Datasets:

nlp-guild

/

medical-data

like 9

Follow

NLP Guild 4

多发性硬化

多发性硬化(multiplesclerosis，MS)是以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性疾病。MS是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见最主要的疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的脑、脊髓和视神经神经损害。

此症通常发生于25-40岁的人身上。它缓慢地演变，而且可能消失一段时间，又间歇性地复发，复发的症状往往更剧烈。紧张、压力与营养不良等容易引发此病，所以，预防多发性硬化症的复发，避免各种诱因，日常积极防止病情的反复尤为重要。 日常防护保健措施 ①预防感冒 感冒是MS患者病情反复的一大诱因，所以遇到天气变化时，及时的加减衣物，避免接触流感人群尤为重要，另外，可选择适当食疗进行预防感冒。 ②避免劳累，过度的劳累，超负荷的运动对患有MS患者都是不可取的。 ③避免高温 ，避免极高温的热水浴，或过度温暖的环境，以免引发此症。

已知MS具有家族倾向性，约有15%的MS患者至少有一位亲属患病，在患者同胞中的复发率最高(5%)，约20%的先证者有至少一位患病亲属，其中患者同胞的危险性最高。 病毒感染确是MS最初的致病原因，那么一些继发因素在后期的生活中一定发挥某种作用以激活神经系统病变或引起恶化，最流行的观点认为这种继发机制是以攻击髓鞘的某些成分，严重时破坏包括轴突在内的所有神经纤维组织为特点的自身免疫反应，有数种理论支持这一观点。 MS遗传易感性可能由多数弱作用基因相互作用决定MS发病风险，有关遗传学方面的资料主要来自对双胞胎的研究，其中一份最细致的研究报道，在35对单卵双胎证实MS诊断的有12(34%)对，49对双卵双胎中仅有2对(4%)，有两对临床正常的单卵双胎，MRI显示有病灶，在有一个以上成员患病的家族中，未发现一定的遗传方式，多数情况把某一种疾病在一家族中发病率高视为具有遗传性，但有时可能仅反映同一家族的数个成员，在同样的条件下暴露于某种共同的环境因素。 发病机制 发现一些组织相关抗原(HLA)在MS患者中多见，这提示遗传因素在MS的致病作用，关系较为密切的是6号染色体上的DR位点，HLA抗原在MS时大量存在(HLA-DR2)以及少见的HLA-DR3，HLA-B7和HLA-A3被认为是MS易感基因的标志，如一个体携带这些抗原之一，其MS的易患率增加3～5倍，这些抗原已被证明与MS的发病有关，但其确切的作用尚了解甚少。 脑外观一般是正常的，但脊髓的表面可呈现不均匀，脑和脊髓切面显现大量散在，轻度下陷，因髓鞘脱失而星粉红色的白质病灶，病灶大小从1mm到数厘米不等;这些病灶基本位于脑和脊髓的白质，不超过脊神经和脑神经根的进入区，因其具有明显的轮廓，法国病理学家称之为硬化斑。 病损的分布有一定的规律，病变多位于脑室周围，特别是在脑室周围的室管膜下静脉走行处(主要靠近脑室体部和侧脑室角部)，其他易受侵犯的结构为视神经和视交叉(但很少影响视束)，脊髓的软膜静脉与白质相邻处，病损任意地分布于脑干，脊髓和小脑臂而不偏重于某一种纤维，在脑皮质，中央核团和脊髓结构，病变破坏髓鞘但神经细胞则相对保留完好。 病灶组织学的表现形式取决于病变产生的时间，相对新的病灶由许多位于静脉周围的灶性脱髓鞘区融合而成，病灶区髓鞘部分或全部破坏或脱失，而轴突相对保留，有不同程度的少突胶质细胞变性，胶质细胞反应(星形细胞)和血管周围，外膜旁单核细胞和淋巴细胞渗出，后期，大量的小胶质吞噬细胞(巨噬细胞)浸润，病灶内以及周围的星形细胞体积增大，数量增加，另一方面，陈旧的病灶则由密集增厚的纤维胶质斑块组成，血管周围偶尔可见淋巴和巨噬细胞;这时轴突仍相对保留完好，轴突的保留防止了沃勒变性，未受损的轴突可产生部分髓鞘再生，这是造成影像学上脱髓鞘斑“阴影修补”的组织学原因，在整个临床过程中可见形状，大小以及组织学改变新旧不同的各级病灶。

