地说，它仅局限于感染引起的肝细胞炎症。

本病多由母亲妊娠时宫内感染风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、弓形体等引起，由母亲直接传播给胎儿，母亲可不发病。母亲患乙型肝炎及有宫内感染史者，新生儿发病率高。本病预防关键是母孕期避免各种疾病感染及患肝炎，可使本病发病率下降。预后较佳，60%～70%可治愈。转为肝硬化或死亡者较少。本病治疗疗效未令人满意，部分病人有向慢性肝炎、肝硬化发展的趋向，故及应早诊断、治疗。

(一)发病原因 可由甲、乙肝病毒，单纯疱疹病毒，风疹病毒等引起，还有细菌感染所致的中毒性肝炎。还可能是弓形体原虫、梅毒螺旋体等引起。 可由肝脏内外胆管发育不全、胆汁黏稠、肝脏或胆道肿物等引起。非特异性的多核巨细胞形成，胆汁淤积，肝间质和门脉区有炎症细胞浸润，程度与病情轻重有关，轻者肝小叶结构正常，重者可紊乱失常，肝细胞点状或片状坏死，柯氏细胞和小胆管增生，久病者门脉周围可有纤维化，巨细胞包涵体病的受累细胞呈现猫头鹰眼状的核内包涵体为其特征。 包括半乳糖血症、果糖不耐受症、糖原累积病等。 (二)发病机制 1.感染性肝炎：大多指胎内感染的肝炎，围生期感染的意义特别重要，特别是TORCH感染(TORCH infections)，即T∶toxoplasma，弓形虫，R∶rubella virus，风疹病毒，C∶cytomegalic virus，CMV，巨细胞病毒，H∶herpes simplex virus，HSV，单纯疱疹病毒，O∶other，其他感染，我国学者经过大量深入的研究证明，CMV在本综合征的病原中占首位，并发现CMV感染可能发展为胆管闭锁，而且与胆总管囊肿有密切关系。 2.先天性胆管闭锁或胆汁淤积：包括先天性肝内和肝外胆管闭锁，不同原因引起的胆汁淤积(主要有溶血后胆汁黏稠症等)。 3.先天性遗传代谢性疾病所致的肝脏损害：糖(主要是半乳糖和果糖)，氨基酸和胆红素的代谢异常均可是本综合征的病因基础，在以代谢异常为病因者中，α1抗胰蛋白酶(α1-AT)缺陷是引起婴幼儿原发性慢性肝内胆汁淤滞的重要原因，其他如1-磷酸半乳糖尿苷酰转移酶(UGUT)缺乏引起的半乳糖血症，磷酸果糖醛缩酶(FPA)缺陷导致果糖不耐受症，葡萄糖-6-磷酸激酶缺陷导致糖原贮积症等，氨基酸代谢异常的代表性疾病是遗传性酪氨酸血症Ⅰ型，基于胆酸代谢异常的疾病有特发性梗阻性胆管病和家族性进行性肝内胆汁淤滞综合征(Byler disease)等。 往往多种因素共同致病，感染，先天性肝胆异常与先天性代谢性异常混淆于本综合征之中。

否

1%-2%

母婴传播

需要终身治疗

15%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

新生儿

溴中毒

溴化物如溴化钠，溴化钾、溴化铵、三溴合剂或三溴片以及溴咖啡因合剂等为医疗常用药物，小儿溴化物中毒（bromidepoiso-ning）多因误服过量所致。由于其排泄缓慢，在治疗疾病中长期应用亦可发生蓄积中毒，溴化物易于透过胎盘，若孕妇内服大量可以引起胎儿或新生儿中毒。溴化钠，溴化钾、溴化铵均为白色结晶性粉末，味咸，曾有误作食盐做菜引起多人中毒的报道。

加强管理，搞好卫生宣教工作，严禁误食，误服。

病因 中毒多因误服，误食所致。 病理生理 溴是一种对粘膜有强烈刺激性和腐蚀性的物质，组织损害程度一般较氯明显。吸入低浓度溴后可引起咳嗽、胸闷、粘膜分泌物增加，并有头痛、头晕、全身不适等，部分人可引起胃肠道症状;吸入较高浓度后，鼻咽部和口腔粘膜可被染色，口中呼气有特殊的臭味，有流泪、怕光、剧咳、嘶哑、声门水肿甚至产生窒息;部分患者可发生过敏性皮炎，接触高浓度溴可造成皮肤重度灼伤。长期吸入溴，可有蓄积性，除表现粘膜刺激症状外，还伴有神经衰弱综合征等。

否

0.0001%

无传染性

2--8周

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

血吸虫肠病

血吸虫病是由血吸虫所引起的一种疾病，现在已知寄生在人体的血吸虫有5种：日本血吸虫）、埃及血吸虫、曼氏血吸虫，间插血吸虫及湄公血吸虫。此外在人体尚见有牛血吸虫、梅氏血吸虫（S.matteei）梭形血吸虫等寄生的病例。与流行区疫水有接触史应考虑到有患血吸虫病的可能，故患者的籍贯，职业与疫水接触史是诊断本病的重要参考资料，对无症状无体征的患者尤为重要。

一、消灭传染源：治疗患者病畜，加强粪便管理，避免新鲜粪便污染水源。如建造无害化粪池;或粪尿混合加盖贮存，使尿素分解为氨，可以杀死虫卵。粪便中加生石灰或碳酸氢胺也可杀死虫卵。 二、消灭中间宿主钉螺：灭螺应根据钉螺生态特点和地理条件，因地制宜，采取改变钉镙孳生环境，结合物理和化学药物灭螺方法。物理灭螺方法有铲草、火烧、土埋等。化学灭螺药物有氯硝柳胺、五氯酚钠、烟酰苯胺等。 三、个体防护：尽量避免与疫水接触，如必须在疫水中作业时则须采取防护措 施，皮肤涂抹防护药物，如氯硝柳胺或邻苯二甲酸二丁酯油膏、乳剂，或穿防水胶鞋、塑料防护裤等。

血吸虫的尾蚴，童虫，成虫及虫卵对人体均可引起一定的损害，但以虫卵对人的危害最著，主要引起大肠和肝脏的病变，虫卵沉着在人的肠壁组织中，其周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿，这是发生慢性因血吸虫肝，肠病变的根本原因，肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵发育程度有密切的关系，当虫卵尚未形成毛蚴时，其周围的组织无反应，或仅有轻微的反应；卵内毛蚴形成发育时，组织遂开始出现炎症反应；卵内毛蚴成熟后，自毛蚴分泌的酶，蛋白质及糖等分泌物（虫卵可溶性抗原）引起组织坏死和急性炎症反应，卵集存处常有血管内膜炎并形成嗜酸性脓肿；感染严重时亦可形成嗜中性粒细胞脓中，日本血吸虫卵肉芽肿内常含有成族的虫卵，故引起的损害较其他血吸虫严重。 生活在河水，污水旁边的人，受到感染的机会大。与流行区疫水有接触史的人患病的机率大。所以本病的发生与患者的居住地有关。 长期接触污水的职业易患此病。

否

发病率约为0.0003%-0.0008%

粪-口传播

1-3个月

75%-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特定人群

吸收不良综合征

吸收不良综合征是指各种原因的小肠营养物质吸收不良所引起的综合征，营养物质的吸收必须经过充分的消化作用。因此，广义的吸收不良综合征包括消化不良与吸收不良，故又称为“消化吸收不良综合征”。许多疾病可引起本综合征，但其临床表现及实验检查结果往往相似，吸收不良包括各种营养物质，其中脂肪吸收障碍最具特征。

对于原发性吸收不良综合征尚无有效的预防措施，对于由胆道系统及胰腺疾病所引起的吸收不良应注意原发病的治疗，胃肠道手术处理不当也是引起消化吸收不良的一个重要因素，因此，应慎重处理手术伤口，此外还应注意预防寄生虫等的感染。

胆汁或胰液分泌不足、小肠内细菌过度繁殖、小肠运动障碍、小肠血循环或淋巴循环障碍、小肠本身的病变以及现场黏膜丧失等。

否

0.12%

无传染性

10-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

心血管和血栓栓塞综合征

心血管和血栓栓塞综合征是由于消化系癌瘤坏死崩解和癌瘤浸润破坏组织，使促凝物质入血启动凝血系统，引起血液凝固、血栓形成所致的心血管损害。主要依赖血常规，生化及凝血功能检查，由于消化系癌瘤坏死崩解和癌瘤浸润破坏组织，使大量的促凝物质进入血液，生化检查的结果可以显示出血液中含有过量的促凝物质，凝血功能检查也可以发生血液凝固时间明显缩短，这些结果均有助于本病的诊断。

本病重在预防，一旦发病大多愈后不良，消除疾病的好发因素, 积极治疗原发疾病, 鼓励患者经常早日离床活动, 促进静脉血液回流是预防深静脉血栓发生安全切实有效的措施。

由于消化系癌瘤坏死崩解和癌瘤浸润破坏组织，使促凝物质入血启动凝血系统，引起血液凝固，血栓形成所致的心血管损害。

否

0.01%

无传染性

1个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000——30000元）

无特定人群

消化道出血

消化道出血是临床常见严重的症候群，消化道是指从食管到肛门的管道，包括胃、十二指肠，空肠、回肠、盲肠，结肠及直肠。上消化道出血部位指屈氏韧带以上的食管、胃，十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血。消化道出血可因消化道本身的炎症，机械性损伤，血管病变，肿瘤等因素引起，也可因邻近器官的病变和全身性疾病累及消化道所致。  

1.应在医生指导下积极治疗原发病，如消化性溃疡及肝硬化，食管胃底静脉曲张破裂曲张，食管炎症，胃溃疡，慢性肝炎，慢性肾炎，减少出血机会。 2.生活要有规律。饮食要定时有节，切忌暴饮暴食，忌酒忌烟，不要饮用浓茶和咖啡。避免过度劳累，睡眠应充足，避免情绪紧张，保持情绪稳定。 3.注意药物的使用，应尽量少用或不用对胃有刺激性的药物，如必需使用时，应加用保持胃黏膜药物。 4.要定期体检，以期发现早期病变，及时治疗，在出现头昏等贫血症状时，应尽早上医院检查。 5.慢性病患者，如身体虚弱，常服维生素C，以及大补气血之中药，以提高机体适应能力。

消化道出血可因消化道本身的炎症，机械性损伤，血管病变，肿瘤等因素引起，也可因邻近器官的病变和全身性疾病累及消化道所致。 1、食管疾病：食管炎（反流性食管炎，食管憩室炎），食管癌，食管溃疡，食管贲门粘膜撕裂症，器械检查或异物引起损伤，放射性损伤，强酸和强碱引起化学性损伤。 2、胃，十二指肠疾病：消化性溃疡，急慢性胃炎（包括药物性胃炎），急性胃黏膜病变，胃底静脉曲张破裂出血，胃粘膜脱垂，胃癌，急性胃扩张，十二指肠炎，残胃炎，残胃溃疡或癌，还有淋巴瘤，间质瘤，息肉，肉瘤，血管瘤，神经纤维瘤，膈疝，胃扭转，憩室炎，钩虫病等。 3、胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡。 4、门静脉高压，门脉高压性胃病肝硬化，门静脉炎或血栓形成的门静脉阻塞，肝静脉阻塞（Budd-Chiari综合征）。 5、上消化道邻近器官或组织的疾病： (1)胆道出血：胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管病，肝癌，肝脓肿或肝血管病变破裂。 (2)胰腺疾病累及十二指肠：胰腺脓肿，胰腺炎，胰腺癌等。 (3)胸或腹主动脉瘤破入消化道。 (4)纵隔肿瘤或脓肿破入食管。 6、全身性疾病在胃肠道表现出血： (1)血液病：白血病，再生不良性贫血，血友病等。 (2)尿毒症。 (3)结缔组织病：血管炎。 (4)应激性溃疡：严重感染，手术，创伤，休克，肾上腺糖皮质激素治疗及某些疾病引起的应激状态，如脑血管意外，肺源性心脏病，重症心力衰竭等。 (5)急性感染性疾病：流行性出血热，钩端螺旋体病。 1、肛管疾病：痔，肛裂，肛瘘。 2、直肠疾病：直肠的损伤，非特异性直肠炎，结核性直肠炎，直肠肿瘤，直肠类癌，邻近恶性肿瘤或脓肿侵入直肠。 3、结肠疾病：细菌性痢疾，阿米巴痢疾，慢性非特异性溃疡性结肠炎，憩室，息肉，癌肿和血管畸形。 4、小肠疾病：急性出血性坏死性肠炎，肠结核，淋巴瘤，克罗恩病，空肠憩室炎或溃疡，肠套叠，小肠肿瘤，胃肠息肉病，小肠血管瘤及血管畸形。

否

1%

无传染性

2-4个月

78-95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

先天性食管闭锁

先天性食管闭锁及食管气管瘘(tracheoesophagealfistula)在新生儿期并不罕见，根据国内统计，其发生率为2000～4500个新生儿中有1例，与国外发病率近似(2500～3000个新生儿中有1例)，占消化道发育畸形的第3位，仅次于肛门直肠畸形和先天性巨结肠，男孩发病率略高于女孩。过去患本病小儿多在生后数天内死亡，近年来由于小儿外科的发展，手术治疗成功率日见增高。

本病的治疗手术是根本措施，在预防上主要是尽量做到早期发现，早期诊断，早期治疗，对伴羊水过多的孕妇应警惕先天性畸形发生的可能，羊水穿刺造影和羊水甲胎蛋白，乙酰胆碱酯酶同时升高有助于产前诊断，若见新生儿唾液过多须经常吸引，应高度警惕本病的可能，此时切忌行所谓“诊断性喂食”，而应行食管插管检查，以避免肺炎发生及尽早明确诊断。 在作食管造影时切忌应用钡剂以免导致钡肺，一般可造用水溶性碘剂，量要少，显影剂须由导管缓慢注入盲端，摄片后立即吸净显影剂，以防引起肺炎。

胚胎初期食管与气管均由原始前肠发生，二者共同一管，在5～6周时由中胚层生长一纵嵴，将食管气管分隔，腹侧为气管，背侧为食管，食管经过一个实变阶段，由管内上皮细胞繁殖增生，使食管闭塞，以后管内出现空泡，互相融合，将食管再行贯通成空心管，若胚胎在前8周内发育不正常，分隔，空化不全可引起不同类型的畸形，有人认为与血管异常有关，前肠血流供应减少，可致闭锁，高龄产妇，低体重儿易于发生，1/3为早产儿。 食管闭锁常与食管气管瘘同时存在，约占90%，极少数病例无瘘管，可分为5个类型。 1.Ⅰ型 ：食管上下两段不连接，各成盲端，两段间的距离长短不等，同气管不相通连，无食管气管瘘，可发生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4水平，下段盲端多在膈上，此型较少见，占4%～8%。 2.Ⅱ型 ：食管上段与气管相通，形成食管气管瘘，下段呈盲端，两段距离较远，此型更少见，占0.5%～1%。 3.Ⅲ型： 食管上段为盲管，下段与气管相通，其相通点一般多在气管分叉处或其稍上处，两段间的距离超过2cm者称A型，不到1cm者称B型，此型最多见，占85%～90%或以上。 4.Ⅳ型 ：食管上下段分别与气管相通连，也是极少见的一种类型，占1%。 5.Ⅴ型 ：无食管闭锁，但有瘘与气管相通，又称H型，为单纯食管气管瘘，占2%～5%。 由于以上不同病理情况，小儿口腔分泌液或乳液积聚在食管上段盲袋内，均可回流至咽部，被吸入呼吸道，食管与气管有瘘者可直接流入气管，食管下段与气管相通，胃液可反流入气管，最后均可引起吸入性肺炎，食管闭锁也常同时合并其他畸形，约占50%，第Ⅰ型最易发生，以先天性心脏病(19%～35%)，肠闭锁，肛门闭锁(20%～40%)最常见，其次为生殖泌尿系(10%～15%)，肌肉骨骼系统，颜面(兔唇，腭裂)，中枢神经系统畸形，以上畸形有的也是危及生命或需紧急手术者。

否

0.002%

无传染性

2-4周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

新生儿

消化系癌伴血液病综合征

消化系癌伴血液病综合征系指消化系的某些癌肿，如胃癌、结肠癌、胰腺癌，肝癌及胆囊癌等，常伴有微血管病性溶血、血液细胞成份增多与减少所引起的类似于血液病的一组症候群。根据病史，临床表现及实验室资料不难做出诊断。主要为治疗原发病和对症处理。

保持良好的心情有益于疾病康复。

由胃癌，结肠癌，胰腺癌，肝癌及胆囊癌等癌症引起。

否

0.002%-0.003%

无传染性

终身间歇性对症治疗

根据不同医院，收费标准不一致

无特定人群

先天性梅毒性肝硬化

先天性梅毒(Congenitalsyphilis,CS)是孕母体内的梅毒螺旋体通过胎盘垂直传播所致，又称为胎传梅毒，是造成胎儿死亡的主要原因之一，在过去的十几年中，胎传梅毒发病率迅速上升，已经成为目前我国重要的公共卫生问题。新生儿梅毒性肝硬化是梅毒螺旋体通过脐带进入胎儿肝脏，导致胎儿肝细胞气球样变，炎性细胞浸润等病理变化，并最终导致新生儿肝硬化的发生。在临床上该病发生率极低。

本病由先天梅毒引起，无有效预防措施，应积极响应“优生优育”的号召，提高人口素质。梅毒感染的妇女最好在治愈之后再生育，或是在孕期及生产过程中注意预防感染。

病因： 本型肝炎病理变化似甲型肝炎，有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞，有明显胆汁淤积，通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。

否

0.02%

母婴垂直感染

需长期服药治疗

75%

根据病情程度不同，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

婴幼儿

血色病

血色病(hemochromatosis，HC)又叫遗传性血色病(hereditaryhemochromatosis，HHC，HH)，属于常见的慢性铁负荷过多疾病，是常染色体隐性遗传疾病;由于肠道铁吸收的不适当增加，导致过多的铁储存于肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞中，导致组织器官退行性变和弥漫性纤维化，代谢和功能失常。主要临床特点为皮肤色素沉着、肝硬化，继发性糖尿病。

尚无特效方法，应忌酒及忌食铁量高的食物，此外，应积极治疗原发疾病，对继发性糖尿病，心力衰竭，肝硬化，性欲减退等，应进行相应的对症治疗。

(一)发病原因 自1865年Trousseau首先报道一例血色病后，过去认为本病是由于饮酒过多或饮食等外界原因而引起的，以后经过检测HLA类型，并经统计学处理证明本病的发生是与第6号染色体上短臂HLAⅠ类复合物紧密相关，主要是HLA-A3-B14，HLA-A3-B7，其频率比正常人明显为多，1989年发现HLA-A2及A11是第二个常见等位基因，也有报道HLA-A1-B3及HLA-A3-B15异常基因，经家系调查及HLA类型调查证明是常染色体隐性遗传性疾病。 在同一家族中与HLA的h(血色病)等位基因及HLA-H位点抗原相互传递，而形成纯合子或杂合子，有任何一个异常h的单倍型(Hh)为杂合子;没有异常单倍型，有二个正常单倍型(HH)者为正常，按孟德尔常染色体隐性遗传模式遗传。 近年来，由于人类全部染色体图形已弄清，很多学者对第6号染色体短臂用小卫星DNA标志测序，Southern印迹，家系分析等，结果发现血色病基因与D6S105很近(Jazwinska等，1993)，D6S105离HLA-A遗传距离约2cm(Centi Morgan,厘摩根)，与血色病高度相关，1996年Feder等通过基因测序，晶体蛋白分析证实本病是由于HPE基因突变，最常见的是在第845个核苷G→A使第282个氨基酸部位的胱氨酸→酪氨酸即845A(或C282Y，C代表胱氨酸，Y代表酪氨酸);另一常见的突变是第187个核苷C→G第63个部位的氨基酸组氨酸→天冬氨酸即187G;H63D(H代表组氨酸，D代表天冬氨酸)，第三个HFE基因突变是193T(S65C)第65个部位丝氨酸S→胱氨酸C等，其他尚有少数HFE突变基因特殊类型的报道。 在世界上已证明C282Y是本病的主要基因突变类型，先证者纯合子中约占80%～90%(在英国约90%，北美为83%)，在非C282Y基因突变中的21%～43%为H63DC282Y/H63D复合，占7%，Mura等曾检测先证者711例中C282Y占86.8%，H63D占75%;也有报道S65C占7.8%，后者大多为轻型患者。 (二)发病机制 血色病的发病机制主要是第六对染色体上基因异常，导致小肠粘膜对食物内铁吸收增加，以致体内铁含量增加，超过正常的5～10倍以上。示踪核素检查表明，血色病患者对口服铁的吸收率可高达20%～45%(正常人为1.5%～4.4%)。体内铁沉积过多造成肝损害和肝硬化的机制有3种学说：①含铁血黄素在溶酶体的酸性环境中，将铁释放出来，使溶酶体膜不稳定，其中的水解酶类进入胞质内，造成破坏;②过多的游离铁使细胞器的类脂发生脂质过氧化，线粒体和细胞膜进一步破坏，使细胞死亡;③肝内铁过多，直接刺激胶原纤维的合成，导致肝纤维化和肝硬化。

否

0.002%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

细菌性痢疾

细菌性痢疾(bacillarydysentery)，是由痢疾杆菌引起的常见急性肠道传染病，以结肠化脓性炎症为主要病变，有全身中毒症状，腹痛、腹泻、里急后重，排脓血便等临床表现。 痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮和因有层，并在其中繁殖，引起肠粘膜的炎症反应，固有层呈现毛细血管及小静脉充血，并有细胞及血浆的渗出与浸润、甚至可致固有层小血管循环衰竭，从而引起上皮细胞变性甚至坏死，坏死的上皮细胞脱落后可形成小而浅表的溃疡，因而产生腹痛、腹泻、脓血便。 预防应从控制传染源、切断传播途径和增进人体抵抗力三方面着手。早期发现病人和带菌者，及时隔离和彻底治疗，是控制菌病的重要措施。从事饮食业、保育及水厂工作的人员，更需作较长期的追查，必要时暂调离工作岗位。