否

发病发病率约为0.0001%-0.0002%

无传染性

2-3年

45%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

动眼、滑车及外展神经疾病

 动眼(第Ⅲ)，滑车(第Ⅳ)及外展(第Ⅵ)三对颅神经都是支配眼球肌肉的运动神经，由于他们在各自离开脑干后，出颅之前经过的路程有许多共同部位，因此常常引起这三对颅神经同时受累的症状。

本病无特殊有效的预防措施，早发现早检查早治疗是本病防治的关键。

脑底动脉环的动脉瘤常引起眼球运动神经麻痹，海绵窦内的颈内动脉动脉瘤可引起动眼，滑车，外展神经及三叉神经眼支的麻痹，称海绵窦综合征，大脑后动脉，小脑上动脉，后交通动脉的动脉瘤均可导致动眼神经麻痹，由动脉瘤引起的动眼神经麻痹，几乎都伴有瞳孔扩大和固定，患侧眼痛或头痛，患侧眼睑下垂也较常见，动脉瘤可由DSA而确诊。 可影响眼外肌及Ⅲ，Ⅳ，Ⅵ对颅神经而引起各种形式的眼肌瘫痪，眼外肌挫伤，眼眶骨折，眶尖骨折等均可引起多个眼外肌瘫痪，颈内动脉海绵窦瘘可发生搏动性眼球突出及眼外肌瘫痪，床突及颞骨岩尖部位的骨折，特别易侵犯外展神经，颅内血肿引起天幕疝时，出现同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，眼内肌瘫痪有时可由眼球或睫状神经节受伤引起。 1.海绵窦综合征： 由海绵窦血栓形成或血栓性海绵窦炎所引起，常继发于头面部疖肿或败血症，眼球突出并固定，瞳孔散大，球结膜及眼眶附近充血水肿;尚可出现视乳头水肿，视力减退甚至完全失明，如果海绵窦血栓阻塞重新沟通或侧枝循环建立，则眼球突出可显著减轻，一侧海绵窦血栓形成也可通过环窦于数日内扩散至对侧海绵窦而出现两侧症状，海绵窦内的炎症亦可扩散至附近组织引起脑膜炎，脑脓肿等。 2.眶上裂综合征和眶尖综合征： 眶上裂综合征表现为Ⅲ，Ⅳ，Ⅵ，V1颅神经功能障碍，但没有局部的炎症性表现;如伴有眼眶疼痛者称Tolosa-Hunt综合征，兼有视力障碍者称眶尖综合征，可由局部慢性感染引起。 3.其他： 动眼，滑车及外展神经的本身炎症亦可引起这些神经的麻痹，中耳炎或合并慢性乳突炎向颅内发展破坏岩骨尖时，引起患侧V，Ⅵ对颅神经功能障碍，称为岩骨尖综合征或Gradenigo综合征，各种颅底脑膜炎，脑炎均可发生眼肌运动障碍。 是眼肌瘫痪的常见原因，眼外肌肉异常易疲劳，症状可因连续运动而加重，休息后减轻，晨起时症状最轻，每到下午或傍晚症状加重。 是引起Ⅲ，Ⅳ，Ⅵ颅神经核型麻痹的常见原因，蝶骨嵴脑膜瘤，鞍旁脑膜瘤等可直接压迫眼球运动神经，外展神经在颅内行程长，颅内高压时，甚易被压迫或受牵拉而产生外展神经麻痹，鼻咽癌可自颅底诸孔直接侵展入颅内而引起眼肌瘫痪。 脑动脉硬化性血管病常可因血管阻塞，压迫或出血突然发生眼肌瘫痪，糖尿病可因糖尿病性缺血病变并发眼肌瘫痪，少数偏头痛患者于偏头痛发作中或发作后出现同侧程度不等的瞳孔扩大及眼外肌瘫痪，眼肌型肌营养不良症为一罕见的遗传性疾病，最后可发生全部眼外肌瘫痪，先天性眼睑下垂及眼眶内假瘤均可出现眼肌瘫痪，Wernicke脑病所出现的眼肌瘫痪是因缺乏维生素B1所引起，甲状腺机能亢进或垂体功能缺失也可产生眼肌瘫痪及眼球突出。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约1500-4000元

无特定的人群

多发性神经炎

多发性神经炎，以往称为末梢神经炎，是指各种不同病因引起的全身多数周围神经的对称性损害，主要表现为四肢远端对称性的感觉，运动和植物神经障碍，下运动神经元瘫痪和自主神经功能障碍的疾病。

1、加强体育锻炼，增强抗感染能力。 2、合理调整饮食，既要保障营养全面，又要防止营养过剩，导致肥胖，忌烟，酒。 3、避免长期接触化学毒物，对于长期服用异烟肼，苯妥英钠，氯喹，磺胺等药物的病人，一旦发现本病征兆，应立即停药。

病理改变： 1、急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎：是一组可能由感染或血清注射，疫苗接种诱发的自体免疫性疾病。 2、代谢及内分泌障碍：糖尿病，尿毒症，血卟啉病，淀粉样变性，痛风，四状腺功能减退，肢端肥大症，黄色瘤病，血友病，各种原因引起的恶病质，烧伤等。 3、营养障碍：脚气病，糙皮病，维生素B12缺乏，慢性酒精中毒，妊娠，胃肠道的慢性疾病及手术后等。 1、药物：呋喃类药物，异烟肼，苯妥英钠，磺胺类，长春新碱，氯喹，乙胺丁醇，阿糖胞苷等。 2、化学：一氧化碳，二硫化碳，四氯化碳，苯及其衍生物(苯胺，二硝基苯等)，甲醇，溴甲烷，正已烷，丙酮，氯仿，氯丙烯，氯丁醇，三氯乙烯，有机氯杀虫剂，有机磷农药(敌百虫，敌敌畏，1605，1059)等。 3、重金属：砷，铅，汞，锑，铊等。 1、周围神经的直接感染如麻风，带状疱疹。 2、伴发或继发于各种急性和慢性感染，如流行性感冒，麻疹，水痘，腮腺炎，猩红热，传染性单核细胞增多症，钩端螺旋体病等。 3、细菌分泌的毒素对周围神经有特殊的亲和力，如白喉，破伤风，菌痢等。 其他因素 1、结缔组织疾病：如红斑狼疮，结节性多动脉炎，硬皮病，类风湿性关节炎等。 2、遗传：如遗传性共济失调性周围神经炎(Refsum病)，进行性肥大性多发性神经炎等。 3、其他原因：如多发性骨髓瘤，淋巴瘤，真性红细胞增多症，癌症，异常球蛋白血症等。 4、病因不明：慢性进行性或复发性多发性神经炎。

否

0.002%

无传染性

1个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

多发性末梢神经炎

多发性末梢神经炎由多种原因引起的多发性未梢神经损害的总称，主要表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍。除少数病因(如麻风)所致者周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，或两者兼有，少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。

加强劳动保护，预防金属和农药中毒，尽量少用呋喃类药物(如需要服用时，可同时加服维生素B族药物)等。

常见有以下几种病因： 1.中毒：如铅，砷，汞，磷等重金属，呋喃西林类，异烟肼，链霉素，苯妥英钠，卡马西平，长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。 2.营养代谢障碍：如B族维生素缺乏，糖尿病，尿毒症，慢性消化道疾病，妊娠等。 3.感染：常伴发或继发于各种急性和慢性感染，如痢疾，结核，传染性肝炎，伤寒，腮腺炎等，少数可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。 4.过敏，变态反应：如血清治疗或疫苗接种后神经炎等。 5.其它：如结缔组织疾病，遗传性疾病如腓骨肌萎缩症，遗传性共济失调性周围神经炎，遗传性感觉性神经根神经病等，此外，躯体各种癌症也可引起多发性神经炎，且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生，应引起警惕。 除少数病因(如麻风)所致者周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，或两者兼有，少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。