应从控制传染源，切断传播途径和增进人体抵抗力三方面着手： (一)早期发现病人和带菌者，及时隔离和彻底治疗 是控制菌病的重要措施，从事饮食业，保育及水厂工作的人员，更需作较长期的追查，必要时暂调离工作岗位。 (二)切断传播途径：搞好“三管一灭”即管好水，粪和饮食以及消灭苍蝇)，养成饭前便后洗后的习惯，对饮食业，儿童机构工作人员定期检查带菌状态，一发现带菌者，应立即予以治疗并调离工作。 (三)保护易感人群可口服依莲菌株活菌苗，该菌无致病力，但有保护效果，保护率达85%～100%，国内已生产多价痢疾活菌苗。

痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。 人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。 传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐匿型菌痢为重要传染源。

否

2%

消化道传播

7-14天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

消化道憩室病

消化道憩室病是指消化道的局部囊样膨出，有真性与假性两种。前者指全层膨出，后者仅有粘膜与粘膜下层而无肌层膨出，绝大多数憩室向消化道腔外膨出，极少数向腔内膨出，称腔内憩，多个憩室同时存在称为憩室病。本病见于全消化道，以结肠为最常见，十二指肠次之，胃憩室最少见。有症状或并发症的憩室病称为症状性憩室或憩室性疾病，需要治疗。

少吃多渣的水果或粗纤维的蔬菜及刺激性的食物，以免增加肠蠕动，使症状加重，发作期应吃流质饮食，以使粪便软滑，减少郁积，使其容易由憩室排出，可每晚临睡前服5ml液体石蜡或番泻叶代茶饮等，不宜做结肠灌肠，以免引起穿孔。

因空肠上段及回肠末端的血管较粗，血管粗大处肠壁肌层脆弱，故在这些部位尤其回肠上段较易发生憩室， 另外，长期摄入低纤维素的食物，使肠腔压力持续升高有关，老年人易发则与肠壁肌力减弱有关。

否

0.03%

无传染性

3-4个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特定人群

先天性直肠肛门畸形

先天性直肠肛门发育畸形非常多见，并且类型众多，直肠盲端和瘘管的位置各异。其发病率在新生儿中为1∶1500～5000，占消化道畸形的首位。男性多于女性，高位畸形在男性约占50%，女性占20%。各种瘘管的发生率在女性为90%，男性为70%，合并其它先天性畸形的发生率约有30～50%，且常为多发性畸形。有家族史者少见，仅1%。有遗传性，但遗传方式尚无定论。

本病是先天性疾病，无有效预防措施，早发现早治疗是本病防治的关键。

直肠肛门畸形的发生是胚胎发育期发生障碍的结果，男性和女性基本上是相同的，仅是解剖上的区别，泄殖腔分隔过程的结果，尿生殖窦与肛门直肠窦之间相通，构成高位或中间位畸形，发生各种肛门直肠发育不全及直肠与尿道或阴道间的瘘管，肛门后移过程障碍和会阴发育不全的结果，构成低位畸形，发生肛门皮肤瘘，肛门前庭瘘，肛门狭窄等。

否

0.002%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

好发于新生儿

小儿先天性巨结肠

先天性巨结肠(congenitalmegacolon，Hirschsprung’sdisease)是由于直肠或结肠远端的肠管持续痉挛，粪便淤滞于近端结肠，以致肠管扩张，肥厚，是小儿常见的消化道畸形。国外统计本病的发病率为每5000人中可见一例，国内统计占消化道畸形第2位。病人约90%为男孩，首次就诊多在新生儿期。

先天性巨结肠的诊断和治疗近年来有了很大进步，患儿若能得到早期诊断早期手术治疗，术后近期远期效果较满意，但高，有些患儿术后大便次数多或失禁，则需较长时间进行排便训练。

(一)发病原因 本病的病因目前尚不清，多数学者认为与遗传有密切关系，本病的发病机理是远端肠管神经节细胞缺如，或功能异常，使肠管处于痉挛狭窄状态，肠管通而不畅，近端肠管代偿性增大，壁增厚，本病有时可合并其他畸形。 (二)发病机制 病变好发于乙状结肠及直肠交界处，无神经节细胞的肠段从直肠向近端延伸的距离长短不一，可以是长的，个别病例可波及全部结肠，极少的情况下是很短的，无神经节细胞的肠段在肉眼或X线下均可显示正常，因此欲肯定有无神经节细胞，有赖于直肠活检，由于病变部位的肠管缺乏正常蠕动，经常处于痉挛状态，形成功能性肠梗阻，使粪便通过发生困难，由于粪便不能顺利地进入直肠，壶腹部常空虚，不能刺激直肠壁的感受器以引起正常的排便反射，因此，痉挛肠管的近端由于长期淤积大量粪便和气体，使肠壁逐渐肥厚，肠腔扩张，形成了巨结肠，故本病的主要病变在于远端的痉挛肠段，而巨大的结肠不过是功能性肠梗阻的后果。 巨结肠的肉眼解剖所见与临床症状，均取决于缺乏神经节肠管的水平和病人的年龄，新生儿期常因病变段肠管痉挛而出现全部结肠甚至小肠极度扩张，肠壁变薄，但因病程较短尚无巨结肠的典型肠壁肥厚变化，偶可并发肠穿孔，多发生在盲肠或乙状结肠，即痉挛狭窄肠段的近端，年龄越大，结肠的扩张和肥厚越明显，并越趋于局限，最近Howard等研究了19例巨结肠病肠管上自主神经的分布，发现在无神经节细胞肠段的胆碱能神经纤维比正常的多得多，作者们认为增多的胆碱能神经与远端肠管的痉挛状态有关。

否

0.24%

无传染性

14天

97%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

好发于幼儿

乙胺嘧啶中毒

乙胺嘧啶为目前广用的防疟药物，由于其毒性较大，治疗量和中毒量之间的范围较小，且有高度蓄积性，故用药过量或长期应用均易导致乙胺嘧啶中毒（pyrimethaminepoisoning）。内服本品达正常用量4～5倍时，即可发生急性中毒，此药微香而味略甜，小儿可能误作糖果进食大量。儿童一次按每岁内服25mg，可以致死。本品可透过胎盘屏障及由乳腺分泌，母亲误服大量对胎儿及乳儿均有不良影响。

乳儿，肾功能不全，癫痫及叶酸缺乏者，不宜使用本药，本药味微香甜，注意勿被小儿误当糖果食用而发生中毒。

中毒多因长期用药或误服大量所致。

否

0.0004%--0.0007%

无传染性

8-12周

70-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特发人群

乙酰苯胺类中毒

本类药物常用者有非那西丁（phena-cetin）及扑热息痛（paracetamol），其他为含有非那西丁的复方阿司匹林片、小儿退热片、扑尔感冒片，安钠咖片、优散痛片、去痛片，撒烈痛片、使痛宁片、安痛定片等，中毒病例大都由于误服大量、频繁或长期应用所致；幼婴内服较大剂量小儿退热片发生中毒反应者较为多见。朴热息痛是非那西丁的代谢产物，毒性较小，但如大量服用，则可发生急性中毒。

新生儿及婴儿不宜用此药，贫血，心，肺，肾，肝疾病的患者禁忌长时间重复应用此药。

中毒多因服用大剂量或长期服用所致。

否

0.002%

无传染性

1-3月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000--10000元）

婴幼儿

有机氯杀虫剂中毒

有机氯杀虫剂(organicchlorineinsecticide)可从呼吸道、消化道、皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量。由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中。本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子(氯化烃)与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化。

此类农药应妥善放置，禁与食品接触；配药，施药时应严格按要求操作，勿在喷洒本类农药地区玩耍和工作，接触本类农药后，应立即脱去衣服，用肥皂水洗澡，清水冲淋。

有机氯杀虫剂可从呼吸道，消化道，皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量，由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中，本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子（氯化烃）与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化，主要受累者为神经系统，肝，肾及心脏，其对神经系统毒害作用的主要部位为大脑运动中枢及小脑，使其兴奋性增高，同时伴有大脑皮质及植物神经功能紊乱，亦可累及脊髓神经，对肝，肾，心脏等器官，则可促使发生营养不良性病变，对皮肤及粘膜也有刺激作用，二二三（滴滴涕）具有轻度雌激素样反应，并有抗类固醇作用。

否

0.005%，务农者发病率高达0.2%

无传染性

1-2周

60-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——5000元）

无特定人群

幽门梗阻

幽门是消化道最狭窄的部位，正常的直径约1.5cm，因此容易发生梗阻。由于幽门通过障碍，胃内容物不能顺利入肠，而在胃内大量潴留，导致胃壁肌层肥厚，胃腔扩大及胃黏膜层的炎症，水肿及糜烂。临床上因病人长期不能正常进食，并大量呕吐，导致严重的营养不良，低蛋白血症及贫血，并有严重脱水、低钾及碱中毒等水、电解质紊乱。 一般病人都有较长溃疡病史，随病变的进展，胃痛渐加重，并有嗳气、反胃等症状。病人往往因胃胀而厌食，抗酸药亦渐无效。胃逐渐扩张，上腹部饱满，并有移动性包块。体征：消瘦、倦怠、皮肤干燥并丧失弹性，可出现维生素缺乏征象，口唇干，舌干有苔，眼球内陷。上腹膨胀显著，能看见胃型和自左向右移动之胃蠕动波。叩诊上腹鼓音、振水音明显。

积极有效的治疗溃疡病，防止出现痉挛性、水肿性和瘢痕性幽门狭窄而引起的梗阻。改善饮食习惯，以易消化的食物为主，避免刺激性物质，吃七分饱，维持规律、正常的饮食习惯。溃疡虽然容易治疗，但是出容易复发。除饮食要注意外，烟、酒，都要限制，保持充足的睡眠、适度的运动及消除过度的紧张，是基本有效的方法。

位于幽门或幽门附近的溃疡可以因为黏膜水肿、或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩，更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化，形成瘢痕性狭窄，因溃疡病引起的幽门梗阻约占10%。 瘢痕挛缩所致幽门狭窄，瘢痕性幽门梗阻，则无法缓解。且不断地加重。幽门痉挛纯属功能性，其余均属器质性病变。幽门黏膜水肿与胃的炎症有关，虽属器质性病变，但可自愈;只有瘢痕性狭窄则非手术不能解决。 还有的成年人也可发生幽门肌肥大而产生幽门梗阻。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的，可以自行解除梗阻，黏膜水肿可随炎症减轻而获得消退。产生幽门梗阻往往不是单一的因素，而是多种因素并存所致。因肿瘤造成的梗阻可参见胃癌。 发病机制 1.病理分型：胃幽门梗阻分为3型： ①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性。 ②幽门梗阻为水肿性，也表现为间歇性。 ③瘢痕性，为持续性，是绝对手术指征，在梗阻的初期，胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。 2.病理生理：梗阻一旦发生，则食物及胃液发生潴留，不能通过幽门进入小肠，甚至发生呕吐，不但影响正常食物的消化和吸收，且可造成大量水与电解质的异常丢失，从而引起全身与局部一系列病理生理改变。 (1)全身病理生理改变： ①营养障碍：由于摄入食物不能充分消化与吸收，再加之以呕吐，必然导致营养障碍，包括贫血及低蛋白血症等。 ②水和电解质的紊乱：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右，每升的胃液中平均含氯140mmol，钠60mmol，钾12mmol，当幽门梗阻时，分泌的液体非但不能回吸收，反而因呕吐使电解质大量丢失，水分的丢失首先影响细胞外液，结果使细胞外液的渗透压升高，细胞内水分外移，使细胞内脱水，如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭，由于呕吐物中尚含有大量电解质，故可出现下列情况： A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液大量丧失时，钾离子即可大量丢失，加以患者不能进食，从食物中不能获得，肾脏又不断继续排钾，可使钾更加缺乏，在饥饿状态下，体内发生分解代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于正常，易被误诊。 B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如大量呕吐，且又不能经口摄入，亦可引起缺钠，幽门梗阻患者，由于大量呕吐，细胞外液减少，血液浓缩，故血浆钠只轻度降低，亦易被误诊。 C.酸碱平衡的紊乱：正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸，后者离解为H+及HCO3-，H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl)，HCO3-则反回循环，肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03)，离解后成HCO2-和H+，前者进入肠液，后者则回至血循环，与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和，从而达到酸碱平衡，幽门梗阻时，因大量呕吐，使胃内HCl大量丢失，使上述平衡遭到破坏，血内HCO3-逐渐增加，破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值，使血内缓冲碱总量增加，pH上升，造成代谢性碱中毒，此类碱中毒，多有低氯及低钾，称低氯低钾性碱中毒，为幽门梗阻特有的代谢紊乱，由于血液内钾的缺乏，则在远端肾小管细胞内钾离子也减少，故只有氢离子(H+)与钠离子相交换，尿排H+量增多，使尿呈酸性，这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象，也是幽门梗阻所特有的现象，说明患者除有低氯性碱中毒外，还有低血钾的存在。 (2)局部病理生理改变：幽门梗阻常为逐渐形成，即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻，在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无明显扩大，随着梗阻不断加重，胃虽有强烈的蠕动，亦难克服幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动减弱，胃壁松弛，胃发生潴留，呈袋状扩张。 由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜受到刺激，产生胃泌素，促使胃壁细胞分泌增加，胃黏膜发生炎症变化，甚或产生溃疡。

否

0.06%

无传染性

轻者药物治疗7天，重者有效手术药物治疗30天左右

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000——30000元）

无特发人群

原发性肝内硬化综合征

原发性肝内硬化（Hanot）综合征系指肝内胆管的非特异性炎症，纤维化而致肝内胆汁淤积、肝硬化伴结节性增生而产生的一组症候群。现习惯称为原发性胆汁性肝硬化，另名为慢性非化脓性破坏性胆管炎、胆管性肝炎、胆管胆汁性肝硬化，肝内梗阻性胆汁性肝硬化等。本征可能是由于自身免疫异常而致隔胆管及小叶间胆管非化脓性破坏性炎症，伴胆小管增生；破坏，瘢痕形成；肝小叶结构破坏、再生结节形成；呈现明显胆汁淤滞的肝硬化组织学改变。

肝为人体代谢和合成蛋白的主要枢纽，当肝细胞被增生纤维组织分隔，形成结节状假小叶，即肝硬化时，会使各类血管间失去正常关系，肝细胞内营养障碍，导致肝功能障碍，从而出现一系列的生理性病变。静养比药物治疗效果更好，更能提高肝脏自身免疫力，预防肝硬化的产生。休息是保护肝脏的重要措施之一当患者平卧时肝脏的血液要比站立时增多40%，有利于肝细胞恢复，同时，可使门静脉压力降低。休息也可以根据病情不同因人而异。保持正常起居和良好睡眠养成良好的生活习惯，生活起居有规律，保证睡眠，有利于肝病调养，防止并发症发生。饮食方面应提供足够的营养，食物要多样化，供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食，要防止粗糙多纤维食物损伤食道静脉，引起大出血。

病因： 可能是由于自身免疫异常而致隔胆管及小叶间胆管非化脓性破坏性炎症，伴胆小管增生；破坏，瘢痕形成；肝小叶结构破坏，再生结节形成；呈现明显胆汁淤滞的肝硬化组织学改变。

否

0.002%

无传染性

1-3个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

胰腺损伤

胰腺属腹膜后器官，位置深在，横附于上腹中部腹膜后，由于其解剖上的特点使其受到很好的保护，只有当外界因素直接作用于胰腺，或钝性暴力直接作用于上腹部才能损伤胰腺，胰腺损伤多伴有邻近脏器的损伤，如十二指肠、胆道、胃、结肠、脾脏、肾脏及邻近大血管。

由于本病是由外伤引起，故目前尚无预防措施。平时注意防止外伤。

胰腺的位置相对固定，其后紧邻坚硬的脊椎体，因此，当钝性暴力直接作用于上腹部时，胰腺因受挤压易导致挫裂伤或横断伤，如车祸发生时病人在毫无防备的情况下方向盘或扶手挤压上腹部，高空坠落时上腹部撞于横杆上等。 (1)切割伤：刀具等锐器直接切割胰腺，常伴有其他腹腔内脏器如肝，胃，十二指肠的损伤。 (2)枪弹伤：战时多见，上腹部或腰部被子弹，炮弹弹片穿透，伤及胰腺，枪弹爆裂或多块弹片可造成胰腺组织的碎裂伤，处理颇为复杂，预后很差。 (3)医源性损伤：较少见，某些腹腔脏器手术如胃，十二指肠，脾脏及结肠的手术，可损伤胰腺组织。 发病机制 1.损伤程度 根据胰腺损伤的病理程度，可分为轻度挫伤，严重挫伤和部分或完全断裂伤等，胰腺损伤的病理程度是胰腺外伤病理分型的基本依据。 (1)轻度挫裂伤：仅引起胰腺组织水肿和少量出血，或形成胰腺被膜下小血肿，有时少量胰腺腺泡及小胰管也可能遭到破坏，致少量胰液外溢及轻度的胰腺组织自身消化，临床上可表现为外伤性胰腺炎，无较大胰管损伤的胰腺表浅小裂伤应归为轻度挫裂伤，这种损伤一般不引起严重后果，多能自行愈合。 (2)严重挫裂伤：胰腺局部挫裂严重，部分胰腺组织坏死失去活力，同时有比较广泛或比较粗的胰管破裂致大量胰液外溢，外溢的胰液中消化酶被激活后，又可将胰腺组织自身消化，引起更多的胰腺组织进一步坏死及胰腺周围组织的腐蚀，皂化等，若消化酶腐蚀胰周的较大血管破裂，可引起严重的内出血，若胰液外溢比较缓慢，且被周围组织所包裹，可形成胰腺假性囊肿，比较大的胰腺裂伤或可能伴有大胰管损伤的比较深的胰腺裂伤(如刀刺伤)，虽然没有广泛和严重的胰腺组织局部挫裂，坏死，也应归于严重挫裂伤。 (3)小于胰腺周径1/3的裂伤：归于严重挫裂伤，超过胰腺周径1/3的裂伤归于部分断裂伤，超过胰腺周径2/3的裂伤归于完全断裂伤，断裂的部位一般位于脊柱前方，肠系膜上血管的左侧，即胰颈或胰体近侧，有时也可发生于胰体尾交界处，部分断裂部位可在胰腺的背侧或腹侧，若在胰背侧时，术中不易被发现，接近断裂平面的胰腺组织可能挫裂，坏死不很严重，表现为断面整齐的断裂，也可能比较严重，这种胰腺损伤的主要问题是累及大胰管(主胰管或较大的副胰管)，使其部分或完全断裂，致大量胰液外溢，胰管断裂部位越接近胰头侧胰液外溢越多，其所导致的继发性自身组织消化和感染也越严重。 2.损伤部位 同样病理程度的胰腺损伤发生于胰腺的不同部位，对生命的威胁程度，合并症的发生率及预后均不同，因而其严重性不同，需采取的外科手术术式也不同，如仅累及胰尾的严重性裂伤，行简单的胰尾切除术即可，预后多良好，但胰头的严重挫裂伤，其处理就比较复杂，根据胰腺损伤的部位可分为胰头部损伤，胰颈体部损伤和胰尾部损伤。 3.是否合并十二指肠损伤 根据是否合并十二指肠损伤，可分为单纯胰腺损伤和胰头十二指肠合并伤，胰头十二指肠合并伤多由右上腹直接外伤所致，常累及胰头及十二指肠，是胰腺损伤中比较严重的情况，损伤后胰液，十二指肠液和胆汁三者混合，大量外溢于腹腔，胰酶迅速激活，对其周围组织有极强的消化作用，病死率较高。 上述的3种因素可随机组合，表现为复杂的类型。 目前，国内外尚无统一的胰腺外伤分型标准，文献中可见下述的数种分型体系。 Lucas将胰腺外伤分为4型： ①轻度挫伤或裂伤，无大胰管损伤; ②胰腺远侧部分的挫裂或断裂，可疑有大胰管损伤，或胰腺近侧部分即胰头的挫裂伤，无大胰管损伤; ③胰腺近侧部分即胰头的挫裂伤或断裂，可疑或有大胰管损伤; ④严重的胰腺和十二指肠损伤。 Smego认为有无胰管损伤是治疗成败的关键，其提出的胰腺外伤分型为： ①胰腺挫伤或被膜下血肿; ②无大胰管损伤的胰实质内血肿; ③胰实质性断裂，可能有大胰管损伤; ④严重挫裂伤。 日本真荣诚提出的分型： ①轻度挫伤; ②裂伤; ③重度挫伤; ④横断伤。 国内安东均提出的分型：Ⅰ度：胰腺轻度挫裂伤，包括被膜下血肿，胰实质小面积表浅挫裂伤，无主胰管损伤;Ⅱ度：胰腺重度挫裂伤，包括胰实质较深的挫裂伤或大面积浅裂伤及可疑主胰管损伤;Ⅲ度：主胰管损伤;Ⅳ度：胰头十二指肠合并伤。

否

外伤性疾病中直接导致本病的几率约为0.02%-0.04%，以腹部外伤多见

无传染性

4-6周

外科手术治愈率约为80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特发人群

胰腺脑病综合征

胰腺脑病综合征又名胰性脑病，是指急性或反复发作的慢性胰腺炎伴发脑病表现者称为胰腺脑病综合征。病变的胰腺组织释放出毒性物质和胰酶对脑的直接作用，以及休克所致的脑缺血，蛋白血症等造成脑部损害。

积极治疗胰腺炎，是本病防治的关键。注意休息，饮食清淡易消化、低脂肪饮食，少吃多餐，如稀藕粉、米汤、西红柿汤、蛋汤、去渣绿豆汤、菜汁、稀面汤、猪肝汤、豆浆。忌油腻性食物及高动物脂肪食物。

病变的胰腺组织释放出毒性物质和胰酶对脑的直接作用，以及休克所致的脑缺血，氮质血症等造成脑部损害。

否

0.0005%--0.001%

无传染性

3--6个月

30--50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特发人群

胰腺假性囊肿

胰腺囊肿（pancreaticcyst）包括真性囊肿，假性囊肿和囊性肿瘤。真性囊肿有先天性单纯囊肿、多囊病，皮样囊肿、潴留囊肿等，囊肿内壁覆有上皮，囊性肿瘤有囊性腺瘤和囊性癌。假性囊肿的囊壁为纤维组织构成，不覆有上皮组织，临床上胰腺囊肿以假性囊肿最多见。