否

0.0004%

无传染性

1-3个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——8000元）

无特定人群

短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作指某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍，简称TIA。

预防 1、一级预防(指未发生卒中前预防发生动脉粥样硬化和小动脉硬化)。 2、认真管理血压。戒烟，戒酒，有中风家族史和其他血管危险因素的人定期查血小板聚集功能。 3、二级预防(指发生卒中后预防复发)。主要服用抗血小板聚集药物，同时仔细寻找病人中风的危险因素。 4、适当控制脂肪的摄入，饮食忌过咸，过甜。

本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。 1.微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓，硬化斑块及其中的血液分解物，血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。 2.脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。 3.脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作;血压回升后，症状消失，本病多见于血压波动时易出现本病发作，此外，心律不齐，房室传导阻滞，心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。 4.颈部动脉扭曲，过长，打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。

否

0.1%-0.2%

无传染性

需终身治疗

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——30000元）

无特定人群

大便失禁

大便失禁即肛门失禁(copracrasia)是指粪便及气体不能随意控制，不自主地流出肛门外，为排便功能紊乱的一种症状，亦称大便失禁，肛门失禁的发病率不高，但非罕见。虽不直接威胁生命，但造成病人身体和精神上的痛苦，严重地干扰正常生活和工作。

1、养成良好的排便习惯定时排便，以早晨起床后排便为宜，每次蹲厕不要过久，排尽即起。戒除排便看书、看报等不良习惯。 2、肛周一有不适应及早医治因肛门有其生理、病理特点，周围不单皱褶多，皮脂腺和汗腺也很多，加上排出的大便内有大量细菌，极易诱发感染，所以一旦发现肛周不适或疼痛，应及时治疗，防止病患加重。 3、保持大便通畅每日应多喝开水，特别是晨起要喝一大杯温水。注意调节饮食，多吃些含纤维素多的蔬菜、水果等。不要大量饮酒，不宜多食辛辣、燥热刺激性食物。 4、选用内裤、手纸要科学内裤应选质软且薄的棉布制品，不要穿粗布或化纤品。手纸应以薄、软、褶小均匀为最宜，不要用废报纸或用圆珠笔写过字的废纸。因为油墨长期刺激能引起肛周疾病。 5、莫忽视肛门清洗每天冲洗肛门两次，一次是大便后立即清洗，另一次是在睡前清洗，以免污染内裤。 6、定期做坐浴坐浴是肛门保健和治疗的好方法。轻微的肛门疾患，坐浴会收到明显效果。要求水温不能过热，以免烫伤，但也不能过凉而起不到作用。 坐浴时间一般不能少于20～30分钟，在这期间可适当加热水，以促进肛周血液循环，加速炎症吸收。 7、注意做好提肛操每日最好早晚各做一次提肛操，带动会阴做一缩一松的运动，每次做50～100次，可促进肛门直肠附近静脉血液回流。 8、生活中，如果不注意肛门的卫生保健，很容易发生肛裂、肛瘘、痔疮、脱肛、肛门周围发炎、肛门周围脓肿等疾病，往往影响整个身体健康。因此，应重视肛门保健。

1.神经系统发育缺陷：先天性腰骶部脊膜膨出或脊椎裂可伴肛门失禁，病人外括约肌和耻骨直肠肌失去正常神经支配，无收缩功能，处于弛缓状态，且由于感觉和运动系统均受影响，直肠黏膜在粪便充盈时缺乏膨胀感，不能引起便意及发动排便动作，直肠内粪便随时排出，此种病儿往往伴有尿失禁。 2.肛门直肠畸形：肛门直肠本身及盆腔结构均发生改变，且直肠盲端越高，改变越明显，越复杂，高位畸形时直肠盲端位于盆膈之上，耻骨直肠肌短缩，明显向前上方移位;内括约肌缺如或仅处于雏形状态;外括约肌多处于松散状态，其间充满脂肪组织，肌纤维走行异常紊乱，有作者随访225例肛门直肠畸形术后病儿，80例(35.5%)有不同程度的污便或失禁，畸形位置越高，失禁发生率也越高，其病因主要与畸形伴有感觉和运动神经组织结构的缺陷有关，也与手术损伤，手术错误有明显关系，过去治疗高位畸形行腹会阴肛门成形术时，直肠未通过耻骨直肠肌环，而在其后面下降，肛门直肠畸形，特别是高位畸形伴有骶骨畸形，致神经功能缺陷者也不少见，据Jiehioiiikhh分析，术后肛门失禁者约10%属此原因，中，低位畸形术后的肛门失禁，主要原因为手术损伤，感染等因素，如泄殖腔畸形，主要为女婴的直肠肛管，尿道，阴道共合一穴，以及高位无肛婴儿术后常有大便失禁，先天性痴呆，脑脊膜膨出，多发性硬皮病等均可发生大便失禁。 由于外伤损伤了肛管直肠环，使括约肌失去了括约功能而至大便失禁，如刺伤，割伤，灼伤，冻伤及撕裂伤(主要为产妇分娩时的会阴撕裂)，以及肛管直肠手术的损伤，如肛瘘，痔，直肠脱垂，直肠癌等手术损伤了肛门括约肌致大便失禁。 最常见的是肛管直肠肿瘤;如直肠癌，肛管癌，克罗恩病侵犯到肛管直肠并累及到肛门括约肌时，或溃疡性结肠炎长期腹泻引起肛管炎时，或直肠脱垂引起的肛门松弛，以及肛周的严重瘢痕影响到肛门括约肌，使肛门闭锁不全时均可引起大便失禁。 多见于脑外伤，脑肿瘤，脑梗死，脊髓肿瘤，脊髓结核，马尾神经损伤等均可导致大便失禁。 (二)发病机制 1.病理生理 排便是一个由人体多个系统共同参与协调而统一的过程，粪便到达直肠，首先直肠要有一定的顺应性，接纳粪便，正常为250ml，直肠内容物达到一定量后，刺激直肠感受器，通过传入神经纤维传入中枢，然后再经过传出神经纤维到达外括约肌及肛提肌，中枢判定条件许可，此时外括约肌松弛，腹内压增高完成排便，由于某种原因不允许排便时，则外括约肌通过随意性收缩压迫内括约肌，使内括约肌逆向反射性抑制直肠收缩，从而直肠扩张，容积增大，或通过直肠的逆蠕动将粪便推回乙状结肠，便意消失，此种由外括约肌随意收缩刺激内括约肌的逆向抑制直肠收缩称随意性抑制作用，排便是一个十分复杂的过程，任何一个环节受到损害均可造成大便失禁，如直肠的顺应性过低可导致大便次数严重增多，甚至大便失禁，顺应性过高，可致直肠容积增大，患者出现便秘，如随意性抑制作用降低亦可出现大便失禁，以及直肠感受器的异常，或外括约肌损伤均可出现大便失禁，总之，大便失禁的原因较多，还待进一步探讨。 2.分类 (1)按程度分类：根据大便失禁的不同程度：可分为完全性和不完全性肛门失禁2种，①不完全性肛门失禁：稀大便及气体不能控制，但干大便可以控制，②完全性肛门失禁：干大便，稀便和气体均不能控制。 (2) 按性质分类：根据肛门失禁的性质，分为感觉性失禁和运动性失禁，①感觉性肛门失禁：肛管括约肌的形态正常，但直肠下段感觉缺失，如脊髓或大脑中枢神经功能障碍而致的肛门失禁;或因直肠顺应性过低，大便次数严重增多所引起的肛门失禁，②运动性肛门失禁：主要为肛管外括约肌的损伤破坏了肛管直肠环，导致患者不能随意控制大便而致的肛门失禁。

否

0.05%

无传染性

4-5个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-8000元）

无特定的人群

儿童学习能力障碍

学习能力障碍又称特殊发育障碍。它是指有一类发育障碍儿童，主要在言语、学习技能(包括阅读、拼音、计算等)、运动技能等方面的发育延迟，表现与其实际智力水平有明显的差距。但不是由于严重的智力低下、感觉器官的缺陷、情绪障碍或缺乏学习机会所造成，可继发或伴发行为或情绪障碍但不是其直接后果。特殊发育障碍儿童通常不能接受普通学校的教育，需要特殊的教育。以男孩多见主要包括特定阅读障碍、特定拼写障碍和特定计算技能障碍。该症病程恒定不像许多其他精神障碍那样具有缓解和复发的特点，严重影响了孩子的学习效果。