预防本病的关键是对急性胰腺炎或胰腺损伤要早期做出诊断，早期采取正确的处理措施。一旦确诊，应择期手术。饮食以水果汁，小米南瓜粥，馒头为主，选择易消化的食物，进食要有足够的碳水化合物及以蛋白质为主的食物 ，还要有足够的蔬菜,水果，以补充维生素及矿物质。不可以多吃油腻食物，不可以暴饮暴食。

临床病理学分析显示大约75%的假性囊肿病例由急性胰腺炎所致，约20%病例发生在胰腺外伤后，5%病例由胰癌所致，有一组报告32例假性囊肿，其中20例发生于急性胰腺炎后，3例发生在腹部外伤后，另8例无明确的病因，另1例由于胰腺纤维肉瘤压迫后形成，发生在急性胰腺炎后的20例中，出现囊肿的最早是在发病后一周，最晚是发病后2年，多数是在发病后3～4周期间。 血液和胰液进入胰周组织，或于少见的情况下进入小网膜囊内发生包裹形成的囊肿，假性囊肿与真性囊肿的差别在于后者发生于胰腺组织，囊肿在胰腺内，囊内层为腺管或腺泡上皮细胞组成；而前者是胰腺周围组织形成囊壁将积液包囊形成的囊肿，囊壁内没有上皮细胞，故名为假性囊肿。 肿瘤、寄生虫感染、外伤等也可诱发该病。 发病机制 Howard和Jorden根据囊肿形成的病因，将胰腺囊肿分为： ①炎症后假性囊肿：见于急性胰腺炎和慢性胰腺炎。 ②外伤后假性囊肿：见于钝性外伤，穿透性外伤或手术外伤。 ③肿瘤所致假性囊肿。 ④寄生虫性假性囊肿：蛔虫或包囊虫引起。 ⑤特发性或原因不明性。 胰腺炎症或外伤等引起胰腺坏死物，胰液及血液等积聚于胰腺周围，大网膜及胃等处以及小网膜内，可刺激周围组织，使结缔组织增生，如未化脓感染，可形成一纤维性囊壁，动物实验显示假囊肿壁形成需4周，在人体至少需6周，典型的假性囊肿与主胰管相交通，这种胰腺囊肿因囊内有胰液的分泌压力，可不断地向四周扩大，并持续存在。 假性胰腺囊肿约80%为单发大小不一，一般直径15cm左右，小的不到3cm，大者有报道其容量达5000ml，囊内液体呈碱性，有蛋白质，粘液，胆固醇及红细胞等，其色泽也不一，可为澄清黄色液，也可呈巧克力样稠浊液，虽然淀粉酶含量增高，但一般无活化的酶存在。 假性囊肿的囊壁由于炎性反应，可发生粘连；表面常有坏死组织附着；由于肉芽组织形成，囊壁不断增厚，囊肿在其扩大过程中可向各个方向发展，如有活化的胰酶进入囊内侵及囊壁上血管，可引起囊内出血，Becker报道当囊肿合并感染时，因胰酶侵至血管及囊壁而发生致命性囊肿破裂，出血者达70%～90%，假性囊肿尤其是胰头部囊肿可侵蚀消化管而形成内瘘，胰尾部囊肿侵及脾动脉可致腹腔内出血，大的假性囊肿可压迫邻近脏器而发生压迫性症状。 一般认为胰腺假性囊肿多见于胰体，尾部，但近年来由于B型超声显像检查的广泛应用，胰头部假性囊肿的发现率明显增加，Sugawa及Walt报告50%的假性囊肿位于胰头部。 当胰腺炎症时或（和）胰管损伤后，胰液和积液可沿着后腹膜间隙扩散而形成异位假性囊肿，例如，通过横膈裂孔伸向后纵隔可形成纵隔囊肿甚至形成颈部囊肿；而向下可沿着左右两侧腰旁间隙形成腹股沟部或外阴部囊肿。

否

0.002%

无传染性

3-5周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特发人群

药物性胃病

药物性胃病（GastropathyofDrugs）是药物引起胃的不良反应，约占药物性副作用的1/3。许多口服药物可引起胃部不适，但有时虽非口服给药，亦可引起恶心、呕吐、食欲减退等胃部不适。药物性胃病的临床表现因用药种类，剂量以及是否联用刺激性胃药等而有不同，但主为胃部受刺激，胃粘膜屏障遭受不同程度损害致之胃部症状，重者发生胃溃疡与出血。

1.用药前了解患者有无溃疡病及其他胃病史，有无肝病。 2.用药应有明确指征，对胃有刺激的药物应慎重。 3.应用肾上腺皮质激素，解热镇痛药，抗生素类药，用药过程中应密切观察胃部症状。 4.有些药选择安全剂型，如服钾宜用水剂，长期服阿司匹林，应用肠溶剂。 5.尽量不要多种药品同时服用，特别是对胃部有刺激的药物。

药物干扰 胃粘膜上皮细胞合成粘蛋白，影响胃粘液的质和量；抑制粘膜前列腺素合成，抑制粘膜上皮细胞正常增生，更新及肉芽组织形成，使胃粘膜屏障遭受破坏，更新及肉芽组织形成，使胃粘膜屏障遭受破坏，修复障碍，而致胃粘膜糜烂，形成溃疡。 胃酸 胃粘膜腺体正常刺激胃酸，胃蛋白酶分泌，有些药物使血小板减少，抑制血小板聚集，降低凝血酶原而致上消化道出血。 粘膜刺激 有些药物对胃粘膜有刺激，腐蚀作用，如氯化钾及铁盐等，有些药物影响胃肠运动功能及胃粘膜的血液和淋巴循环等，而损伤胃肠正常功能。

否

0.0851%

无传染性

14天

92%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

原发性胆汁性肝硬化

原发性胆汁性肝硬化(PrimaryBiliaryCirrhosis，PBC)是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病，血清抗线粒体抗体(AMA)是诊断PBC的特异性指标，熊去氧胆酸(UDCA)是惟一经随机对照临床试验证实的治疗PBC安全有效的药物。尽管PBC的发病机制可能与自身免疫有关，但免疫抑制剂的疗效仍未被证实，且药物相关不良反应使其临床应用受到限制。PBC的病情呈进行性，最终导致肝硬化肝功能衰竭，肝移植是终末期PBC患者惟一有效的治疗方法。

预防和治疗顽固性胆汁郁积的并发症。

目前病因尚不明确，可能与自身免疫有关。

否

0.002%

无传染性

3-6个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

中年以上妇女

营养不良性肝硬化

营养不良性肝硬化是由于长期营养缺乏引起的，导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。

积极补充营养，高蛋白，低脂肪，也可给予静脉营养，对肝硬化患者肝功能和组织学变化都有改善作用。

营养不良性肝硬化由长期营养缺乏引起，动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质，抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝，肝细胞坏死，变性直至肝硬化，营养不良导致肝硬化的机制可能是：①缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝细胞内酶的生成及其活性受到影响，肝细胞因而受各种因素的损害而发生变性坏死，②胆碱是趋脂物质，在肝内能与中性脂肪合成磷脂，使肝内脂肪易于氧化而被利用，如果胆碱或合成胆碱所必需的氨基酸严重缺乏，脂肪将堆积于肝细胞内而成为脂肪肝，肝细胞的脂肪变性可降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力，也可因细胞体积增大互相挤压并压迫肝血窦，逐渐造成缺血，坏死，纤维组织增生直至肝硬化。 导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。 与其他类型肝硬化相同，营养不良性肝硬化形成前先有肝细胞损伤如脂肪变性，相伴行的是汇管区和肝小叶内炎性细胞浸润，肉芽肿形成，以后发展为肝纤维化，与酒精性肝损伤相似，小静脉周围肝纤维化是发展为肝硬化的一个标志，肝脏长期反复损害，最终导致肝硬化，整个病变过程及肝脏各期病变特点与酒精性肝损伤相近。

否

0.05-0.08%

无传染性

1-6个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特发人群

药物性肝硬化

用药过程中导致的肝脏损害可致药物性肝硬化。随着新药不断出现，目前应用于临床的药物已逾万种，其中大多数药物需经肝脏代谢，药物性肝炎的发病率亦日趋增加。肝硬化(hepaticsclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。

1、药物性肝硬化，重点在于预防，预防早期的药物性损伤，如用药物治疗期间应定期测定肝功能，对已经存在的肝病或肾病患者，更应监测用药期间的肝功能变化，对一度有药物性肝损害史者，应避免再度使用相同或化学结构相似的药物，对于药物性慢性活动肝炎或肝纤维化，应及早应用抗纤维化药物，如丹参，当归等。 2、另外，根据药物的致肝损伤机制，可选择针对性药物与治疗药物合同，以预防肝损伤的发生，如甲吡丙酮可抑制细胞色素P450活性，乙酰半胱氨酸可促进GSH合成，乙酰水杨酸可减低钙离子浓度等。

能引起不同肝损害的药物种类繁多，约200种以上，其中有非类固醇解热镇痛药物如醋氨酚，肌松药，麻醉药，抗惊厥药，抗生素，抗真菌药和抗寄生虫药，抗结核药，抗癌药和免疫抑制药，激素类药，口服降糖药，抗甲状腺素药，H2-受体阻滞剂，精神病治疗药等等，据统计，药物性肝损害的患者，约占所有药物反应病例的10%～15%，其发生率仅次于皮肤粘膜损害和药物热。 药物引起损害可分为可预测性(通常是剂量相关性)和非预测性(或特异体质，常与剂量无关)，可预测性损害可复制动物模型，常损伤到肝小叶某些特定部位，由于与剂量有关，因而称这类药物为直接肝毒性药物，非预测性损伤常为弥漫性，推测是药物的过敏反应，免疫机制是肝细胞损伤的直接原因，非预测性损伤不能复制相应的动物模型。

否

0.001%

无传染性

2-6周

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

亚硝酸盐中毒

亚硝酸盐中毒是指由于食用硝酸盐或亚硝酸盐含量较高的腌制肉制品，泡菜及变质的蔬菜可引起中毒，或者误将工业用亚硝酸钠作为食盐食用而引起，也可见于饮用含有硝酸盐或亚硝酸盐苦井水，蒸锅水后，亚硝酸盐能使血液中正常携氧的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而失去携氧能力而引起组织缺氧。

针对主要的中毒原因，可采取如下预防措施： ①蔬菜应妥善保存，防止腐烂，不吃腐烂的蔬菜；食剩的熟菜不可在高温下存放长时间后再食用； ②勿食大量刚腌的菜，腌菜时盐应多放，至少腌至15天以上再食用；但现泡的菜，最好马上就吃，不能存放过久，腌菜时选用新鲜菜； ④不要在短时间内吃大量叶菜类蔬菜，或先用开水焯5分钟，弃汤后再烹调； ⑤肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐用量要严格按国家卫生标准规定，不可多加；苦井水勿用于煮粥，尤其勿存放过夜； ⑥防止错把亚硝酸盐当食盐或碱面用。

日常生活中引起亚硝酸盐中毒的主要原因有： 1、误将亚硝酸盐当食盐用。 2、“工业用盐”用作食盐。 3、食用硝酸盐或亚硝酸盐含量较高的腌制肉制品，泡菜及变质的蔬菜可引起中毒。 4、饮用含硝酸盐或亚硝酸盐含量高的苦井水，蒸锅水，亦可引起中毒。 5、肉制品加工时超量用亚硝酸盐，可导致食用者中毒。

否

0.001%

无传染性

1-7天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

银杏中毒

白果又名银杏，味带香甜，可以煮或炒食，有祛痰，止咳、润肺、定喘等功效，但大量进食后可引起中毒。白果内含有氢氰酸毒素，毒性很强，遇热后毒性减小，故生食更易中毒。一般中毒剂量为10-50颗，中毒症状发生在进食白果后1-12小时。为预防白果中毒，不宜多吃更不宜生吃白果，本病多见于儿童。

1、因银杏的毒性易溶于水且加热可减弱，所以使用前可用清水浸泡1小时以上，再加热煮熟。 2、食用银杏时切忌食量过多，要少吃，婴儿勿食，食用时要除去肉中绿色的胚。 3、采集时银杏时避免与种皮接触。

本病系因大量生食或食未经熟透的白果，而白果内含有氢氰酸毒素所致。采集时与种皮接触，因长时间接触而在皮肤残留毒性而中毒。

否

0.0001%

无传染性

21--30天

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-10000元）

多见于儿童

药物性肝病

药物性肝病(druginducedliverdisease)简称药肝，是指由于药物或/及其代谢产物引起的肝脏损害。可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人，在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害，均称药肝。目前至少有600多种药物可引起药肝，其表现与人类各种肝病的表现相同，可以表现为肝细胞坏死、胆汁淤积、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎，肝硬化等。

1.掌握用药指征：临床医师应熟悉所用药物的性能及肝脏毒性，尽量少用或不用对肝脏有毒性作用的药物，禁忌在指征不明确时滥用药物及长期大量用药。 2.了解患者用药史：用药前详细询问病史，特别是肝病，饮食，接触工业化学毒物，肾脏疾病及过敏史等，对有药物性肝病史的患者，应避免再度给予相同或化学结构相似的药物。 3.用药前还应注意患者的个体状况：考虑到全身情况，年龄，性别，生理及病理状态，营养情况，药物的耐受性，精神等多种因素的影响，如对肝，肾病患者，新生儿，妊娠等患者，药物的选择使用和剂量应慎重考虑。 4.考虑并发病对肝脏的影响：肝病患者常易合并病毒，细菌，真菌，寄生虫等致病因子的感染，这些因子本身及其代谢产物会加重肝脏的负担，从免疫学观点看，这些感染常有细胞免疫发生，大量淋巴因子产生可导致肝细胞坏死，如合并中枢神经，心血管，消化，内分泌及泌尿系统疾病时，亦增加了用药的复杂性。 5.用药时避免下列情况：避免空腹或饥饿状态下服药;营养缺乏者，避免使用有肝毒性的药物;用药期间避免大量饮酒，或饮酒后服药;中年以上患者对药物解毒能力下降，应严密监测肝功能变化;所用药物应尽量避免与苯巴比妥或氯丙嗪长期同服;麻醉药，安眠药，镇痛药，磺胺类不宜长期服用。 6.监测用药过程：加强用药过程中的监护，注意监视各种毒性反应及不良反应，定期检测血象，尿液，胆红素，转氨酶，ALP等，特别是新药试用期内更应如此。 7.以往有药物过敏史或过敏体质的患者化学合成的新药，即使无中毒病例报告，仍有发生过敏性肝损害的危险;含同种或异种蛋白的生物制剂，偶可发生过敏性肝损害;凡用药量大或时间长者，产生过敏的机会增多;处于细菌感染高潮期或切除肿瘤不久者，易发生药物过敏反应。 8.利用或避开药物的相互作用来防止不良反应：可用皮质激素来防止或减轻大多数药物性肝损害;联苯双酯与抗肿瘤药合用可预防药物性肝损害;对氨基水杨酸能阻滞异烟肼的乙酰化，减轻其肝损害;半胱氨酸能恢复谷胱甘肽的储备，可减轻对乙酰氨基酚的毒性;由于巴比妥在肝内分解，故某些药物与巴比妥类同服时可加重肝损害，应避免;已有肝功能异常者，如用吗啡类，巴比妥类，蛋氨酸，氨盐，麻醉药，强利尿药易诱发肝性脑病，应禁用;长期使用四环素及皮质激素类药物，易引起脂肪肝。 9.停药：一旦出现肝损害，应立即停药。 10.肝脏疾病患者用药的注意事项肝功能受损时，药物半衰期延长，可造成药物体内蓄积，毒性增加，故应调整给药方案，降低剂量或延长用药间隔，尤其是对那些从肝脏代谢消除且不良反应多的药物更应注意，如肝功能不良者应用氯霉素，再生障碍性贫血发生率增加，肝病患者合并心功能不全，快速型室上性心律失常时应用洋地黄治疗时，宜选用主要由肾脏排泄的地高辛，而不宜选用主要由肝脏排泄的洋地黄毒苷，以免蓄积中毒，肝病患者合并感染结核菌时，可考虑使用乙胺丁醇，环丝氨酸，卷曲霉素等肝损害作用很小的抗结核药物，而尽量避免使用异烟肼，利福平，吡嗪酰胺等肝毒性较明显的药物。 肝性脑病及其前期患者对镇静药，麻醉药十分敏感，如地西泮，吗啡，巴比妥类等，易发生危险的中枢神经抑制，主要原因并非药物解毒作用不良致药效加强，而是因中枢神经受体敏感性增加，如GABA受体随肝病严重性而增加，药物与内源性，外源性中枢神经递质或假性神经递质竞争关系改变，另外，凡可以增加血氨浓度的治疗方法如输血，输血浆，输蛋白及应用其他含氮药物(如蛋氨酸)，或可以降低异化代谢的药物(如单胺氧化酶抑制药)等也都可能诱发肝性脑病，肝功能严重受损害患者禁用乙酰唑胺，噻嗪类利尿药，因能减少尿中H+的排出，而减少NH4：的排泄，加重氨在体内的堆积，诱发肝性脑病，同时利尿时降低血钾亦可诱发肝性脑病。 肝功能不良时，应用口服抗凝血药如香豆素类等，对凝血功能的抑制较明显，停药后恢复也较迟，这可能因肝脏利用维生素合成凝血酶及其他凝血因子的能力降低，另一方面，也可能与游离型药物增加，作用增强有关。 肝硬化门脉高压门腔静脉吻合时，可使药物口服后绕过肝脏吸收，生物利用度增加，作用增强，如普萘洛尔，维拉帕米等，而有些药物则需经过肝脏代谢才能活化成有效药物，在肝功能不良时药效降低，如泼尼松需要在肝中经11β羟化脱氢酶催化转化成泼尼松龙，才能发挥疗效，在急，慢性肝病患者中，有些口服泼尼松后血浆中泼尼松龙的水平明显低于正常，而在肝病临床恢复时，服用泼尼松后血中泼尼松龙水平明显回升，故肝病患者宜用泼尼松龙代替泼尼松，另外，免疫抑制药硫唑嘌呤，抗肿瘤药环磷酰胺等均需在肝内活化后才能显效，肝病患者应用时应注意，总而言之，肝病患者使用药物必须谨慎，药物少用为妥，剂量不宜过大，切不可同时合用多种药物，以免增加肝脏负担和发生各种不良反应。 对一般药物而言，由肝功能不良所致药物血浆浓度的变化常不超过2～3倍，在没有受体敏感性改变的情况下，血药浓度的这种变化对许多药物的临床意义并不很重要，因为正常人之间也可能有这种个体差异，但有些药物在肝功能不良时有发生不良反应的可能性，应予以注意。

(一)发病原因 能引起不同程度肝损害的药物有数百种，其中以作用于中枢神经系统的药物如氯丙嗪，安定等，化学疗法药物如磺胺类，异烟肼，利福平，对氨基水杨酸等，抗生素如四环素，红霉素等，解热镇痛药如吲哚美辛，保泰松，对乙酰氨基酚，水杨酸类等，抗癌药如甲氨蝶呤，6-巯基嘌呤，5-氟尿嘧啶等较为常见;其他如睾酮类，雌激素类，某些黄体酮避孕药，口服降糖剂甲苯磺丁脲等，抗甲状腺药，以及某些中药如黄药子，苍耳子等也可造成药物性肝损害。 (二)发病机制 药物在肝脏内进行代谢，通过肝细胞光面内质网上的微粒体内一系列的药物代谢酶(简称药酶，包括细胞色素P-450，单氧化酶，细胞色素C还原酶等)以及胞浆中的辅酶Ⅱ(还原型NADPH)，经过氧化或还原或水解形成相应的中间代谢产物(第Ⅰ相反应)，再与葡萄糖醛酸或其它氨基酸结合(第Ⅱ相反应，即药物的生物转化)，形成水溶性的最终产物，排出体外。最终代谢产物的分子量大于200的经胆系从肠道排出，其余的则经肾脏泌出。 药物引起肝脏损伤的机制可能为：①药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用，这类药肝可以预知；②机体对药物的过敏反应或对药物特异质反应(idiosyncracy)生成的中间代谢产物的过敏反应。是机体对药物及代谢产物或对药物及代谢产物与肝内大分子共价结合的复合物产生的免疫反应。这类药肝是不可预知的。 药肝的发病机制可通过改变肝细胞膜的物理特性(粘滞度)和化学特性(胆固醇/磷脂化)，抑制细胞膜上的K+，Na+-ATP酶、干扰肝细胞的摄取过程、破坏细胞骨架功能、在胆汁中形成不可溶性的复合物等途径直接导致肝损伤，也可选择性破坏细胞成分，与关键分子共价结合，干扰特殊代谢途径或结构过程，间接地引起肝损伤。

否

发病率约为0.005%-0.008%，多与长期使用抗结核药有关

无传染性

1-3个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特发人群

乙肝

乙型肝炎又称为血清性肝炎、乙型病毒性肝炎，是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。通过血液与体液传播，具有慢性携带状态。因其可能通过性生活传播，国际上将其列入性传播疾病。乙型病毒性肝炎在中国流行广泛，人群感染率高，在某些地区感染率达35%以上。乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。主要治疗方法是抗病毒治疗。 肝炎的治疗应根据临床类型，病原学的不同型别采取不同的治疗措施，总的原则是：以适当休息，合理营养为主，选择性使用药物为辅，应忌酒，防止过劳及避免应用损肝药物，用药要掌握宜简不宜繁。慢性肝炎主要包括抗病毒复制，提高机体免疫功能。