预防 学习障碍中小学生中，情绪问题和动力不足是主要的原因。早期发现、早期治疗是关键，需要家庭、学校和临床医疗三方面结合，采取教育干预和医疗结合措施。 1.孩子自身的预防 学生的厌学情绪往往源于负向的自我观念和人际关系 (1)开发学习潜能 训练内容具体包括：1)以开发大脑潜能为核心的身心基础训练；2)培养学习能力的训练，着重教学生学会有效接受信息、加工处理信息和反思；3)社会适应能力训练，即迁移活动，把操作训练中悟出的道理、规律、方法，运用到各自的学习、工作、生活中。 (2)感觉统合训练的本质就是以游戏的形式让孩子参加，以丰富孩子的感觉刺激。神经系统发育不规则的小孩，无法很好的受理自己在游玩中的感觉。在感觉统合治疗师的指导、训练时，同时给予儿童前庭、肌肉、关节、皮肤触压、视、听、嗅等多种刺激，并将这种刺激与运动相结合。 2.家庭预防 家长改进对孩子的教育方法，使孩子保持良好的学习情绪十分重要。 父母用情感温暖的教养方式，可以在某种程度上抑制或减少学习困难儿童的问题。因此，学习困难儿童家长要及时与孩子进行沟通，增加情感交流，建立和谐民主的家庭氛围。家长可以帮助孩子建立一个有针对性的学习生活计划，并在实施过程中给予具体的指导。

病因不明，可能与下列因素有关： 1、遗传因素。基因连锁分析提示：在第15对染色体上存在有以常染色体显示方式遗传的基因位点;也有报道在第6位染色体上的基因位点。也有学者采用双耳分听技术、电生理方法皮层血流分析，透示器半边视野等方法研究脑功能侧化发现阅读困难儿童有脑结构侧化异常，可能为胎儿血内睾酮水平异常，导致发育异常所致。 2、器质性因素。有人认为是内耳前庭功能失调所致。父母和家庭的负性生活事件可以加重此类问题。 3、环境因素和营养因素。 4、其他因素。该类儿童文字系统处理的环节中，出现异常或缺陷；或者是识字模式异常或是语言通路异常。关于文字特点与阅读困难的关系，意见不一。

否

特定人群0.01%

无传染性

1-3年

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

儿童

儿童口吃

口吃是语音节律障碍的一种，是由于不同原因引起字音重复或语流中断的语音节律障碍，当言语表达涩阴时常伴躯体抽搐样动作和面部异常的表情。口吃多发生于儿童，一般随着年龄的增长逐渐改善或消失，少数可持续至成年。口吃可能是生理与心理多种因素综合作用的结果。

为了防止儿童口吃， 安排好儿童的日常生活和培养良好的卫生习惯是很重要的，儿童日常的生活要有规律， 要按照规定的时间吃饭， 保证足够的睡眠和休息，不要强迫3 ～7 岁的儿童。牢记各种长篇故事或不适应他们语言能力的诗歌，矫正儿童口吃的关键是要培养一个良好的讲话习惯，对于患口吃的儿童，父母，老师应耐心教导，告诉他怎样把话讲清楚，如何正确表达自己的意思。

口吃患者家族发病率可达36%～55%，故有人认为与遗传因素有关，可能为单基因遗传，也有人发现口吃患者及亲属中左利手多见，认为口吃与大脑优势侧有关。 较多儿童围产期或婴幼儿期曾受到有害因素作用，如胎儿期母体患妊娠毒血症，出血或躯体性疾病，或发育过程中患某些传染病使神经系统功能弱化，言语功能受累而致口吃。 儿童口吃往往发生在急性或迁延性精神创伤之后，因而不少学说认为精神因素可能为口吃的重要发病原因。有的学龄前儿童罹患口吃是因模仿所致，有资料则根据脑电图，发音肌肌电图和氟哌啶醇临床疗效，推断口吃可能与边缘系统和网状结构复合体活动增强，发音肌功能不协调，和基底节存在生化障碍等因素有关，但尚待临床进一步论证。 总之，口吃可能是生理与心理多种因素综合作用的结果。