乙肝日常预防 1、注射乙肝疫苗 新生儿或成人接种乙肝疫苗的程序是"016"，即："0"：出生后24小时内的新生儿注射第一针;"1"：第一针注射后1个月注射第二针;"6"：第一针注射后6个月，即半岁时注射第三针。 2、切断唾液传播 在50～80%乙肝病毒携带者的唾液中可以抓到乙型炎病毒，乙肝携带者母亲给孩子嘴对嘴地喂食物是个坏习惯，应该制止。 3、把好输血、血液制品质量关 用最灵敏的检查方法过筛输血的血源和血液制品是否含有乙肝病毒，防止输入人体;要随时检查职业献血员的健康状况，发现有乙肝感染标志或乙肝病毒表面抗原携带者不能献血。 4、搞好卫生工作 蚊子、臭虫、跳蚤等吸血的节肢动物也可能传播乙肝，应该搞好家庭及环境卫生、勤洗澡、勤换衣服，勤洗勤晒被褥。 5、远离易感染场所 公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀、文眉、修脚等均可传染HBV;一些不正规的医疗诊所，对于针剂、器皿、器械没有经过严格消毒，亦容易感染乙肝病毒。 6、培养良好卫生习惯 尽量一个人使用自己的牙刷、毛巾、茶杯和碗筷等，养成饭前便后、出入公共场所(公交车、医院、超市等)后洗手的卫生习惯。 乙肝健康教育 1、管理传染源 对于乙型肝炎病人可不定隔离日期，对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院，对恢复期HBsAg携带者应定期随访，对直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检，急性期患者痊愈后半年内持续正常，HBsAg转阴者，可恢复原工作，慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作，疑似病例未确诊前，应暂停原工作，按国家规定要求，严格筛选献血员。 HBsAg携带者是指HBsAg阳性，无肝炎症状体征，各项肝功能检查正常，经半年观察无变化者，此类人员不应按现症肝炎病人处理，除不能献血及从事直接接触入口食品和保育工作外，可照常工作和学习，但要加强随访，携带者要注意个人卫生和行业卫生，防止自身唾液，血液和其他分泌物污染周围环境，所用食具，修面用具，牙刷，盥洗用具应与健康人分开。 2、切断传播途径 加强卫生教育和管理工作，防止医源性传播，确保一人一针一管一消毒，提倡一次性注射器，对带血污染物品彻底消毒处理，加强血液制品管理。 3、易感人群保护 乙肝疫苗高效安全，可按0，1，6月程序，三角肌肌注，血源疫苗每次10～30μg，重组疫苗5～10μg，产生的抗-HBs效价与保护作用呈正相关关系，一般认为>10U/L才具有保护作用，对于血液透析病人和其他免疫损害者应加大接种剂量或次数，乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)主要用于HBeAg阳性母亲的新生儿，可与乙肝疫苗联合使用，国内生产的HBIg多数为U/ml，用量应为0.075～0.2ml/kg。

个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。性交、同性恋性接触及未采取防护措施。 由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外，吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。 患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女，通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。 经血液或血制品传播乙肝病毒。在发达国家献血后的血液都要检查肝炎病毒，因此在这些地区通过受血感染肝炎的可能性几乎为零。 发病机制 乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明，目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导，人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱，这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎 当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。 二.慢性活动性肝炎 见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者，感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害，干扰素产生较少，HBV持续复制，特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化，此外，肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。 三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者 当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害，尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。 四.重型肝炎 急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞，或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应)，造成大块肝细胞坏死，肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死，加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)，IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤，亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢，慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。 以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏，基本病变为肝细胞变性，坏死，炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。

否

7.18%

母婴传播血液传播性传播

需长期服药治疗

0%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院每年约（5000——8000元）

好发于婴幼儿、孕妇、老年人

异位ACTH综合征

“异位激素分泌综合症”，指某一起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分泌腺的肿瘤(如甲状腺髓样癌)，除产生此内分泌腺正常时分泌的激素(降钙素)外，还释放其他激素。异位ACTH综合征是发现最早并研究得最广泛的异位激素分泌综合征。多见于APUD瘤，如燕麦细胞支气管肺癌(约占半数)。不同部位的类癌，还有胰岛癌，甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、神经母细胞，黑色素瘤等。非APUD瘤，如肺腺癌，鳞状细胞癌。肝癌也可引起。 异位ACTH综合征有两种类型。一种类型主要为小细胞肺癌患者，多见于男性。由于病程短，病情重，消耗严重，不出现向心性肥胖、紫纹等Cushing综合征症状，而主要表现为明显的色素沉着、高血压、水肿，严重低血钾伴肌无力，糖尿病伴烦渴、多饮、多尿、体重减轻。 另一类型为肺、胰、肠类癌等。病程较长，病情较轻，且类癌体积常较小。因而临床上可表现为较典型的Cushing综合征，需和垂体性Cushing病相鉴别。有明显的低血钾性碱中毒。类固醇性糖尿病常见，色素沉着较垂体性Cushing病多见。 诊断先定性诊断库欣综合征，再寻找库欣综合征的定位证据。可用大剂量地塞米松抑制试验、静脉取血或生长抑素显像、PET等手段。 引起异位ACTH综合征的异位肿瘤如能早期发现并行根治性切除，一般预后较好。但临床上有很大一部分患者不能及时找到异位肿瘤，此时的高皮质醇血症会严重威胁患者生命，因此可考虑行双侧肾上腺次全切除，术后辅以皮质激素替代治疗。也可考虑使用口服药物阻断肾上腺皮质激素合成。

由于垂体以外的肿瘤细胞分泌大量ACTH所致，无有效预防措施，早发现早治疗是本病的防治关键。

病因不明，多见于APUD瘤，如燕麦细胞支气管肺癌（约占半数），不同部位的类癌，还有胰岛癌，甲状腺 髓样癌，嗜铬细胞瘤，神经母细胞，黑色素瘤等，非APUD瘤，如肺腺癌，鳞状细胞癌，肝癌也可引起。

否

0.005%

无传染性

3-6月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特发人群

胰胆汁综合征

胰胆汁综合征（PancreasBileSyndrome）亦称胰腺恶性病变综合征，胰头癌梗阻性黄疸综合征。1888年，由Bard和Pic首先描述本征，故又称Bard-Pic综合征。本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。

本病的病因与胃肠的蠕动功能紊乱有关，故预防应针对病因进行处理。如为胃手术后而引起的DGR和BRG，则选择术式非常重要。如为自主神经功能紊乱，过度吸烟、饮酒等生活规律变化引起胃肠激素分泌紊乱而致的DGR则加强体质锻炼，避免食用酸性食物以及辛辣刺激性的食物。

本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。 本病发病机制不详细，胰头癌压迫引起胆总管梗阻，表现为进行性无痛性黄疸与胆囊增大、肝脏肿大，肠管内胆汁极少，以致大便呈灰白色。常有消化不良症状，上腹或左上腹胀痛，可有恶心、呕吐、腹胀、体重减轻。有时触及锁骨上肿大的淋巴结，也可出现腹水、糖尿病。血淀粉酶增高。晚期多有恶病质。

否

0.025%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特发人群

胰胆管合流异常综合征

胰胆管合流异常综合征（AbnormalPancreaticocholangSynoflowSyndrome）也称先天性胆总管囊肿。是一种常染色体隐性遗传性疾病，由于胆汁排泄受阻，导致脂溶性维生素K吸收不足，可引起特异的凝血过程异常，严重缺管道时，常可表现为自发性的出血，如全身瘀血斑，血肿，胃肠道出血，鼻出血以及关节，肌肉，颅内出血，部分患者有经常腹痛，血中胰淀粉酶增高等胰腺炎的症状。

本病为先天性疾患，无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

是一种常染色体隐性遗传性疾病，因胰胆管合流异常而引起的各种胆道及胰腺疾患已引起临床重视，但对分类意见不一，1985年宫野武等提出便于临床应用的新分类法，可分为：Ⅰ型（长共同管型），又可分为：Ⅰa型——囊状扩张型，相当于先天性胆总管扩张（CBDⅠ）；Ⅰb型——梭状扩张型（CDBⅡ型）；Ⅰc型——无胆管扩张型；Ⅱ型，为其它复杂的合流异常。 由于胆汁淤积及不同程度的肝功能障碍，影响了统称为维生素K依赖因子的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ等在肝细胞内合成，约1/6的患者可发生胆总管自发性穿孔，穿孔的原因可能与胆总管自发性穿孔，穿孔的原因可能与胆总管壁先天性薄弱，末端狭窄，扭曲造成胆汁排泄障碍或继发感染，胰胆管连接处畸形，胰液返流，胆管内压过高有关。

否

发病率约0.005%--0.008%

无传染性

3-6个周

手术治愈率约80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特发人群

原发性腹膜后肿瘤

原发性腹膜后肿瘤(primaryretroperitonealtumor)系指来自腹膜后间隙的各种软组织肿瘤，但不包括腹膜后脏器的肿瘤，可分良性和恶性两种类型。恶性肿瘤据国外报道约占80%，国内为56%。腹膜后肿瘤有膨胀性生长、有完整的包膜，不易转移、局部易复发等生物学特征。由于肿瘤部位深在，又有一定的扩展余地，发病初期无症状，因此早期诊断有一定困难，随着肿瘤的增大、压迫或侵及周围脏器及组织时才出现症状，给彻底治疗增添了难度。

本病是原发性肿瘤，无有效预防措施。

(一)发病原因 腹膜后肿瘤主要来源于腹膜后间隙的脂肪，疏松结缔组织，筋膜，肌肉，血管，神经组织，淋巴组织以及胚胎残留组织，2/3为恶性肿瘤。 1.良性肿瘤 脂肪瘤，纤维瘤，神经节细胞瘤，囊性畸胎瘤以及化学感受器瘤。 2.恶性肿瘤 淋巴肉瘤，脂肪肉瘤，纤维肉瘤，恶性神经鞘瘤及恶性畸胎瘤等。 (二)发病机制 原发性腹膜后肿瘤种类繁多，最常见的肿瘤通常起源于腹膜后的肾脏，肾上腺和腹膜后的各种软组织。 1.病理分类：按病理组织学分类,原发性腹膜后肿瘤主要包括软组织肿瘤，生殖细胞肿瘤，淋巴造血系统肿瘤，肾脏肿瘤，肾上腺肿瘤，转移性肿瘤和其他少见的肿瘤，按生物学行为划分有良性与恶性两大类，按其起源有中胚层，神经组织，泌尿生殖系和胚胎残余等多种组织。 恶性肿瘤较良性肿瘤多，约占80%，其中以恶性淋巴瘤最多见，其次是纤维肉瘤，脂肪肉瘤，未分化的肉瘤，平滑肌肉瘤和横纹肌肉瘤，神经源性肉瘤也较多见，常见的良性肿瘤有脂肪瘤，淋巴瘤或乳糜囊肿，肾源性囊肿，皮样囊肿和肠源性囊肿。 肿瘤可为实性，囊性或混合性，颜色因肿瘤组织来源而有不同，纤维瘤为白色，脂肪瘤为黄色，肉瘤为粉红或红色，肿瘤可为单个或多个，大小可相差很多，一般说来，囊性肿瘤大多为良性，而实性肿瘤常为恶性，在肿瘤主体的周围，常有小的肿瘤组织，或小的肿瘤组织以小蒂与肿瘤主体相连，手术时不易完全切除或易被忽略，而引起术后复发。 2.病理学特征：常见腹膜后肿瘤的病理学特征为： (1)软组织肿瘤：包括脂肪，神经，纤维和肌肉组织等起源的肿瘤，其中以脂肪源性的肿瘤最常见，尤以脂肪肉瘤更为常见。 ①脂肪源性肿瘤： A.腹膜后脂肪肉瘤(liposarcoma)：占腹膜后肿瘤的12～43%，好发于肾脏周围，多数病例为巨大的孤立性肿瘤直径多在4cm以上，少数病例可表现为多发性孤立的结节，脂肪肉瘤的形态不规则，分叶状，境界清楚，有包膜，切面有的呈灰黄色，似脂肪瘤样;有的呈灰白色或棕红色，质软似鱼肉样;有的切面湿润，似胶冻样半透明状，质软或部分柔韧，镜下观瘤组织中有各个阶段分化不同的脂肪母细胞，间质中含有纤维黏液样物质成分，发生于腹膜后的脂肪肉瘤比发生在肢体的脂肪肉瘤预后差。 腹膜后脂肪肉瘤的组织学分型包括分化型脂肪肉瘤(高分化脂肪肉瘤)，黏液性脂肪肉瘤，圆形细胞脂肪肉瘤，梭形细胞脂肪肉瘤，多形性脂肪肉瘤和去分化脂肪肉瘤，其中分化型脂肪肉瘤又包括脂肪瘤样脂肪肉瘤，硬化性脂肪肉瘤和炎症性脂肪肉瘤，组织学上脂肪肉瘤具有模拟脂肪细胞发育过程中从原始间叶细胞→脂肪母细胞→分化较好的脂肪细胞的特点，腹膜后的脂肪肉瘤绝大部分是高分化脂肪肉瘤，其组织学形态主要由近乎成熟的脂肪细胞构成，但其中可见含小脂滴的脂肪母细胞及梭形，核大深染的细胞;硬化性脂肪肉瘤在上述病变的基础上，瘤内发生明显的纤维组织增生和玻璃样变;炎症性脂肪肉瘤形态除硬化性脂肪肉瘤的特点外，瘤组织内还有大量以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性细胞浸润。 B.腹膜后脂肪瘤(lipoma)：腹膜后脂肪瘤比脂肪肉瘤少见得多，呈圆形或椭圆形，分叶状，质软，有包膜，切面淡黄色，其组织学特点是瘤组织由成熟的脂肪细胞构成，间质内含有纤维组织，血管及黏液样组织，不见脂肪母细胞，腹膜后发生的任何脂肪源性肿瘤，当其瘤细胞具有非典型特征时，不管肿瘤是多么局限，都应诊断为高分化脂肪肉瘤，因为这类脂肪源性的肿瘤具有明显的复发倾向，并且通过长期随访，提示预后较差。 ②纤维组织源性肿瘤： A.恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histiocytoma)占腹膜后肉瘤的第2位，该瘤体积大，直径多在5cm以上，无包膜，境界清楚，结节状或分叶状，质中等硬度，切面灰白色或灰红色，常见出血，坏死及囊性变，其典型的组织学特征是瘤组织由组织细胞和炎性细胞构成，组织细胞主要为梭形的成纤维细胞，卵圆形的组织细胞等，炎细胞以淋巴细胞为主，浆细胞和中性粒细胞较少，成纤维细胞常排列成车辐状，组织细胞胞浆内含有丰富脂质而呈泡状，胞核大而畸形，核仁明显，病理性核分裂象多见，如果瘤组织中富于血管的基质黏液样变超过瘤体的1/2，则称为黏液型恶性纤维组织细胞瘤，当瘤组织中出现大量破骨样多核巨细胞，并伴有局灶性的骨或骨样组织时，则称为巨细胞型恶性纤维组织细胞瘤，如瘤组织中出现大量黄色瘤细胞，同时混杂大量的急性和慢性炎症细胞(包括中性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞和嗜酸性粒细胞)，其中炎细胞占肿瘤的5%～10%时，称为黄色瘤型(炎症型)恶性纤维组织细胞瘤。 B.肾脏血管平滑肌脂肪瘤：是腹膜后的良性肿瘤，由于其平滑肌细胞形态常呈非典型性，所以在活检标本中极易与平滑肌肉瘤混淆，对于原发于肾门周围，混有成熟的脂肪和厚壁血管，以及成束排列的，非典型性平滑肌细胞为主的肿瘤，免疫组化标记示瘤细胞表达黑色素瘤单克隆抗体(HMB45)，则支持血管平滑肌脂肪瘤的诊断，当然也有少数恶性血管平滑肌脂肪瘤的报道，其诊断标准中除了平滑肌细胞非典型性外，还必须有较多的病理性核分裂象，肿瘤性坏死及瘤细胞浸润周围组织或周围(远处)转移等。 C.腹膜后横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)：仅限于婴儿和儿童，组织学上通常为胚胎型(embryonal rhabdomyosarcoma)，其特点是大体上呈水肿透明，柔软的葡萄状肿物，无包膜，界限清楚，灰白色或红色，切面呈鱼肉样，可见黏液样区域及出血，坏死，镜检示：瘤组织由未分化的梭形和小圆形细胞构成，夹杂有分化较好的横纹肌母细胞，瘤细胞呈弥散或小巢状分布于疏松黏液基质内，梭形细胞多位于细胞中央或偏位，胞界清楚，胞核呈梭形，深染，核分裂象多见;胞浆较少，嗜酸性，胞浆突起相互连接呈星芒状，小圆形细胞，胞核大，圆形，深染，核分裂象可见，胞浆较少，间质血管丰富。 ④纤维源性肿瘤：孤立性纤维性肿瘤可以原发于腹膜后，临床上表现为良性，有时伴有低血糖。 A.纤维瘤病(fibromatosis)：腹膜后纤维瘤病，有时可累及纵隔，其肿块主要由成纤维细胞和大量胶原纤维构成，瘤细胞排列成束，纵横交错，其与特发性腹膜后纤维化不同点在于，除了病变边缘血管周围有淋巴细胞浸润外，肿瘤实质缺乏明显的炎症成分。 B.纤维肉瘤(fibrosarcoma)：是罕见的腹膜后恶性肿瘤之一，其体积一般较大，有包膜，质较硬，切面灰白色，鱼肉样，常有坏死，囊性变，镜检示：瘤组织由纤维母细胞构成，排列成束或编织状，分化好者瘤细胞异型性小，核分裂象较少，瘤细胞间胶原纤维较丰富;分化差者瘤细胞异型显著，核分裂象多，瘤细胞间胶原纤维少，并可见巨细胞。 ⑤脉管源性肿瘤：腹膜后发生的脉管源性肿瘤包括血管瘤，血管内皮细胞瘤，血管外皮细胞瘤，淋巴管瘤，淋巴管肌瘤和血管肉瘤等，其组织学形态与软组织的相应肿瘤类似。 发生于婴儿的血管内皮细胞瘤(hemangioendothelioma)是血管肿瘤的一个独特亚型，本病为低度恶性或交界性肿瘤，易发生于腹膜后，临床上且常伴有血小板减少和出血倾向(Kasabach-Merritt综合征)，组织学形态主要由异形的梭形瘤细胞伴有裂隙状血管或海绵状血管瘤样结构及淋巴细胞，浆细胞组成。 ⑥神经源性肿瘤：腹膜后良性的周围神经肿瘤比发生于纵隔者少见，神经鞘瘤和神经纤维瘤均有报告，腹膜后恶性周围神经肿瘤相对常见，肿瘤可以直接侵犯骨组织并发生广泛转移，常见于肾上腺的交感神经肿瘤也可以发生在肾上腺以外的腹膜后，包括神经母细胞瘤，节细胞神经母细胞瘤，节细胞神经瘤以及它们各种变型的肿瘤，约10%的副神经节瘤发生于肾上腺以外，肿瘤可以发生于沿着腹膜后中线的任何部位，腹膜后部分恶性间质肿瘤(stromal tumor)可呈现上皮样形态，或表现为局灶状颗粒细胞改变，其中的一些间质肿瘤的超微结构提示有神经分化的特征。 (2)生殖细胞肿瘤：腹膜后生殖细胞肿瘤多见于男性，发生于儿童者为原发性，主要有成熟性畸胎瘤(mature teratoma)和未成熟性畸胎瘤(immature teratoma)，卵黄囊瘤(yolk sac tumor) 和胚胎癌，发生于成人者可以是原发的，也可以由性腺生殖细胞肿瘤转移而来，肿瘤的组织学类型包括精原细胞瘤(seminoma)，胚胎癌，成熟性及未成熟性畸胎瘤，成熟性畸胎瘤恶性变，卵黄囊瘤和绒毛膜上皮癌(chorioepithelioma)，在男性，腹膜后转移性生殖细胞肿瘤来自睾丸原发肿瘤比发生在纵隔的同一类型肿瘤的几率高得多，腹膜后原发性及转移性生殖细胞肿瘤在大体形态上有所不同，一般原发于腹膜后肿瘤多形成单个肿瘤，而由睾丸转移来者则倾向于形成多个结节，且常位于腹膜后两侧，另外，精原细胞瘤原发的可能性较其他类型的生殖细胞性肿瘤大，某些病例睾丸内只能见到小管内生殖细胞肿瘤(即原位癌)，因此提示腹膜后肿瘤可能与之无关，即非睾丸生殖细胞肿瘤转移所致。 (3)腹膜后其他罕见类型的肿瘤： ①肌成纤维细胞瘤：又称炎性肌成纤维细胞瘤或血管肌成纤维细胞瘤或炎性假瘤等，目前普遍认为此瘤为良性，但近年已有恶性肌成纤维细胞瘤的报道。 ②类似于肾上腺的髓性脂肪瘤：可发生在骶前区域，其肿瘤境界清楚，瘤体可以巨大，组织学由脂肪细胞及正常骨髓造血组织混合而组成，该肿瘤临床上常无症状，但当髓外造血成分形成肿瘤(缺乏脂肪，界限不清)时，可伴有骨髓增生性疾病，溶血性贫血或严重的骨骼疾病等。 ③Müllerian上皮肿瘤：在盆腔或直肠阴道隔部位的腹膜后偶尔可见到原发性Müllerian上皮肿瘤，此类肿瘤可为良性，亦可为恶性，其组织学形态为浆液性，黏液性或子宫内膜样上皮形成的囊性或囊腺性肿瘤，它们起源于异位的卵巢组织或来源于与腹膜间皮层发生的间皮化生，如果肿瘤为子宫内膜样上皮所组成，则常合并子宫内膜异位症，某些腹膜后黏液性肿瘤具有胃黏膜上皮分化的特征，其提示该肿瘤发生于另一个完全不同的组织。 ④缺乏畸胎瘤成分的肾外腹膜后Wilms瘤：其中一些也许是主要或完全由生肾组织组成的畸胎样肿瘤，大部分腹膜后Wilms瘤发生于儿童，但也有发生于成人的病例报告。 ⑤类癌：作为一种腹膜后原发性肿瘤已有报告，但它究竟是来自不明原发部位肿瘤的转移，还是单胚层的畸胎瘤，或是正常分布于腹膜后的内分泌细胞所发生的肿瘤还有待于进一步研究确定。 ⑥腹膜后肌上皮瘤：其组织学形态与神经鞘瘤相似，通常需要免疫组化标记方可确诊。

否

0.003%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

鱼肝中毒

鱼肝中毒（fishliverpoisoning）中，最主要的是鲨鱼、鳕鱼肝中毒，其他如马鲛鱼，鲤鱼等肝脏中毒亦属屡见。鱼肝内除含有丰富的维生素A、D外，尚有痉挛毒、麻痹毒、鱼油毒等，鲨鱼肝所含维生素A为10450IU/g，一次进食鲨鱼肝47g左右，即可引起中毒，国内并有吃狗、狼、狍，熊等肝脏引起中毒的报道，其症状和治疗均和鱼肝中毒相似。

中毒预防：不要食用鱼肝，用于治病的必须在中医大夫的指导下进行。鱼类肝脏本是富含营养物的佳品，可是吃了某些海产鱼类的肝脏却会引起剧烈中毒。如鲨鱼、鲅(马鲛)鱼、旗鱼、金枪鱼、鲟鳇鱼以及鲸鱼等的肝脏都含有毒素，若误作菜肴就会发生食物中毒。不过，这些鱼类的肌肉都是无毒的。

鱼肝中毒(fish liver poisoning)中，最主要的是鲨鱼，鳕鱼肝中毒，其他如马鲛鱼，鲤鱼等肝脏中毒亦属屡见，鱼肝内除含有丰富的维生素A，D外，尚有痉挛毒，麻痹毒，鱼油毒等，鲨鱼肝所含维生素A为10450IU/g，一次进食鲨鱼肝47g左右，即可引起中毒。

否

0.5%

无传染性

2-3周

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——5000元）

无特定人群

鱼胆中毒

鱼胆中毒是指食鱼胆而引起的一种急性中毒，日常吃的青鱼、草鱼、鲤鱼，鲢鱼以及绍鱼等，其鱼胆都有一定的毒性。鱼胆的毒性主要为胆汁成分对人体细胞的损害作用及所含组织胺类物质的致敏作用，鱼胆不论生食或熟食，都可以引起中毒，中毒量与鱼胆的胆汁多少有关。

本病目前无特殊解毒药物，应重在预防，得病后采取综合治疗，治疗重点在于防治急性肾功能衰竭，早期透析治疗，告诫人们应避免生食鱼胆，得病后应尽快到医院诊治。 我国一些地区民间常有吞服鱼胆治疗治疗某些疾病的习惯，认为有“清热解毒”，“明目”，“止咳平喘”等功能，因此，应向群众宣传鱼胆有毒的知识及危害性，不要滥吞食鱼胆治疗某些疾病。

主要由于应用鱼胆“清热"，"明目"，"止咳平喘"，一般均为生食鱼胆后引起，个别熟食者症状较轻，引起中毒的鱼种有白继鱼，鲩（草）鱼，鲤鱼，青鱼，米子子，鲳鱼，包头鱼等，鱼的重量一般约在2～3斤以上，食用鱼胆数目自1/2～10数个不等，中毒的轻重虽有个体差异，但主要与用量多少有关，按南京中医学院编著的中药学规定，青鱼胆用量为1～2.5g，但一般大鱼胆即使半个也远远超过此量，小儿服2个，大人服8～13个可致死亡。

否

0.001%

无传染性

7-21天

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

原发性肝癌

原发性肝癌(primarycarcinomaoftheliver)是我国常见恶性肿瘤之一，死亡率在消化系统恶性肿瘤中列第3位.我国每年死于肝癌约11万人，占全世界肝癌死亡人数的45%。由于依靠血清甲胎蛋白(AFP)检测结合超声显像对高危人群的监测，使肝癌在亚临床阶段即可和出诊断，早期切除的远期效果尤为显著。加之积极综合治疗，已便肝癌的五年生存率有了显著提高。本病可发生于任何年龄，以40～49岁最多，男女之比为2～5∶1。

肝癌的日常预防 积极防治病毒性肝炎，对降低肝癌发病率有重要意义。乙肝病毒灭活疫苗预防注射不仅防治肝炎有效果，对肝癌预防也必将起一定作用。避免不必要的输血和应用血制品。预防粮食霉变、改进饮水水质，戒除饮酒嗜好亦是预防肝癌的重要措施。在肝癌的一级预防尚未完善之际，肝癌的早期发现、早期诊断、早期治疗在肿瘤学上被称为“二级预防”则显得十分重要。自实施肝癌筛查以来，原发性肝癌的诊断进入了亚临床水平，早期肝癌比例不断增高，5年生存率亦明显提高。20世纪80年代以来对肝癌的高危对象(35岁以上有慢性肝炎史或HBsAg阳性者)采用检测AFP与超声进行筛查，检出了许多早期肝癌，经过早期诊断、早期治疗，有效地降低了肝癌的病死率。 肝癌的健康教育 肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，每年新发病例约11万例，占全世界病例40%左右。控制肝癌的发病率、降低死亡率，目前肝癌防治已列入我国预防重点。肝癌的人群预防以一级预防和人口普查或筛检为重点。 一、肝癌的一级预防 是指以预防肝癌的发生为目标，是使人们避免或尽量少接触已知的致癌因素和危险因素。根据肝癌的病因学方面的研究，我国在肝癌高发地区采取了“管水、管粮、防肝炎”的战略措施，或者说实行了“防治肝炎、管粮防霉、适量补硒、改良饮水”的一级预防。具体如下： 1、治水管水、改善饮水卫生 饮水中有机物污染与肝癌发生有一定关联。研究提示饮用高度污染的地面水，加氯水、高浓度三氯甲烷水使患癌症的危险性增加，这种危险性可能来自饮用水污染中具有相加和协同作用的多种致癌物。又有研究提示饮水和HBV携带状态在肝癌发病上有明显的协同作用。 目前已查明肝癌高发区饮水中含有多种致癌剂，虽然这些污染水体中的各单个致癌含量甚微，但全部致癌物的浓度经长期少量摄入后可达到致癌的阈值，因此不少学者认为改水、管水、改善饮水卫生可能有助于降低肝癌的发病率。近年来，启东县居民加强饮水管理，大部分居民改饮深井水水质符合卫生标准，调查表明肝癌发病率已大幅度下降。扶绥县结合农田水利建设，全县大面积改良饮用水，绝大部分居民饮用深井水和水利水，收到良好效果。 2、加强粮油食品防霉去毒 减少黄曲霉毒素摄入量，阻断或抑制黄曲霉毒素的致癌作用。在肝癌高发地区，肝癌的发生率与粮食霉变，特别是玉米的黄曲霉毒素污染呈正相关系。鉴于粮食霉变环节主要在于田间收获期和收获后的处理期以及储存期，不少学者认为加强这些环节的防霉措施极为重要。另外改变种植习惯，以水稻代替玉米，提倡食用大米，也是减少黄曲霉毒素摄入的方法之一。 对于已经霉变又不能抛弃的粮油食品也可用挑选霉粒及加工减除法除去一定的毒素。 3、阻断HBV感染，积极防治肝炎 乙型肝炎病毒感染是目前严重的公共卫生问题。肝癌高发区，其乙肝病毒携带率也高，80%的肝癌病人均有乙肝病毒感染。在肝癌病人中，发现了乙肝病毒DNA整合到肝细胞的DNA中。因此阻断HBV感染是预防原发肝癌的重要途径，而接种乙肝疫苗是控制乙肝最根本和有效的措施。WHO指出在HBV低流行区应选择性使用疫苗。而在中高流行区，所有婴儿都应接种疫苗，应把乙肝疫苗的应用纳入扩大的计划免疫中去。实践证明，对新生儿，特别是HBsAg阳性及(或)HBeAg阳性母亲的新生儿进行乙肝疫苗接种，免疫效果可靠。在启东市，至1990年底，已接种新生儿41717人，疫苗接种率达98.6%，5岁时抗HBS阳性率达82%，目前已观察到慢性肝炎下降的趋势。接种乙肝疫苗预防肝癌的远期效果有待进一步观察证实。 4、对肝癌高危人群进行药物预防 国内外的研究提示，提高硒水平可能有助于降低肝癌的发病率。新西兰在低硒的农场使用亚硒酸钠颗粒施田和丹麦对土地喷硒肥，结果改变了当地贫硒的现象。我国启东县在低硒地区38万人群中进行了预防性试验，通过向农作物喷雾硒肥，结果使玉米和大麦硒水平提高了6倍，居民血硒水平也大大提高。动物实验提示，硒能显著抑制肝炎及癌前病变。硒的防癌作用在早期主要表现为抑制增生灶的形成，在晚期抑制增生灶的癌变。近来中美合作在启东县现场居民中干预实验表明，4年来服硒盐(15mg/kg)和硒酵母制剂，人群肝癌标化发病率由原来的42/10万降至30/10万，对照组发病率未见下降，二者差异显著。实践证明在肝癌高发现场补硒安全可行。显示了硒预防肝癌的价值和意义。 国内外报道的对肝癌有预防作用的化学性药物还有左旋咪唑、维生素A和维生素C等，我国中药和天然食物丰富，开发这一宝库预防肝癌值得探索，最近研究较多的是绿茶。研究表明：绿茶对黄曲霉毒素B1致大鼠肝癌有明显抑制作用，同时也观察到绿茶提取物可抑制二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝癌前期病变。肝癌高发区的流行病学也提示，绿茶可能有一定的预防作用。此外尚发现一些治疗肝炎的中药，如丹参、五味子、香菇多糖、云芝多糖等有拮抗黄曲霉毒素致大鼠肝癌形成的作用。 5、卫生宣传教育和有关行政法规的实施 一级预防是针对大规模人群的社会工作，范围广、花费大、阻力大，又难以在短期内显示出效果，执行难度大，因此有计划、有组织、有针对性地实施卫生宣传教育，增加公共的防癌意识，是保证肝癌一级预防措施实行的重要条件，必要时应采取有关行政手段及法规。 二、肝癌的二级预防 肝癌的一级预防是重要的，在降低肝癌方面有很大的潜力，但当前仍应强调具有实际效果的Ⅱ级预防。在人群预防中，实施肝癌普查或筛检，早期发现肝癌是二级预防的一个重要方面。 1、普查的对象：80年代以前，我国的肝癌普查工作曾出现一个很大的矛盾，即关于“耗费与效益”的矛盾。在自然人群中普查，即使是上海这样的肝癌高发区，其检出率也只有14.7/10万，耗资甚巨，收效不高。80年代以来，根据流行病学的调查结果，对肝癌的高危人群作了划分，因此肝癌普查从对自然人群普查转为对高危人群普查，检出率大大提高，很好地解决了耗资与效益的矛盾，这一概念也为广大医务工作者接受。一般认为高危人群指40岁以上，乙肝表面抗原阳性以及慢性肝炎病史5年以上(指5年前曾患肝炎者)，尤其是男性的及有家族史者。 2、普查的方法：作大规模人群的普查必须采用一个方法简便，灵敏度高和准确可靠的检测方法。甲胎蛋白(AFP)的血凝方法大致符合这一要求。AFP血凝法阳性低限为40µg/L，其假阳性率为30%，对每一例AFP血凝法阳性病例应作放射免疫法复核。AFP确实增高者应建议其到专科诊查。 我国原发性肝癌患者中AFP检测的阳性率约为70%，即约有近1/3的患者难于以AFP检测获得早期发现。AFP以外的其他肝癌标志物因种种原因皆不适于普查。B超的临床应用已经证实是一种简便易行、准确可靠的影像学诊断方法，近年来已被逐步列入肝癌普查工作中。B超与AFP联合检测确实解决了AFP阴性病例的肝癌早期发现问题。 3、普查的间隔时间：关于普查的间隔时间，各学者报告基本一致，一般认为对于高危人群，至少每6个月普查一次。 4、普查工作的组织：应通过各种渠道广泛宣传癌症的防治知识及癌症早期发现的重要性，对高危人群的宣传工作尤应注意既能使其认真对待，定期接受检查，又避免不必要的紧张。 要做好普查工作必须调动厂矿企业等基层保健组织医务人员的积极性，做好动员及检查对象的组织工作，定期检查对AFP增高病例督促密切随访工作。

黄曲霉毒素对大鼠、鸭、豚鼠等动物有强烈的致癌作用。动物实验证明，黄曲霉素B1是肝癌最强的致癌物。流行病学调查发现在一些肝癌高发地区，粮油、食品(如玉米、麦、大豆、花生等)受黄曲霉素B1污染的情况往往比较严重，而在低发区较少见。这些均提示黄曲霉素可能是某些地区肝癌多发的因素，但迄今尚无致人类肝癌的直接证据。最近有报道，流行病学调查黄曲霉毒素与肝癌无关，尚待进一步研究。 动物实验证明，一些化学物如亚硝胺类和偶氮苯类在很多动物中能引起肝癌。在某些肝癌高发区的土壤及水源中，发现含硝酸盐及亚硝酸盐类物质较高。而亚硝酸盐在胃内酸性条件下可生成亚硝胺，这些化学致癌物与肝癌的关系值得注意和研究。 中华分支睾吸虫寄生肝内小胆管，刺激胆管上皮细胞增生，有的可发生癌变，成为胆管细胞癌，因在切片中看到由胆管上皮细胞增生逐渐发展到癌的各个阶段，故认为此类肝癌是在寄生虫感染的物理或化学刺激下产生的。但绝大多数胆管细胞癌并无肝吸虫感染，故可能还有其它原因。血吸虫病肝硬化的肝细胞多呈萎缩而无明显增生，因此很少引起肝癌。 肝癌有时可出现家族聚集现象，多系共同生活并有血缘关系，许多学者认为家族聚集的原因可能系由于病毒性肝炎的母子垂直传播引起。(二)微量元素　从高发区土壤，饮水，粮食，人的头发及血液中分别检测微量元素发现铜、锌较高，钥较低。微量元素铜、锌和肝癌的关系值得注意。(三)营养不良和营养缺乏　营养与肿瘤是90年代人类健康的重大议题，受到社会各界的重视。其作用是在促癌阶段，加速或减慢 ——癌变。高脂及腌、熏食品与肿瘤的发生关系最为密切，宜多吃蔬菜、水果和杂粮。动物实验证实，高脂饮食、低蛋白血症、蛋氨酸及胆硷缺乏，可引起肝细胞坏死、脂肪性变、肝硬变和肝癌。如饲料富于蛋白质，蛋氨酸和B族维生素，则肝癌延迟发生，甚至不发生。 发病机制 1.肝癌的大体形态及分类 肝癌结节外观多数呈球状，边界不甚规则，肿瘤周围可出现“卫星结节”，肝脏周边部靠近包膜的癌结节一般凸出表面但无中心凹陷，癌结节切面多呈灰白色，部分可因脂肪变性或坏死而呈黄色，亦可因含较多胆汁而显绿色，或因出血而呈红褐色，出血坏死多见于大结节的中央部，癌结节质地与组织学类型有关，实体型癌切面呈均质，光滑且柔软;梁状型癌切面则干燥呈颗粒状;胆管细胞癌因富含胶原纤维质地致密，肝癌体积明显增大，重量可达2000～3000g，不伴肝硬化的巨块型肝癌体积更大，重量可达7000g以上，多数肝癌伴大结节性或混合性肝硬化，部分门静脉，肝静脉腔内可见癌栓形成。 (1)1901年Eggel分型：将肝癌大体分为巨块型，结节型和弥漫型三种类型。 ①巨块型：癌组织呈大块状，可以是单发性，也可以由许多密集的小结节融合而成，一般以肝右叶多见，约占73%，类似膨胀性生长，周围可有假包膜形成，合并肝硬化较轻，手术切除率较高，预后也较好，但有报道伴有“卫星结节”的巨块型肝癌预后差。 ②结节型：肝癌由许多大小不等的结节组成，也可由数个结节融合成大结节，常伴有明显肝硬化，手术切除率低，预后较差。 ③弥漫型：最少见，主要由许多癌结节弥散分布于全肝，伴肝硬化，预后极差，这一传统分型已沿用至今，主要适用于已有临床表现的肝脏较大和较晚期肝癌。 肉眼观察原发性肝癌既有上述不同类型，其发生之方式因此也有不同解释，有的学者认为肝癌的发生是多中心的，即癌肿是同时或相继地自不同的中心生出;也有人认为癌肿的发生是单中心的，即癌肿初起时仅有一个中心，而肝内的其他结节均为扩散转移的结果，就临床的观点看来，不论肝癌是以何种方式发生，显然结节型及弥散型的肝癌更为严重，因为这种肝癌的恶性程度很高，且病变已经累及肝脏的两叶，故预后最劣。 (2)奥田邦雄(日本)结合肝癌的生长方式将肝癌分为： ①膨胀型：癌肿边界清晰并有包膜形成，有单结节或多结节，常伴有肝硬化。 ②浸润型：癌肿边界不清，多数不伴肝硬化。 ③混合型：在膨胀型癌灶外伴有浸润型肝癌存在，同样分为单结节型和多结节型。 ④弥漫型：肝脏弥散性的小结节癌灶，结节直径多在1cm以下，分布于整个肝脏。 ⑤特殊型：如带蒂外生型，肝内门静脉癌栓而无实质癌块等，不同地区肝癌的病理表现不同，如日本以膨胀型为多，北美以浸润型为多，南非的肝癌常不伴有肝硬化。 (3)我国目前应用的肝癌大体分类标准：全国肝癌病理协作组在Eggel分类基础上又提出以下分型即弥漫型，块状型(包括单块状，融合块状，多块状)，结节型(包括单结节，融合结节和多结节)，小癌型。 ①弥漫型：癌结节小，呈弥散性分布，此型易与肝硬化混淆。 ②块状型：癌肿直径>5cm，其中>10cm者为巨块型，可在分为3个亚型。 A.单块型：单个癌块，边界较清楚或不规则，常有包膜。 B.融合型：相邻癌肿融合成块，周围肝组织中有散在分布的卫星癌结节。 C.多块型：由多个单块或融合块癌肿形成。 ③结节型：癌结节直径>5cm，可再分为3个亚型： A.单结节型：单个癌结节，边界清楚有包膜，周边常见小的卫星结节。 B.融合结节型：边界不规则，周围散在卫星结节。 C.多结节型：分散于肝脏各处，边界清楚或不规则。 ④小癌型：单个癌结节直径≤3cm，或相邻两个癌结节直径之和≤3cm，边界清楚，常有明显包膜。 2.组织学分型 根据肝癌的组织学来源，将其分为3型： (1)肝细胞癌：最多见，多数伴有肝硬化，一般相信系由实质细胞产生，占肝癌病例之90%～95%(我国占91.5%)，主要见于男性，癌细胞呈多角形，核大而且核仁明显，胞浆呈颗粒状，为嗜酸性，排列成索状或巢状，尤以后者为多见，有时在分化较好的癌细胞中可见到胆汁小滴，癌巢间有丰富的血窦，癌细胞有向血窦内生长的趋势(图1)，肝细胞癌分为索状/梁状型，索状腺样型，实体型和硬化型四种类型，同一病例中有时可见结节性增生，腺瘤和肝癌等不同病变同时存在，且常伴有肝硬化。 (2)胆管细胞癌：女性多见，约占女性肝癌的30.8%，根据其来源可分为两种，一种来自小胆管，癌细胞较小，胞浆较清晰，形成大小不一的腺腔，间质多而血窦少，这一类在临床相对多见，另一种来自大胆管上皮，癌细胞较大，常为柱状，往往形成较大的腺腔，这一类较少见，胆管细胞癌不分泌胆汁而是分泌黏液(图2)，胆管细胞癌根据形态一般分为管状腺癌，鳞腺癌，乳头状腺癌三种亚型，与肝细胞癌相比，胆管细胞癌往往无肝病背景，极少伴有肝硬化，癌块质硬而无包膜，结缔组织较多，以淋巴道转移为主，临床表现为早期出现黄疸，发热，门脉高压症状少见，仅约20%患者AFP轻度增高。 (3)混合型：较少见，其特点是部分组织形态似肝癌细胞，部分似胆管癌细胞，两种细胞成分有的彼此分隔，有的混杂，界线不清，混合型肝癌可分为分离型，过渡型，混杂型三种亚型。 (4)超微结构：肝癌细胞超微结构特点有： ①细胞大，形态不规则，血管壁有基底膜，Disse间隙充以胶质纤维，血窦内皮细胞可能缺如，癌细胞直接与血液接触，毛细胆管少，结构不清，管侧细胞间隙不规则增宽，相对的细胞膜有大小不一的微绒毛，上述增宽的间隙可与Disse间隙或血窦相连； ②细胞器数量和类型与肝癌分化有关，高分化的癌细胞保留线粒体，有较多扩张的粗面内质网，核糖体较多，有时光面内质网呈螺纹状，称“指印”或“髓鞘”，分化低的癌细胞细胞器减少，线粒体大而异形，稀少，有时有包涵体，整个细胞显得单调； ③细胞核大，不规则，可内陷，黏膜粗糙，核周间隙扩张，甚至形成囊泡，核仁多，大且不规则。 相对特征的亚微变化： ①假包涵体；胞核不规则内陷，形成囊袋或分叶状，其中包罗含细胞器的胞浆； ②髓样小体：由次级溶酶体中残留的线粒体或内质网形成的同心圆结构。 此外，在肝癌细胞中能发现一些特殊物质： ①糖原颗粒； ②脂滴； ③AFP在粗面内质网集中处； ④HBsAg位于光面内质网，HBcAg位于细胞核，HCV样颗粒位于核内。 3.肝细胞癌的分级 国内外对原发性肝癌曾有过各种不同的临床分型方法，如Berman将其分为显著癌肿型，急腹症型，发热型，隐匿型和转移型，以显著癌肿型占多数，国内钟学礼等将其归纳为10型，即肝肿大型，肝脓肿型，肝硬化型，阻塞性黄疸型，腹腔出血型，血糖过低型，胆囊炎与胆石症型，慢性肝炎型，腹内囊肿型及弥漫性癌肿型;林兆耆等又增加了类白血病型及截瘫型，共12型，上述这些分型方法都是根据中，晚期肝癌患者的临床表现加以区分的，而对无临床症状的早期患者均不适用，因此，由于原发性肝癌临床表现的多样化，临床上对这些患者均应加以详细询问病史及体格检查，特别对患过肝病的患者尤须提高警惕。 根据癌细胞的分化程度，将肝细胞癌分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四级，其中Ⅰ级为高分化型，Ⅱ，Ⅲ级为中分化型，Ⅳ级为低分化型，以中分化型肝细胞癌最多见。 Ⅰ级：癌细胞形态与正常肝细胞相似，一般呈索条状排列，胞浆呈嗜酸性，核圆，大小较规则，核分裂少见。 Ⅱ级：癌细胞形态轻度变形，呈索条状或巢状排列，核浆比例明显增大，胞浆轻度嗜碱性，常可见到胆汁小滴，核分裂增多。 Ⅲ级：癌细胞明显变形，呈巢状排列，核浆比例增大，胞浆染色呈嗜酸性，胆汁小滴少见，核的大小，染色不规则，核分裂多见，有时见癌巨细胞。 Ⅳ级：癌细胞呈明显异形，可见到梭形细胞和多核巨细胞，胞浆少而核深染，核分裂多，细胞排列紊乱，常无胆汁小滴。 4.肝细胞癌的TNM分期 UICC 1987年关于原发性肝癌的TNM分类如下： Tx原发肿瘤不明，T0无原发癌证据。 T1：单个结节≤2cm，无血管侵犯。 T2：单个结节≤2cm，侵犯血管，或多个局限一叶，≤2cm，未侵犯血管;或单个，>2cm，未侵犯血管。 T3：单个结节，>2cm，侵犯血管;或多个，局限于一叶，≤2cm，侵犯血管;或多个，一叶内，>2cm，伴或不伴血管侵犯。 T4：多个结节，超出一叶;或侵犯门静脉主支或肝静脉。 N0：局部淋巴结无转移。 N1：有局部淋巴结转移。 M0：无远处转移。 Ml：有远处转移。 日本在TNM分类基础上将肝癌分为4期，Ⅰ期为T1N1M0;Ⅱ期为T2N0M0;Ⅲ期为T3N0M0或T1～3N1M0;Ⅳa期为T4N0～1M0，Ⅳb期为T1～4N0Ml。 研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳa，Ⅳb期手术切除率分别为100%，82.7%，76.3%，51.4%和50.0%;根治性切除率为88.9%，60.2%，32.6%，7.6%和6.3%;治疗后三年生存率分别为Ⅰ期88.2%，Ⅱ期60.0%，Ⅲ期28.0%，Ⅳa期12.1%。 5.特殊类型的肝癌 (1)纤维板层型肝癌：纤维板层型肝癌(fibrolamemellar carcinoma of liver)是近年发现和认识的一种特殊类型的肝细胞癌，具有许多不同于HCC的特点： ①多见于青年； ②少有HBY感染背景； ③少伴有肝硬化； ④AFP常呈阴性； ⑤瘤灶常为单发； ⑥肿瘤生长缓慢； ⑦手术切除率高； ⑧不论切除与否预后均较好，中位生存期HCC为6个月，而纤维板层型肝癌可达32～68个月;获手术切除的HCC中位生存期22个月，纤维板层型肝癌达50个月，纤维板层型肝癌的病理诊断标准为： ①强嗜酸性颗粒状的癌细胞浆； ②在癌细胞巢间有大量平行排列的板层状纤维基质，此型肝癌在西方国家肝癌中所占比例较高，而我国，日本，非洲等地则少见，新近发现其胶原基质主要含胶原Ⅰ，Ⅲ，Ⅴ，癌细胞常表达转化生长因子β1(TGF-β1)，而基质细胞则表达白细胞介素6(IL-6)，这些细胞因子的过量表达可能与胶原基因表达的改变有关。 (2)小肝癌：单个癌结节直径或相邻两个癌结节直径之和小于3cm的肝癌称为小肝癌，与大肝癌比较，小肝癌在病理上具有的特点： ①常为单个结节，有报道小肝癌中仅3%伴有卫星结节，卫星结节的发生率常与肿瘤大小呈正相关； ②常形成包膜，尤其以膨胀性生长为主，如肿瘤小于1cm，则包膜常未形成，因为肝癌包膜常在肿块直径约1.5cm时形成;呈浸润性生长为主，则肿瘤边界不规则且常无包膜形成； ③分化程度较好，多为Ed-mondson Ⅰ～Ⅱ级，癌细胞的分化程度常与肿块大小呈正相关，随着肿块的增大，恶性程度逐渐增高； ④流式细胞仪提示小肝癌DNA常为二倍体，随着体积的增大而向多倍体发展； ⑤小肝癌经手术切除后患者的预后明显优于非手术者，小肝癌手术切除后一，二，三，四年生存率分别为75%，46.7%，45.5%和40%，而大肝癌则为34.9%，32.1%，15.8%和7.7%； ⑥小肝癌细胞形态属肝癌细胞类型，细胞形态及分化程度极为一致，而且出血坏死极少； ⑦肉眼少见血管内癌栓形成，但镜下血管内癌栓常见，最多见为门静脉腔内漂浮着小簇的肝癌细胞。 6.肝癌的肝病背景 我国肝癌常合并有肝硬化，据资料报道，HCC伴肝硬化高达84.65%，肝硬化合并肝癌约49.9%;其中大结节性肝硬化伴肝癌的发生率高达73%，小结节性肝硬化伴肝癌的发生率为34.1%，故有人将大结节性肝硬化称为肝癌有关的肝硬化，这类肝硬化多来自肝炎后肝硬化。 肝癌常有HBV感染的背景，据统计学调查发现，在我国90%的肝癌患者有HBV感染背景，10%有HCV感染史。 7.肝癌癌前病变 癌前病变是指一类具有癌变倾向，但不一定演变成癌的病变，目前肝癌的癌前病变有肝细胞不典型增生(DLC)，腺瘤样增生和肝硬化。 肿瘤的发生一般经过启动，促进和演进三个阶段，在大鼠实验性肝癌发生过程中发现，肝细胞在外界致癌因素作用下发生基因突变，此时处于肝癌的启动阶段，肝癌相关基因中发生诸如IGF-Ⅱ等早期基因异常激活和过量表达，在致癌因素的持续作用下，这类细胞发展成为单细胞克隆，不断繁殖，此时为癌前期病变，但基因表达基本稳定，处于促进阶段;随后癌前期病变细胞表现为细胞核不稳定性，逐渐形成增生灶，细胞过量表达如G-myc等原癌基因蛋白，即为演进期，进而发展为肝癌。 (1)肝细胞不典型增生：DLC与正常细胞比较，体积明显增大，约为正常肝细胞的2～3倍，排列紧密，形成的细胞索较厚，胞浆丰富，胞核大且略不规则，苏木素染色深，核膜厚，染色质分布不均匀，核仁大而明显，有时出现双核，应用流式细胞仪，扫描显微分光光度仪，图像分析技术等测定细胞内DNA含量，染色原倍体分析，核面积，核不规则指数等也发现DLC趋同于肝癌细胞，基因表达产物分析发现，DLC中GTP酶，ATP酶明显减少或消失，癌基因产物ras，myc，IGF-Ⅱ等较正常肝细胞明显增加，与肝癌细胞相比较，DLC胞浆嗜伊红，核浆比例接近正常，无核分裂象，核仁组成区银染蛋白多属正常范围。 Watanabe将DLC分为大细胞性和小细胞性两类，小细胞性不典型增生更趋于癌前病变，其特点主要为： ①胞浆减少； ②胞体小于正常肝细胞； ③核中度增大，核/浆比例增大。 化学诱癌的动物实验中发现，肝汇管区存在一种卵圆细胞，该细胞是一种干细胞，具有多向分化潜能，在正常情况下，可向肝细胞和胆管上皮细胞转化，在致癌因素作用下可转化成多种类型的癌细胞，用化学致癌物刺激卵圆细胞，并转导ras基因，然后将其接种于小鼠，可诱导发生复合癌，肝癌，胆管细胞癌，上皮-间皮混合瘤等多种类型肿瘤，证明了卵圆细胞的分化潜能，在人癌旁肝组织和慢性活动性肝炎组织中已发现类似形态的卵圆细胞，但其转归或转化机制如何，尚待进一步研究。 (2)肝硬化：许多研究提示肝硬化与肝癌的发生关系密切，流行病学资料显示，在我国约40%肝硬化合并肝癌，而肝癌合并肝硬化高达85%，尤其是大结节性肝硬化合并肝癌高达73%，绝大多数肝癌是在大结节性肝硬化基础上发生，发展而来，从分子基础来看，肝硬化与肝癌有一定程度的一致性，癌旁硬变的肝组织中IGF-Ⅰ，IGF-Ⅱ及其受体的表达水平明显增高，其他如C-myc，N-ras，ets-2等基因过表达与肝癌细胞相似，而不同于正常肝细胞，病理研究证明，在肝硬化假小叶内发现不典型增生肝细胞的频率很高，有可能肝硬化发生肝癌转化的过程就是由DLC恶性演化而形成。 (3)腺瘤样增生：腺瘤样增生的病理特征是肝脏呈弥漫性结节性改变，肝脏可以正常，增大或缩小，应用化学致癌剂如AFB1，二乙基亚硝胺诱癌时，肝脏可出现腺瘤样增生改变，在腺瘤样增生肝组织中，可以发现不典型增生肝细胞，对腺瘤样增生患者的追踪调查证明，部分患者可以发展为肝癌。 8.肝癌的恶性生物学特征 肝癌细胞生长活跃，侵袭性强，周围血窦丰富，极易侵袭包膜和血管，导致局部扩散和远处转移，肝癌转移的发生率与疾病的病程发展，肿瘤的生物学特性以及机体的免疫功能等因素密切相关，有肝内转移和肝外转移，转移的途径有血行播散，淋巴道转移，直接浸润和种植转移，医源性转移多与手术操作有关，肝癌破裂可导致腹腔内广泛转移，许多病例发现早期就可以通过门静脉癌栓转移至肝脏或其他脏器，小肝癌的血管内癌栓形成率达30%，所以肝内转移是肝癌最常见的转移途径，尸检发现，肝外癌转移亦不少见，转移率约达40%～71.6%。 (1)肝癌的转移途径：肝癌的转移可通过血道，淋巴道和直接播散，局部扩散等方式转移到其他器官或组织。 ①血道转移：肝癌侵入门静脉导致肝内血道转移十分常见，在血窦丰富，纤维组织稀少，无肝硬化的肝组织中更为明显，故常形成多个“卫星结节”，肝癌经血道肝外转移的主要脏器为肺脏，肝癌发生肺转移约占肝外转移的90%，多因血管中小癌栓进入血液循环后滞留肺脏形成转移癌灶，肺内癌转移结节直径<1cm，弥散分布于肺叶，常呈球状，切面呈灰白色，中央可有出血，坏死，肝癌骨转移亦较常见，各地报道的资料不一致，在3%～16.2%，常见部位为脊椎骨，肋骨和胸骨，其次为骨盆，头骨和股骨上端，骨转移癌可导致病理性骨折，少数肝癌可以转移到肾上腺，肾和脑。 ②淋巴道转移：大约30%肝癌细胞和70%胆管癌细胞是经淋巴道转移，多数首先转移至肝门淋巴结，少数也可以转移到胰周，腹主动脉旁，腹膜后，纵隔及锁骨上淋巴结。 ③播散转移：一般出现在肝癌晚期，特别是生长在接近肝脏表面部位的肝癌，往往先破坏肝包膜，继之发生种植性转移，最常见的是腹膜转移。 ④局部扩散：肝癌细胞可以直接侵袭和浸润周围肝包膜，近肝被膜的癌结节亦可浸润邻近器官和组织，如横膈，胃，结肠，右侧胸腔等。 (2)影响肝癌转移的因素甚多，主要有： ①病人年龄：30岁以下转移多见，且发生早而广泛。 ②肝癌细胞的分化程度和侵袭性：一般分化程度低者容易发生转移。 ③是否合并肝硬化：合并肝硬化患者易发生转移，转移率达84%，而不合并肝硬化者转移率为60%。 近年从分子水平分析发现，呈侵袭性生长的肝癌中67%MMP-2mRNA表达明显增高，MMP-2亦呈不同程度的阳性表达;而包膜完整的肝癌细胞仅有20%MMP-2mRNA表达，30%MMP-2表达阳性;已发生门静脉癌栓或转移的肝癌MMP-2阳性率(83.3%)明显高于未转移肝癌(37.5%)(P<0.01)，伴肝内转移的癌组织微血管密度(MDV)，PCNA明显高于不伴肝内转移者，此外肝癌细胞nm23，MDV，MMP-2，PCNA的表达水平与肝癌的转移有关，可作为病程进展，治疗方式选择及预后判断的参考指标。

否

2%

无传染性

需要终身治疗

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000——100000元）

本病可发生于任何年龄，以40～49岁最多，男女之比为2～5∶1。

真菌性食物中毒

真菌广泛分布于生活环境中，种类极多，长久以来人们就利用真菌酿造食品，工业，农业、饮食、卫生等部门也利用真菌进行生产，加工，或治疗疾病，造福于人类，但是也有很多种真菌对动、植物和人类危害极大，不仅寄生可以致病，而且食入可致中毒。由于食入霉变食品引起的中毒叫作真菌性食物中毒（fungousfoodpoisoning），近年来这方面的报道渐多，有些是急性中毒，死亡率极高；有些是慢性中毒，可发生癌变，目前已引起全世界的广泛重视。

1、保存粮食，花生及其制品等，应随时注意其水分和温度，积极采取措施，保持干燥，低温贮存，以达到防止真菌生长的目的，食品库房应保持清洁，于燥，并定时消毒处理； 2、环氧乙烷防霉效果较好，用100—200g／m2封闭数日之后可减少真菌达9D％，且可维持4个月，食品加工的原料及食品，不宜积压过久； 3、已经发生变质的食品，不应再食用，并应与其他食品隔离，发酵食品如酱，臭豆腐，酱油，啤酒，面包等应妥善保存，以免食物被有毒真菌污染，必要时，可定期进行菌种分离，分型检查，以便发现污染的食品，避免中毒发生。

主要是谷物，油料或植物储存过程中生霉，未经适当处理即作食料，或是已做好的食物放久发霉变质误食引起，也有的是在制作发酵食品时被有毒真菌污染或误用有毒真菌株，发霉的花生，玉米，大米，小麦，大豆，小米，植物秧秸和黑斑白薯是引起真菌性食物中毒的常见食料，常见的真菌有：曲霉菌如黄曲霉菌，棒曲霉菌，米曲霉菌，赭曲霉菌；青霉菌如毒青霉菌，桔青霉菌，岛青霉菌，纯绿青霉菌；镰刀霉菌如半裸镰刀霉菌，赤霉菌；黑斑病菌如黑色葡萄穗状霉菌等，真菌中毒是因真菌毒素引起，由于大多数真菌毒素不被通常高温破坏，所以真菌污染的食物虽经高温蒸煮，食后仍可中毒。

否

0.001%

无传染性

7-21天

70-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

真菌中毒症

真菌在环境中大量存在，分布广泛，粮食、食品，饲料等常被污染，其中有些菌株能产生真菌毒素（真菌的有毒代谢产物），很多种毒素具有毒性，致癌性、致突变性和致畸毒性。摄入后可引起人或家畜的急性或慢性真菌中毒症（mycotoxicosis）。一般来说，急性真菌性食物中毒潜伏期短，先有胃肠道症状，如上腹不适、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、厌食、偶有腹泻等(镰刀霉菌中毒较突出)。

食用的粮食、食品常被真菌甚至真菌毒素污染，因此，必须加强粮食作物的防霉除毒措施，改良食品的保管条件和方法，改变吃霉变食物，包括腌菜、酸菜等习惯。提倡多吃新鲜疏菜。在各种预防措施中，最关键的是防霉与除毒，防霉尤为重要。 (一)防霉 粮食中真菌生长繁殖的有利条件主要是适宜的温度与水分。如能将粮食贮存于10℃以下，水分保持在10%以下，就能有效地防霉。环氧乙烷防霉的效果较好，用100～200g/m2封闭数日后，可使米粒的霉菌减少90%以上，并可维持4个月之久。开封第5日即测不出残留药物量。环氧乙烷对人体有毒，故使用时应注意安全。 (二)除毒 黄曲霉在生长繁殖过程中可渗透至种子内部各层及胚部，毒素含量以中心层最高，故不能用清洗种子表面的办法来达到去毒的目的。以花生仁为例，可用手挑法，拣出霉、皱、变色的花生仁而达到去毒的目的。黄曲霉毒素对热很稳定，一般烹、煮、烘、焙等方法仅能破坏少量毒素，紫外线照射也不能破坏食物中的毒素。物理方法中以高温处理破坏毒素较多，但仍不能完全破坏;如油炸或砂炒花生仁，温度达205℃以上时，黄曲霉毒素B1仅减少65%～69%。化学除毒方法以氧化法和加碱法较为有效，氧化法中有加Cl2、ClO2、SO2、SO3、NO3或5%次氯酸钠(NaOCl)等。以5%NaOCl处理时，黄曲霉毒素于数秒钟内即被破坏，故是常用的消毒剂。加碱法有加NaOH、NH3、甲基氨等，市场供食用花生油，均经加碱处理而去毒。也有应用生物学方法解毒的报道，如黄杆菌可将花生、玉米、奶油、饮料等食品中的黄曲霉毒素全部破坏，并经生物鉴定证实有效。生物学方法成本低，收效大，可能是一种有前途的除毒措施。 (三)防护 烧伤病室、真菌实验室，以及从事真菌毒素科研的人员，必须注意防护，如穿戴隔离衣帽，在进行真菌分离培养工作时，应戴口罩，并尽量防止孢子飞扬。操作台面如有漏溅，应立即用新配的5%次氯酸钠消毒。

主要是谷物、油料或植物储存过程中生霉，未经适当处理即作食料，或是已做好的食物放久发霉变质误食引起，也有的是在制作发酵食品时被有毒真菌污染或误用有毒真菌株。发霉的花生、玉米、大米、小麦、大豆、小米、植物秧秸和黑斑白薯是引起真菌性食物中毒的常见食料。常见的真菌有：曲霉菌，如黄曲霉菌、棒曲霉菌、米曲霉菌、赭曲霉菌;青霉菌，如毒青霉菌、桔青霉菌、岛青霉菌、纯绿青霉菌;镰刀霉菌，如半裸镰刀霉菌，赤霉菌;黑斑病菌，如黑色葡萄穗状霉菌等。真菌中毒是因真菌毒素引起，由于大多数真菌毒素不被通常高温破坏，所以真菌污染的食物虽经高温蒸煮，食后仍可中毒。

否

0.002%

无传染性

2个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

直肠损伤

由于直肠位置深在，隐蔽，又有骨盆的良好保护，很少损伤，一旦损伤由于直肠多呈空虚状态或虽有粪便也已成形，不易自穿孔处溢出，炎症进展较缓慢，症状隐匿，易被忽略。但伤处粪便的细菌种类多，密度大，1016/L，极易造成严重的腹腔内或直肠周围间隙感染，并发症多，病死率高。因此应高度重视直肠破裂的早期诊断和处理。一旦确诊直肠破裂，必须紧急手术，每延误4h，病死率将增加15%。

无特异预防措施，注意避免创伤。

战时较多见，尤其多见于下腹部和会阴部火器伤，且常为多处内脏伤，常合并会阴部软组织损伤与缺损，在平时主要见于刀刺伤或高处坠落臀部骑跨或跌坐于尖锐异物上，尖锐物经会阴或肛门穿入直肠致伤，也有因变态性爱或肛门置入异物恶作剧致直肠穿孔者。 有时一侧下肢被强大外力牵拉极度后伸，外展，旋转时撕裂会阴并累及肛管和直肠，此种损伤的特点是会阴部有较大伤口，并有尿道或阴道撕裂伤。 多为交通事故，坠落，挤压，碰撞，碾轧等原因引起，其一因骨盆骨折移位使肛提肌收缩撕裂直肠或骨折片刺破直肠，其二是钝性暴力瞬间挤压腹部，使乙状结肠的气体冲入直肠，由于肛门处于关闭状态使直肠成为闭袢，Rosenberg实验证明20.5kg/cm2的压力即可使肠壁向着无腹膜覆盖的直肠间隙破裂，前者伤情严重，多合并尿道损伤并有创伤失血性休克，后者破裂口大，污染严重。 盆腔手术，会阴部手术和阴道内手术操作不慎皆可误伤直肠，清洁灌肠，钡灌肠，直肠镜或乙状结肠镜检查或治疗(如高频电灼，激光等)也可发生直肠穿孔。 发病机制 病理变化随损伤程度，损伤物性质及作用方法，部位，范围，时间和有无其他脏器伤而异，轻的只有黏膜撕裂和肌层裂开，重的有全层肠壁断裂和广泛括约肌损伤，若伴有大血管和骶前静脉丛损伤，可引起大出血而发生休克，直肠上，中1/3伤常伴发化脓性腹膜炎，下1/3伤易引起直肠肛管周围间隙感染，如盆腔蜂窝织炎，直肠后间隙和坐骨直肠窝感染，由于这些间隙较大，加之厌氧菌混合感染和肠内粪便不断污染，可引起广泛坏死，严重的毒血症和败血症，甚至死亡，直肠伤还可并发直肠膀胱瘘，直肠阴道瘘和直肠外瘘，肛管伤可造成肛管狭窄和肛门失禁。

否

0.003%

无传染性

3-5周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

脂肪肝

脂肪肝(fattyliver)：是指由于疾病或药物等因素导致肝细胞内脂质积聚超过肝湿重的5%，肝内积聚的脂质依病因不同可以是三酰甘油、脂肪酸、磷脂或胆固醇酯等，其中以三酰甘油为多。 脂肪肝分为非酒精性脂肪肝病和酒精性脂肪肝病两种 非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一。 酒精性肝病（alcoholicliverdisease）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。本病在欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现我国成人的酒精性肝病患者患病率为4％左右。 根据脂肪含量，可将脂肪肝分为轻型(含脂肪5%～10%)、中型(含脂肪10%～25%)、重型(含脂肪25%～50%或>30%)三型，脂肪肝是一个常见的临床现象，而不是一个独立的疾病，包括脂肪变性，脂肪肝炎和肝硬化等病理改变。 脂肪肝的临床表现与其病因，病理类型及其伴随疾病状态密切相关，临床上，根据起病缓急可将脂肪肝分为急性和慢性两大类，前者相对少见，病理上多表现为典型的小泡性肝细胞脂肪变，后者主要指由肥胖，糖尿病和酗酒等引起的大泡性肝细胞脂肪变。  

脂肪肝日常预防 1、合理膳食 合理的饮食结构对清除肝内脂肪有一定的帮助。 2、慎用药物 肝脏在人体中有着消化、排毒的功能，药物也同样是要通过肝脏进行解毒的。所以患者选药的时候要慎重，特别是对肝脏有损害的药尽量不用，避免让肝脏受到进一步的损害。 3、适当运动 患者可以根据自己的体质选择适当的运动进行锻炼，可以消耗体内的脂肪。 脂肪肝健康教育 1、一定要戒酒，多吃蔬菜，多吃水果。 2、合理饮食预防脂肪肝，吃一些粗粮，比较甜的就不要吃了。 3、在饮食搭配上，可以通过食物颜色搭配护肝饮食。红、绿、黄、白、黑五种颜色的食物便是护肝首选：红——西红柿、红酒、红辣椒等所含白藜芦醇化合物可减少肝脏内产生的脂肪;黄——胡萝卜、南瓜、红薯、小米等黄色作物可吸收毒素以及脂肪;绿——绿茶、绿豆、绿色蔬菜，含有抗氧化自由基物质;白——麦粉、大蒜等白色食物能起到通便降血脂作用;黑——黑木耳、黑米、蘑菇，可降低血液黏稠度。 4、正确预防脂肪肝的方法有很多，学会控制自己的情绪，也可以达到养肝护肝的目的。情绪保肝的核心是学会制怒，即使生气也不要超过3分钟。脂肪肝人群可以通过适当的娱乐来达到调节情绪的目的，如听音乐，看喜剧，可使人分泌一些有益于健康的激素：酶和乙酰胆碱等物质，能使胃的蠕动变得有规律，有利于消化功能的改善。同时，脂肪肝人群也要多交朋友，多与朋友交流等。

发病原因和发病机制 非酒精性脂肪性肝病 肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使游离脂肪酸（FFA）输送人肝脏增多；②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和氧化减少，转化为甘油三酯增多；③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多；④极低密度脂蛋白（VLDL）合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡，导致脂质在肝细胞内异常沉积。 NAFLD形成的病理生理改变，目前提出“两次打击”学说：第一次打击主要是胰岛素抵抗，引起良性的肝细胞内脂质沉积；第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化，是疾病进展的关键。氧应激状态是指活性氧（reactive oxygen species，ROS）及其代谢产物的产生超过对其防御或去毒能力，即促氧化物和抗氧化物之间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍，导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应，形成脂质过氧化产物（1ipid peroxide，LPO），导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关，有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病（肥胖、高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症等）的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此，胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。 酒精性肝病 饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90％以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶（ADH）、肝微粒体乙醇氧化酶系统（MEOS）和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱⅷ埃∟ADPH）与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶（ALDH）作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I（NAD）转变为还原型辅酶I（NADH）。 乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①僖掖嫉闹屑浯谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物（acetaldehyde-protein adduets），后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②谝掖即谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③垡掖荚贛EOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④芤掖即谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤莞卧辔⒀环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。 增加酒精性肝病发生的危险因素有：①僖酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②谝糯易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③坌员穑和样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；④芷渌肝病（如乙型或丙型肝炎病毒感染）：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。

否

1.5%

无传染性

3-6个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

好发于中老年人，男性多于女性

致死性肝内胆汁淤积综合征

致死性肝内胆汁淤积综合征又称Byler病；致死性家族性肝内胆汁淤积症（FatalFamilialIntrahepaticCholestasisSyndrome）；家族性肝内胆汁淤积性黄疸；婴儿胆汁粘稠综合征；Ⅳ型-进行性肝内淤积症。

系常染色体隐性遗传，无有效预防措施。即受父母本身的遗传基因的影响，属于目前人类医学尚无法改变的因素。但合理的遗传咨询、加强孕妇保健，减少高龄孕妇的怀孕率是减少本病的有效措施。临床医生可以根据患儿父母以前的孕产史给予健康咨询，必要时加强围产期保健，积极争取产前诊断，尽可能避免发育缺陷患儿的出生。

系常染色体隐性遗传，可能因先天性遗传性生化代谢异常，致胆酸代谢，转运和排泄障碍引起胆汁淤积。

否

0.003%

无传染性

1-2个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

好发于新生儿

Zieve综合征

Zieve综合征又称为酒精性高脂血症综合征，黄疸一过性高脂血症-溶血性贫血综合征、酒精中毒高脂血症溶血综合征。病因为酒精中毒所致肝细胞损害及不同程度胆汁淤积，从而引起黄疸，酒精可引起血浆游离脂肪酸增加，且由于增加肝内脂质形成，致使血清甘油三酯增加，高脂血症导致红细胞膜的脂质组成改变，使膜的功能障碍，脆性增加导致溶血，此外，酒精中毒所致的胰腺炎及维生素E缺乏，亦与溶血有关。

预防措施：戒酒可以从根本上预防此疾病的发生。

病因为酒精中毒所致肝细胞损害及不同程度胆汁淤积，从而引起黄疸，酒精可引起血浆游离脂肪酸增加，且由于增加肝内脂质形成，致使血清甘油三酯增加，高脂血症导致红细胞膜的脂质组成改变，使膜的功能障碍，脆性增加导致溶血，此外，酒精中毒所致的胰腺炎及维生素E缺乏，亦与溶血有关。

否

0.001%

无传染性

3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

长期饮酒者，男性多于女性

肿瘤性息肉

肿瘤性息肉（TumorousPolyp）是大肠膜上皮细胞增生的真性肿瘤，其单发者统称为腺瘤，根据其组织学特征和生物学行为的不同又可分为腺管状、绒毛状和混合性三类，多发性者常见为家族性腺瘤病，其他尚有非家族性腺瘤病及伴有消化道外肿瘤的Gardner氏综合征、Turcot氏综合征等，它们多有不同的恶变率、被视为癌前病变，因此腺瘤的诊断具有重要的临床意义。

本病无有效预防方式，早发现早治疗是防治的关键。

腺瘤的组织发生，尚不十分清楚，最初Lane表明深部隐窝细胞随着向表面的迁移，不典型增生逐渐发展，这些腺瘤上皮与隐窝深部上皮组化反应的一致性有力支持腺瘤起源于隐窝深部的可能，腺瘤起源的另一个假说是1986年Urbanskl等描述的嗜酸性上皮，他们发现在这种病变中，陷窝含杯状细胞减少，并被一层嗜酸性的细胞衬附，嗜酸性上皮常位于腺瘤上皮附近，并见两者有移行现象，但是其它一些作者发现在缺乏腺瘤性腺体的病变亦可见到嗜酸性隐窝的存在，还有一些作者注意到肠粘膜淋巴滤泡的作用，这些滤泡常紧邻腺瘤上皮，已发现它们与人类及实验动物腺瘤的发生有关。

否

5%(特定肿瘤人群60%，大众人群5%)

无传染性

3-6周

96%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

好发于婴幼儿和五十岁以上成年人

直肠脱垂

直肠脱垂是指肛管，直肠甚至乙状结肠下端向下移位突出于肛门外的一种病理状态。仅黏膜下脱是不完全脱垂，直肠全层下脱为完全脱垂，脱垂部分位于直肠内称内脱垂，脱出肛门外则称外脱垂。主要症状为有肿物自肛门脱出。初发时肿物较小，排便时脱出，便后自行复位。以后肿物脱出渐频，体积增大，便后需用手托回肛门内，伴有排便不尽和下坠感。最后在咳嗽、用力甚至站立时亦可脱出。 直肠脱垂以儿童及老年人多见，直肠脱垂在儿童是一种自限性疾病，多数在5岁前自愈，故以非手术治疗为主，成人完全性直肠脱垂较严重者，长期脱垂将致阴部神经损伤产生肛门失禁，溃疡，肛门周围感染、直肠出血、脱出肠段水肿坏死及狭窄，应以手术治疗为主。

直肠脱垂患者要坚持作体育锻炼和强壮腹部肌肉锻炼，以改善人体气血亏虚及中气不足的状况，这对于巩固疗效和预防直肠脱垂具有很重要的现实意义，具体预防措施有： 1.积极除去各种诱发因素，如咳嗽，久坐久站，腹泻，长期咳嗽，肠炎等疾病，婴幼儿尤要注意。 2.平时要注意增加营养，生活规律化，切勿长时间地蹲坐便盆，养成定时排便的习惯，防止大便干燥，便后和睡前可以用热水坐浴，刺激肛门括约肌的收缩，对预防直肠脱垂有积极作用。 3.有习惯性便秘或排便困难的患者，除了要多食含纤维素的食物外，排便时不要用力过猛。 4.妇女分娩和产后要充分休息，以保护肛门括约肌的正常功能，如有子宫下垂和内脏下垂者应及时治疗。 5.经常做肛门体操，促进提肛肌群运动，有增强肛门括约肌功能的效果，对预防本病有一定作用。

小儿骶尾骨弯度小，直肠较垂直，腹内压增高时，直肠缺乏支持而易于脱垂，直肠前陷凹腹膜反折过低，腹内压增高和肠袢压迫使直肠前壁突入直肠壶腹导致脱垂，老年人肌肉松弛，生育过多或分娩时会阴撕裂亦可使直肠发生脱垂。 长期便秘，腹泻，慢性咳嗽和排尿困难等引起腹内压增高，可导致直肠脱垂，近年来国外研究发现，直肠脱垂常伴有精神或神经系统疾患，两者间的关系目前尚不清楚，有人认为神经系统病变时，控制及调节排便的功能发生障碍，直肠慢性扩张，对粪便刺激的敏感性减弱，从而产生便秘和控制排便能力下降，排便时异常用力，使肛提肌及盆底组织功能减弱，也是直肠脱垂的常见原因。 手术引起腰骶神经麻痹，致肛管括约肌松弛，引起直肠黏膜脱垂。 发病机制 1.病理生理 (1)维持直肠稳定的因素：Mass和Rives指出，直肠的稳定是一个复杂的机制，稳定直肠的基本因素有3。 ①主动的支持：这是保持直肠稳定机制中最重要的一部分，这种支持来自提肛肌所提供的直肠稳定动力机制，Pecamore对盆底提肛肌的解剖和功能作了详细的描述，提肛肌起自骨盆的前部和侧壁，止于盆腔的脏器和脊柱的下端，但在中线前面部分有一三角形裂口，三角形的边缘后翻，由提肛肌的内侧缘组成，构成这内侧缘的肌束很厚，其后面部分在直肠后相连，其前面则悬吊在耻骨弓上，直肠和这个肌肉吊带间有极为坚固的附着，由于在直肠纵肌和提肛肌，纤维之间有着广泛的交织，而且沿着直肠纵肌的这一交织具有相当的面积，因而对盆底提供了结实附着和固定，在保持直肠的稳定中肛提肌起重要的支持作用，如果没有肛提肌，排便时直肠就会脱出，因为它构成盆底裂口的内侧缘，而在其中起悬吊作用的肌束是耻骨直肠肌，它的作用是将直肠下端向前向上提起，对肛管直肠造成一个锐角，并将其压迫在前面的组织结构上，从而使盆底的裂口缩小，这一作用不但对直肠是强而有力的支持，而且对盆腔所有脏器都构成一个更为完整而有力的托底，当肌束吊带放松时，盆底下降，肛直肠锐角消失，直肠变直，直肠腔就更直接地移至盆底裂口上面，总之，提肛肌特别是耻骨直肠肌根据它所受到来自上面的压力变化，不断调整和改变其张力，以保持其对稳定直肠的支持作用。 ②被动的支持：这是由直肠周围的各种结缔组织，包括腹膜反折，肠系膜和附着于骨，阴道或前列腺的盆筋膜所提供的支持，有人认为这是稳定直肠的主要因素，然而这是一种误解，实验研究表明，当长期持续用力时，结缔组织可被拉长而松弛，临床上最好的例子是妇女妊娠，由于长期腹压增高，腹白线被拉长，产后腹部可出现妊娠纹，多产妇女尤为明显，无可否认直肠周围这些结缔组织在盆底放松排便时，确实起着拉住直肠，防止脱出的作用，但直肠脱垂并不像妊娠纹那样普遍和常见，说明在受到相同腹压增高的情况下结缔组织被牵拉，松弛并不导致直肠脱垂，那么这些结缔组织对直肠的固定，支持作用也就变成次要地位了。 ③坚固性和位置：这是指正常人脊柱和骨盆对直肠所起的稳定作用，骨盆的倾斜和脊柱的弧度将腹腔内脏器的重力前移，离开盆底，并使直肠成为迂曲行走经过骨盆，这样就使应激力分散为多方向，从而减轻其对盆底的直接作用。 (2)排便功能和控便能力的变化：当大脑皮质的感觉中枢受到直肠内压力变化的刺激，发出需要排便的指示后，开始由前腹壁和膈肌收缩，这是一种增加腹压的动作；同时肛提肌受到抑制，耻骨直肠肌松弛，耻骨直肠吊带延长，盆底下降，肛直肠角消失，肛管外括约肌在功能上与肛提肌作为一个整体一起松弛，从而使直肠处于相对比较垂直的位置，肠腔内粪便受到来自上面的压力包括腹腔和肠腔两方面的压力和直肠本身环肌的收缩而被排出，在排便过程中，直肠始终受到附着于其底部的肛提肌，主要是耻骨直肠的支撑，以及各种韧带组织将其固定在邻近结构上，此时，这些韧带组织承受的张力明显增高，排便后，耻骨直肠肌收缩，肛提肌吊带重又回复至原来的支持部位，同时解除了对所有周围韧带组织的张力。 正常人保持健全的控便能力依赖完整的括约功能，敏锐的感觉反射和良好的储粪功能3大因素，直肠脱垂时控便能力明显减弱，甚至丧失，其机制虽然尚不完全清楚，但看来无疑是长期，反复脱垂所造成的后果，因为病员在早期多无控便能力的障碍，最近的研究发现支配肛直肠小肌肉的神经在组织学上失常，Parks等认为这是牵拉损伤会阴和阴部神经的结果，但一旦出现排便失禁，手术就无法改善排便控制功能，因此，重要的是应在脱垂伴失禁前及早手术，需特别注意某些病员术前并无失禁，术后反而出现失禁，原因是脱垂肠段掩盖了失禁的出现，脱垂解决后失禁就明显了，因此，对脱垂严重和病史长久的病员即使术前无失禁，亦应警惕，并向病员及家属说明术后失禁的可能性，以免引起不必要的误会，理论上肛门张力与排便失禁呈负相关，但临床上并非绝然，故不能单凭肛门张力进行判断，特别不应以为肛门张力尚可而拖延手术时机。 2.发病机制 目前关于直肠脱垂的发病机制有4种学说。 (1)滑疝学说：直肠脱垂患者有一个共同，恒定的解剖特点，就是直肠前陷凹异常低而深，早在1912年Moschointg就描述了这一现象，并认为这在直肠脱垂的病因上具有重要意义，提出直肠脱垂是一种滑疝，直肠前陷凹(cul-de-sac) 腹膜反折过低，直肠膀胱或直肠子宫陷凹过深，构成疝囊，当腹腔压力增高时，直肠前壁受压，腹腔内容物将直肠前壁推入直肠腔内，并经肛管向外脱出，支持这一理论的证据为，当临床检查时，令病员蹲下使直肠脱出，可见直肠腔偏后，不居中央，说明直肠前壁脱出比后壁多，指诊时，当手指伸入肠腔后，用拇指和示指轻捏肠壁时，可感到两手指间扪及有较多的组织，可包含下降的直肠腹膜返折，小肠以及脱垂的肠段，并不只是两层肠壁，目前认为这是导致直肠脱垂最重要的发病机制。 (2)会阴下降综合征学说：1966年Parks提出，认为腹壁收缩用力时直肠前壁通常更紧密地覆盖在肛管上口，但不突入其中，即活瓣(flap valve)自制理论，若由于某种原因直肠排空不正常，则求助于进一步的腹壁用力，致盆底肌肉弹性下降甚至消失，整个盆底下降由于耻骨直肠肌和括约肌上部被拉长而变成漏斗形，下端直肠中的粪便被压于漏斗形的肛门直肠区，但排出粪便的力量是结肠来的蠕动，将粪团推向下，把直肠前壁推开而开启活瓣，粪便落入肛管形成强烈的排便感觉，而腹部用力通过直肠前壁将粪便压入肛管，从而加速粪便的排出，正常排空直肠后有反射性盆底肌收缩使直肠下端前壁退回，盖于肛管上方，活瓣并恢复关闭肛管，此即为便后的复位反射，并恢复肛直肠角，如果长期，过度腹壁用力加压排便长达数年以上，则便后的盆底复位反射效果下降，直肠前壁黏膜陷入肛管不易复位，并刺激齿线的神经末梢产生坠胀感，使患者更用力排便，形成恶性循环，最终使会阴持续下降而形成会阴下降综合征(drscending perineum syndrome)，如果继续发展则导致套叠或脱垂。 但也有认为活瓣对维持自制作用不大，腹内压升高时靠括约肌反射性压力升高，形成压力屏障来维持自制，但同意活瓣即肛管上口上方的直肠前壁可发生直肠前壁脱垂，导致梗阻性排便。 1985年Swash提出分娩可引起支配盆底横纹肌的阴部神经损伤，相关的危险因素有在分娩时胎儿过大或过重，第2产程延长，产钳的应用等，尤其是多胎，多数初产妇的损伤可很快恢复，而多次分娩者因反复损伤而不能恢复，造成排便困难至用力排便，反复会阴下降牵拉阴部神经而形成恶性循环，从而导致直肠套叠，即：阴道分娩→括约肌神经性变性→会阴下降→顽固性排便用力→直肠套叠。 Johansson和Berman也赞同会阴下降综合征与直肠内脱垂是同一疾病，认为可能存在下列过程：肥胖，高龄，分娩，肛门手术或炎症后狭窄等→过度用力排便→黏膜脱垂→直肠孤立性溃疡综合征和会阴下降综合征→直肠套叠。 (3)肠套叠学说：1967年Devadhar提出，认为首先是直肠黏膜感觉下降，引起直肠扩张，大块粪便嵌塞，反射性引起强有力的直肠肌肉系统收缩，强调存在“关键点”—最大的感觉减弱并引起肌肉过度收缩的一点，处于恒定的可预知的位置，一般在骶骨岬下5cm处，直肠肌肉系统的过度收缩力长期集中于这一点，使直肠前壁凹入直肠腔，逐渐产生套叠样变化，最终形成脱垂。 1968年Broden和Snellman Devadhar和Theuarkauf等分别通过直肠，乙状结肠，Douglas窝，阴道和膀胱腔内注入造影剂，用放射线电影摄像技术观察直肠脱垂时内脏运动情况，发现脱垂开始时，先是直肠套叠，套叠的起始点往往在距肛缘6～8cm处，而受累的肠子并非单纯只有直肠前壁，而是整个直肠一圈肠壁向下套叠下降，当其尖端降至直肠下端后，即经肛门向外脱出，当脱垂部分完全下降时，可以包括直肠腹膜返折-Douglas窝和小肠一并经肛门脱出，但在脱垂或套叠下降的早期，即使已从肛门脱出，可以没有小肠，至于为何会引起直肠套叠，目前尚无确切的解释。 Devadhar指出，直肠脱垂时，直肠前壁脱出并不比后壁多，同时肠腔并不偏后，依然居中，但当最大程度用力向下屏气时，前面部分肠壁往往脱出更多，肠腔也不在中央，在直肠脱垂病人中只有少数属于这一类型。 (4)提肌功能障碍综合征学说：1981年Shafik提出，认为由于长期用力排便，神经病变或全身衰竭引起提肌板下垂，直肠尾骨缝，裂隙韧带和提肌悬带下脱并分离，提肌裂隙增宽并下降使直肠颈处于腹内压的直接作用下，引起所有裂隙内脏器都失去提肌及其韧带的支持而松弛，这时若用力排便，在下降的粪便之前提肌收缩未能开放直肠颈，此时增加的腹内压通过宽的提肌裂隙传导，进一步关闭直肠颈，引起套叠和脱垂。 Butler，Muir和Todd也指出：大多数直肠脱垂的病人中都存在肛门括约肌包括肛提肌的肌力减退，即使早期病例也不例外，同时，在马尾病变的患者中，显示出盆底肌肉和肛管括约肌松弛，但临床上并无明显证据表明肛管括约肌和盆底肌肉松弛是神经系统病变所致，Porter报道在肌电图测定中可显示出这些肌肉在直肠脱垂与正常人之间是不同的，正常人直肠以气囊扩张可反射性抑制外括约肌和肛提肌的静止活动，就像排便前和排便时一样，在直肠脱垂时，这种反射性抑制明显延长，因此，极可能这种括约肌功能的紊乱是原发的发病因素，而肌肉松弛，深的直肠前陷凹以及直肠活动的亢进都是继发性因素，实际上，直肠脱垂病人可以具有正常的盆底和括约功能，Goligher见到3例直肠脱垂回纳后，肛门括约肌和肛提肌完全正常，Broden和Snellman从摄影中看到直肠脱垂最初是直肠套叠，并起始于盆底以上，表示盆底肌肉松弛并非原发因素，Fry，Griffiths和Smart从这些肌肉随意收缩活动的摄影中再次证实直肠脱垂的最初原因并非盆底软弱，在15例直肠脱垂中12例盆底活动正常。

否

0.002%--0.004%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

好发于老人、儿童

紫绀-杵状指-肝病综合征

紫绀-杵状指-肝病综合征是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。发绀可以出现在全身皮肤和我膜，但在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢，如口唇。舌、口腔级膜、鼻尖、颊部、耳垂、甲床等处较易观察到。

日常预防 本病主要由肝硬化并发，注意预防肝硬化的发生可以预防本疾病。 1.调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。 2.保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。 3.保持大便通畅，避免用力大便，多食水果及高纤维素食物。

病因： 可能为肝脏产生某种异常物质导致肺内动脉脉分流，引起紫绀及杵状指;染料稀释试验可间接提示肺内动静脉分流，并表示肝硬化病情严重，也可能是肝肺综合征的一种表现。

否

0.0051%

无传染性

30天

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特发人群

早孕反应

在妊娠早期(从末次月经第一天开始算起的六周左右)，孕妇由于体内绒毛膜促性腺激素(HCG)增多，以及其他激素水平改变，引起畏寒、头晕、流涎、乏力、嗜睡、缺乏食欲、喜食酸物、厌恶油腻、恶心、晨起呕吐等症状称为早孕反应。这些症状一般不需特殊处理，多在停经12周左右自行消失。但要提醒孕妇的是，并非所有的呕吐都是早孕反应。如果孕妇频繁恶心呕吐，不能进食，要考虑妊娠剧吐以及其他疾病引起的呕吐。 妊娠剧吐的病因至今未明，可能与体内激素水平的改变、植物神经功能平衡失调、以及精神过度紧张、焦虑、忧虑有关，生活环境和经济状况较差的孕妇易发生妊娠剧吐，也可能与感染幽门螺杆菌有关。妊娠呕吐患者应住院治疗，首先注意其精神状态，多予精神鼓励，并根据病人的喜好，给予易消化的食物，分次进食，并应避免高脂肪的食品。严重呕吐或伴有脱水、酮尿症者，均静脉输液治疗。

早孕反应日常预防 第一、保持心情轻松愉快。孕吐只不过是机体自我保护的一种本能反应，如果处理得当，是可以尽可能地减少的，对胎儿不会产生不利影响。 第二、合理调配饮食，孕妇的饮食应以富含营养、清淡可口、容易消化为原则。在口味方面，不必太忌讳，可以尽可能照顾孕妇的饮食习惯和爱好。酒类应绝对禁止。 第三、适量运动对减轻孕吐也有一定的帮助，孕妇千万不要因为恶心呕吐就整日卧床。 第四、从孕前两个月开始，每天补充复合维生素，以增加维生素和矿物质等营养素的摄入。 健康教育 (1)早孕反应轻者，无需治疗，3个月后症状自然消失。 (2)严重到不能进食、进水者应该到医院，查一下尿是否出现酮体阳性，必要时应输液，补充一定量的葡萄糖、维生素及水分。 (3)最重要的是对怀孕要有心理准备。国外许多学者通过研究证实，早孕反应与孕妇的情绪关系非常密切，怀孕后心态正常、情绪稳定的人反应就小。 (4)家人特别是丈夫要关心孕妇，让她觉得生活在这个家庭中非常温暖。

妊娠剧吐的病因迄今未明，可能主要与体内激素作用机制和精神状态的平衡失调有关，而激素的作用系指在妊娠早期当妊娠呕吐最严重时，体内hCG水平最高；双胎妊娠或水泡状胎块患者血内之hCG浓度明显增高，而发生剧吐者也显著增加，均提示本症与hCG的关系密切，此外，如肾上腺皮质功能低下则其皮质激素分泌不足，从而使体内水及糖类代谢紊乱，出现恶心呕吐等消化道症状，而且应用ACTH或皮质激素治疗时，症状可明显改善，故亦认为肾上腺皮质功能降低也与妊娠剧吐有一定关系，有认为维生素B6缺乏也可能是发病的原因之一，无论如何，精神因素对妊娠剧吐的发生有着较大的关系，特别是孕妇对妊娠本身有恐惧心理，或有厌烦，以及受到民间封建迷信思想影响等等均可致呕吐加剧，有严重痛经史者，发生妊娠剧吐的增多。 机体严重脱水，血液浓缩，血管通透性增加，血浆蛋白被滤出而致蛋白尿及管型，尿量随之减少，另由于持续呕吐，钠盐丢失，尿量更为减少，尿比重可降低，乃是低盐综合征的表现，进而导致肾脏继发性损害：肾小管退行性变，部分可有广泛性细胞坏死，则肾小管的正常排泌功能消失或减退，终致血浆中非蛋白氮，尿酸，肌酐等浓度迅速增加，随着肾功能受损，酸中毒出现，细胞内的钾离子较多地转移到细胞外，出现高血钾症，表现为虚弱，感情淡漠，肢体湿冷，心电图示T波高耸而基低较窄，P波消失及QRS波异常且增宽，严重者可致心跳停搏。 重症妊娠剧吐患者，常因病程长达数周以上，致严重营养缺乏，维生素C缺乏，血管脆性增加，甚至视网膜出血。

否

5-10%

无传染性

7-14天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——300元）

孕妇

自发性食管破裂

自发性食管破裂(SpontaneousRuptureofEsophagus)是指因各种原因所致食管腔内压力骤增，致使邻近横膈上的食管左侧壁全层纵行撕裂。又称Boerhaave综合征、自发性食管撕裂综合征，食管压力性破裂、食管消化性穿孔、非外伤性食管穿孔等，多数发生于饮酒、呕吐之后。

食管自发性破裂几乎均发生于腹内压力骤然升高的情况，压力升高的速度比压力升高的绝对值更为重要，腹内压力的骤然升高对一个饱餐后充满食物的胃更为危险，这是因为充满食物的胃底更不能耐受压力的升高，最常见的原因为呕吐(70%～80%)，呕吐发生时，胃幽门部收缩使胃内容物不能向下推进，同时膈肌和腹肌急剧收缩致使腹内压力迅速升高，因此，防止腹内压骤然升高，是预防的关键。 本病的预后取决于诊断时间，破裂位置，基础疾病，食管基础情况，有无自发性壁层胸膜破裂等，虽然自1947年Barrett首次成功缝合裂口以来，Boerhaaves综合征的死亡率大大降低(31%)，但延误诊断仍可明显增加并发症，使治疗的难度和费用增加，是病死率高的主要原因，临床医生必须高度警惕此病，全面观察，思考，尽早诊断，正确治疗，才能挽救更多的病人。

造成自发性食管破裂的压力因素并非胃内绝对压，而是胃食管结合部透壁的压力差，食管穿孔后，如与胸膜腔不交通(纵隔胸膜未破)，强酸性的胃液，胃内容物以及咽下的含有大量细菌的口腔唾液，在胸膜腔负压的作用下，经过穿孔处溢入纵隔，主要引起纵隔感染和消化液对组织的腐蚀，但在后期感染物亦可穿破纵隔胸膜进入胸膜腔，引起胸腔感染，如食管穿孔后纵隔胸膜同时破裂，则以胸腔感染为主要表现。 虽然不是100%的病人都在发病时有呕吐，但大多数病人(70%～80%)均先有呕吐继有食管穿孔，所以呕吐仍为最重要的发病原因，与呕吐相联系的是饮酒，呕吐的病人多数是过食，饮酒之后发生呕吐， 其他自发性食管破裂的原因有分娩，车祸，颅脑手术后，癫痫等，自发性食管破裂多因增加的腹压传导至食管造成，可以在食管远端成角部，裂口以食管下段多见，因上段以骨骼肌为主不易破裂，中下段则以平滑肌为主，纵形肌纤维逐渐减少，肌层薄，血管神经也少，易破裂，裂口多呈纵形，长4～7cm，在下肺静脉水平附近。 发病机制： 正常情况下，当呕吐发生时，胃内压骤增，食管呈反射性的松弛从而排出胃内容物，如果呕吐动作发生共济失调，食管上括约肌不能松弛或食管某一段局限性收缩，则胃内容物不能排出，食管内压力剧增，导致原有局部抵抗力减弱的食管壁全层破裂，成人自发性食管损伤不经常发生，一旦发生，多累及胸及腹段食管，颈段食管发生自发性穿孔较少见，自发性食管损伤分为三类：①壁间血肿(不完全穿孔);②黏膜撕裂(Mallory Weiss综合征);③完全性破裂(Boerhaave综合征)，在成人中增高腹内或食管内压力可造成食管损伤，如举重物，大便用力或腹部受打击均可发生食管破裂，剧烈呕吐，食管痉挛或异物，包括食物团阻塞食管，造成食管内压突然增加，均可发生穿孔。 新生儿亦可发生自发性食管破裂，这种情况很少见，新生儿出生后48h内发生急性呼吸困难应排除食管自发性食管破裂，食管破裂常累及食管全层，大多数病例延伸至右胸腔，其确切机制不明，可能是食管上端有阻塞，使食管内压力增高造成，分娩时压迫力传到充满羊水的食管，当声门及咽部关闭时造成食管腔内压力增高，反流及呕吐时环咽肌及食管上端肌层不协调或出生后痉挛可能发生食管内高压，而导致食管穿孔。

否

0.007%

无传染性

2-4周

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——10000元）

40-60岁的男性

卓－艾氏综合征

卓－艾氏综合征是指由胃窦G细胞增生或分泌胃泌素的肿瘤引起，其特点是高胃泌素血症伴大量胃酸分泌而引起的上消化道多发性，难治性消化性溃疡。

专业指导 一戒长期精神紧张 长期精神紧张会通过大脑皮层影响植物神经系统，使胃粘膜血管收缩，胃功能紊乱，胃酸和胃蛋白酶分泌过多，导致胃炎和溃疡发生。临床所见长期紧张焦虑和精神抑郁者，胃溃疡和十二指肠溃疡的发病率明显增高。 二戒过度劳累 无论从事体力劳动还是脑力劳动，都不能过度劳累，否则就会引起消化器官供血不足，胃粘膜分泌失调，从而导致种种胃病发生。 三戒饮食饥饱不均 饥饱不均对胃有很大的伤害，饥饿时胃中空空，胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶很容易伤害胃壁，导致急、慢性胃炎或溃疡发生。暴饮暴食会使胃壁过度扩张，食物在胃中停留时间过长，这也容易造成急、慢性胃炎或溃疡，甚至发生急性胃扩张、胃穿孔。 四戒酗酒无度 酒精会使胃粘膜发生充血水肿、甚至糜烂出血而形成溃疡。长期饮酒还损害肝脏，会引起酒精性肝硬化，胰腺炎的发生也与酗酒有关，这些损害反过来又会加重对胃的伤害。 五戒嗜烟成癖 吸烟会引起胃粘膜血管收缩，使胃粘膜中的前列腺素合成减少，前列腺素是一种胃粘膜保护因子，它的减少会使胃粘膜受到伤害。吸烟又会刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，所以嗜烟成癖是引起各种胃病的重要诱因。 六戒浓茶咖啡 浓茶和咖啡都是中枢 剂，能通过神经反射以及直接的影响，使胃粘膜发生充血、分泌功能失调、粘膜屏障破坏，促成发生溃疡病。另外，对胃刺激性强的食物要注意适量食用。 七戒进食狼吞虎咽 细嚼慢咽有利于食物的消化，进食时狼吞虎咽，食物未经充分咀嚼，势必增加胃的负担。研究还发现，细嚼慢咽时唾液分泌增多，在保护胃粘膜的作用，可避免不良刺激物对胃粘膜的损害。 八戒睡前进食 睡前进食不仅影响睡眠，而且会刺激胃酸分泌，容易诱发溃疡。 九戒不讲卫生 现已查明，幽门螺杆菌感染是导致胃炎、溃疡和胃癌发病的元凶，它可以通过餐具、牙具、接吻等相互传染。因此，讲究卫生，不用他人餐具、牙具，可以预防幽门螺杆菌感染，从而可以预防各种胃病。 十戒监用药物 不少药物久服都会损伤胃粘膜，导致糜烂性胃炎和出血性胃炎以及胃溃疡发生。其中，常用的能损伤胃粘膜的药物有三类：一类是解热镇痛药如阿司匹林、保泰松、消炎痛等;一类是激素类药如强的松、地塞米松;还有一类是抗菌药如红霉素等。注意应用这类药物时，要严格遵医嘱慎而用之，以避免对胃造成损伤。

胃窦G细胞增生或分泌胃泌素的肿瘤引起。

否

发病率约为0.005%--0.008%

无传染性

1-3个月

外科手术治愈率约为70-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

饮食无规律的成年人

真菌性肠炎

真菌性肠炎(fungalenteritis)是机体学问真菌病的重要类型之一，消化道是真菌侵入体内的主要传染途径，对健康和生命都有较大的威胁。过去本病甚为少见，近年来由于广谱抗生素、激素、免疫抑制剂，抗肿瘤药、放射治疗等广泛的应用，肠道感染的疾病也日趋增多，肠道真菌感染的发生率为1.6%，病原包括念珠菌和曲菌。在我国引起肠炎的真菌主要有念珠菌，放线菌、毛霉菌、曲菌，隐珠菌等，其中以白色念珠菌肠炎最为多见。

1.避免诱因 首先必须控制广谱抗生素的应用，避免通用，减少长期应用，确因病情需要难免长期应用者应间隔一定阶段加用抗真菌药物，以防肠道菌群失调导致条件致病性真菌过度生长，其他如对慢性病患者加强营养，提高机体抵抗力;慎用糖皮质激素和免疫抑制药;保护免疫功能低下患者口腔和肠道黏膜生理屏障的完整，减少创伤等均有助于防止真菌性肠炎的发生。 2.防止真菌污染，治疗原发病灶 恶性肿瘤和血液病病房应保持通风良好和干燥，防止真菌滋生，增加外源性感染的机会，对于艾滋病和其他免疫功能抑制患者，及时发现和治疗鹅口疮及其他部位的真菌感染，以免继发真菌性肠炎，对于行静脉营养的患者，以及接受血管导管检查和手术的患者，严格执行无菌操作，防止真菌性医院内感染。 3.药物预防 对于艾滋病患者，肠道手术和器官移植术患者等高危人群，可予短期足量或长期小剂量预防用药。 (1)血液病和恶性肿瘤患者：制霉菌素每天200万U口服，连用5～7天，可每月应用1次。 (2)艾滋病患者：氟康唑或伊曲康唑每天100～200mg口服，每月应用5～7天，或两性霉菌素B每周100mg口服加制霉菌素悬液漱口，3次/d，长期坚持。 (3)器官移植和肠道手术患者：制霉菌素50万U，3次/d，口服，或氟康唑每天200mg口服，于术前3天和术后7天连用。 (4)低体重新生儿或早产儿：氟康唑12.5mg/kg口服，连服4～8周，可预防新生儿念珠菌肠炎。 (5)预防复发：真菌性肠炎尤其是副球孢子菌肠炎治疗后容易复发，在艾滋病患者和其他伴有免疫功能低下的慢性病患者更是如此，预防可用两性霉素B 50mg，每周1次静脉滴注，或伊曲康唑200mg，1次/d，口服，用药期间每月常规查肝功能1～2次，注意药物的毒副作用。

(一)发病原因 引起真菌性肠炎的病原主要是念珠菌，其次是曲菌，毛霉菌，组织胞浆菌，副球孢子菌和地丝菌等，偶见球孢子菌，马尔尼菲青真菌和新型隐球菌。 念珠菌广泛存在于自然界，也是人体正常菌群之一，为条件致病性真菌中的主要一属，共有150余种，其中以白念珠菌和热带念珠菌最常见，且致病性较强，念珠菌为双相型真菌，酵母体呈卵圆形或圆形，带有单个芽生孢子，直径2.5～5µm，可相互连接形成假菌丝，菌丝体长为5～10µm，可见成串的孢子，在培养基上24h可形成较大的顶端厚壁孢子，而在含血清沙保培养基上37℃ 1～3h可见芽管形成，念珠菌胞壁上所含甘露糖蛋白是血清学诊断的靶抗原。 曲菌属于子囊菌亚门，有性孢子为子囊孢子，无性孢子为分生孢子，但有些种单营无性生殖，曲菌共有132个种和18个亚种，致病菌主要是烟曲菌，黄曲菌，黑曲菌等10种，病灶中的曲菌孢子大小约3～4µm，形状不整，密集成群，曲菌菌丝长短不一，多呈杆状，有分隔，直径较孢子稍大，菌丝呈锐角分支，并有多根菌丝朝同一方向反复分支的倾向，排列呈放射状或珊瑚状。 毛霉菌属于接合菌亚门，有性孢子为接合孢子，无性孢子为孢子囊孢子，菌丝不分隔，较粗大，壁厚具有折光性，约为曲菌菌丝的2～3倍，呈直角分支，可见膨大细胞及弯曲菌丝;孢子囊柄直接由菌丝长出，致病菌以毛霉科中的根霉属，毛霉属，犁头霉属等3类最为常见，特别是根霉属中的少根根霉和米根霉，常侵犯胃肠道。 组织胞浆菌有荚膜组织胞浆菌和非洲组织胞浆菌之分，属不全菌亚门，为双相型真菌，在组织内和37℃培养基中呈酵母型，直径2～4µm;在室温下生长缓慢，为白色菌丝集落，有典型的齿轮状大分生孢子，菌丝分隔，传染性很强。 副球孢子菌亦为双相型，在自然环境中或在25℃沙保培养基上呈菌丝相生长，菌落小，镜下可见宽1～2µm有分隔的分支菌丝，在菌丝两侧有圆形或卵圆形，约3～6µm大小的侧生小分生孢子，在组织内或在37℃血琼脂上呈酵母相生长，形成大的卵圆形或球形酵母体，直径10～60µm，周围环绕多个芽生孢子，小者1～2µm，大者10～30µm。 地丝菌为酵母样真菌，属于不全菌亚门，丛梗孢科，地霉属，粪等标本直接涂片经10%氢氧化钾溶液处理后，镜下可见细的分隔菌丝，以及长方形关节孢子，约4μm×8µm大小，革兰染色阳性，两个关节孢子之间无间隙，有时关节孢子一角有芽管生出，偶见圆形孢子，胞壁增厚。 真菌性肠炎的发病诱因包括： 1.广谱抗生素的应用引起肠道菌群失调。 2.糖皮质激素，免疫抑制药，肿瘤化疗或放疗等导致机体免疫功能受损。 3.存在某些基础疾病如慢性肝病，糖尿病，AIDS等。 4.肠道营养不良和手术创伤。 (二)发病机制 真菌感染的发病机制较复杂，尚未完全清楚，感染的发生是病原菌与人体相互作用的结果。 1.机体方面 免疫功能低下，尤其是细胞免疫功能受损，吞噬细胞的数量减少，趋化性丧失，杀菌力下降等，是真菌性肠炎发病的主要因素，条件致病性真菌感染的一个特点，就是常发生在有基础疾病的患者，这些患者的共同之处就是免疫功能低下。 2.菌体方面 如白念珠菌细胞壁含甘露糖，能加强其黏附力，且白念珠菌在组织内常呈菌丝体，与酵母体相比，不易被巨噬细胞吞噬，又如荚膜组织胞浆菌被巨噬细胞吞噬后，不易被杀死，可在巨噬细胞内繁殖，导致感染播散，而曲菌内毒素和溶蛋白酶(类胰蛋白酶)则可导致感染灶周围组织坏死，此外，一次摄入的真菌数量亦可成为感染发生的决定因素，如Krause曾给健康人口服1012CFU(菌落形成单位)的白念珠菌，数小时后发生肠道感染，随后出现念珠菌菌血症。 3.医源性因素 如应用广谱抗生素导致肠道菌群失调，条件致病性真菌过度生长，或肠道手术增加了感染机会。 真菌性肠炎之病理变化，主要见于真菌侵袭肠壁各层，毛霉菌，曲菌和少数由白色念珠菌所致的肠炎，而且还可侵犯浆膜下层及肠系膜的小动脉和小静脉，破坏管壁引起真菌性脉管炎和真菌性血栓的形成，这些病变在毛霉菌感染时尤为突出，本病有时还可由两种真菌混合感染，如白色念珠菌合并毛霉菌，或白色念珠菌合并曲菌感染，因此病理检查时，最好同时结合真菌培养，对病原菌进行分离鉴定，有利于诊断，而真菌感染所引起的肉芽肿和纤维性病灶，在真菌性肠炎中则少见，显微镜下所见：肠黏膜有局灶性坏死及溃疡形成，溃疡有的表浅，有的深达黏膜下层，有的表面有假膜形成，假膜有大量的真菌，纤维蛋白，坏死组织及少量炎性细胞组成，肠壁各层，尤其是黏膜下层呈充血，水肿及炎性细胞浸润，炎性细胞多少不一，以中性粒细胞为主，并有单核细胞和淋巴细胞，有时可见到脓肿。

否

0.001%-0.005%

无传染性

3-6个月

75%-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

巴特综合征

巴特综合征即Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。

婴儿期发病者症状重，1/3有智力障碍，可因脱水、电解质紊乱及感染而死亡5岁以后发病者，几乎全部都有生长迟缓，部分患者呈进行性肾功能不全，甚至发展为急性肾功能衰竭。有报道11例死亡病例中，10例年龄在1岁以下，多死于脱水、电解质紊乱或反复感染，年长及成人多死于慢性肾功能衰竭。 提倡高钾高钠饮食，预防泌尿系感染。本病无有效预防措施，主要应预防慢性肾炎，间质性肾炎，肾盂肾炎等疾病。

病因： 隐性遗传性疾病，曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告，现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起，目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na -K -2Cl-基因突变，该基因位于15q12-21，有16个外显子，编码1099个氨基酸，为Na -K -2Cl-通道，已发现20多种突变，经典型Bartter综合征系由CICNKB基因突变所致，该基因位于1q38，编码含687个氨基酸的细胞基底侧的Cl-通道，现已发现约20种突变类型，成人型Bartter综合征又称Batter-Gietlman综合征，系由噻嗪敏感的Na -K 通道基因(SCI12A3)突变所致，该基因定位于16q913，编码1021个氨基酸，已发现多达40种突变，此外还有一些病人中发现钾通道基因(ROWK)突变，因此Batter综合征可以认定为由上述几种离子通道基因突变引起的临床综合征。 发病机制 本症的发病机制尚未完全阐明，有人就本综合征发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡;低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。 3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。

否

5%

无传染性

1-2年

55%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

常见于儿童期

成人多囊肾

成人多囊肾是一种常染色体显性遗传性疾病，几乎都是双侧性的（占总病例数的95%）。尽管文献中曾报道过婴儿患成人多囊肾，但此病发生在婴儿不同于成人，婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传性疾病，预防存活期短，而成人多囊肾通常40岁前不出现症状，肝脏、脾脏、胰腺也可见到相同形态的多发囊肿，多囊肾体积比正常肾大，其表面满布大小不等的囊肿。

本病发生于儿童，预后极差，35～40岁后才表现出临床症状和体征的大部分患者，其预后要好得多，尽管相互间有较大差异，但这些患者通常在确诊后5～10年内死亡，除非行有效的透析治疗或肾脏移植。多囊肾患者的合理治疗饮食对控制肾功能恶化进展非常重要。采用低盐饮食每天2~3克食用盐为宜，少吃含钾、磷，饮食，要低蛋白、低脂肪饮食、多吃富含维生素与植物粗纤维饮食，保持大便通畅。望在您的主管医生指导下调理好您的生活饮食，为恢复您的肾功能起到事半功倍的作用。

囊肿的发生是由于收集管和肾小管及其之间连接部的结构，在发育过程中存在缺陷，一头为盲端的排泄管与有功能的肾小球相连即成为囊肿，当这些囊肿增大时，就压迫邻近的肾实质，造成局部缺血而毁坏其功能并堵塞正常的肾小管，最终导致肾功能的进行性损害。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——10000元）

好发于成年人