否

1%-2%

无传染性

3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

好发于儿童

耳源性脑脓肿

耳源性脑脓肿系指中耳感染侵入颅内引起的脑脓肿，是化脓性中耳乳突炎的严重并发症，重者危及生命;多并发于胆脂瘤型中耳炎。脓肿多位于颞叶，小脑次之，位于其他各叶者以及多发性脓肿甚少。耳源性脑脓肿为各种颅内并发症之较多见和最严重者，临床特点主要是在中耳炎基础上出现发热，头痛，不同程度的意识障碍及神经系统的某些定位症状，脑CT扫描对早期诊断具有重要意义。本病预后差，早期及适当的治疗常能降低死亡率。

本病常与其他耳源性颅内并发症同时发生，治疗中如忽视处理耳病，常导致死亡或脓肿复发，本病多因中耳炎不及时治疗或治疗不当所致，因此，患者应切记： 1.患有中耳炎应经正规检查，明确是否属于有危险的“胆脂瘤型”; 2.因耳道本己狭窄，切勿相信“江湖医士.而将不溶性药粉喷入里面，一旦药与脓液结成硬块堵塞耳道，脓液无法流出，则侵入颅内，铸成大错，本病病情重，遇此类患者应速送医院治疗。

脑脓肿的形成一般可分为3个阶段： (一)局限性脑炎期：脑组织充血，水肿，炎性细胞浸润，以后部分脑组织软化，坏死，出现许多小液化区。 (二)化脓期：液化区融合，形成脓肿。 (三)包膜形成期：一般3~4周后，脓腔周围由肉芽组，纤维结缔组织及神经胶质细胞形成包膜，包膜各处厚薄不一，包膜周围的脑组织水肿，脓肿继续增大，压迫周围组织，可产生定位体征，若向附近脑室或蛛网膜下腔溃破，形成严重的脑室炎和脑膜炎，甚至引起致命的暴发性脑膜炎，若颅内压明显升高，脑组织发生移位，则形成脑疝，颞叶脓肿常发生小脑幕切迹疝，小脑脓肿则以枕骨大孔疝多见，可出现呼吸，心跳骤停而迅速死亡。

否

0.001%

无传染性

10-30天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

风湿性舞蹈病

风湿性舞蹈病又称小舞蹈病或Sydenham舞蹈病，多见于5～15岁女童，表现为不自主、无规律的急速舞蹈动作，肌张力降低和精神障碍。青春期后发病率迅速下降，偶有成年妇女发病，主要为孕妇。脑炎、白喉、水痘、麻疹、百日咳等感染以及系统性红斑狼疮和一氧化碳中毒等偶可引起本病。

小舞蹈病是风湿热在脑部的常见表现，大约1/4患者在病前已发生风湿热如关节痛，频繁喉痛，皮肤红斑，风湿性心脏病，约1/2在病中或日后出现多种风湿热现象，因此防治风湿热是关键，本病由于起病缓慢，早期症状不明显，在儿童可表现为注意力分散，不安宁，学习成绩退步，肢体动作笨拙等而被家长及教师误诊为有神经质或顽皮，故应引起注意，本病预后良好，但可复发，死亡常因并发症。

本病与风湿病密切相关，常为急性风湿病的一种表现，孕妇发生的妊娠性舞蹈病也多为风湿性舞蹈病的复发，也可见于猩红热，白喉等其它感染性疾病之后，本病病变主要在大脑皮层，纹状体，小脑，黑质等外，呈一种非特异性可逆性炎性病变，病变部位血管充血，血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润，神经细胞弥散性变性。

否

0.0008%

无传染性

需长期服药治疗

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

多发生在5～15岁的儿童

腓总神经损害

腓总神经损伤引起腓骨肌及胫骨前肌群的瘫痪和萎缩，患者不能伸足、提足、扬趾及伸足外翻，呈马蹄内翻足。步行时病人高举足，使髋关节、膝关节过度屈曲，当足落地时先足尖下垂，接着用整个足跖着地，似马或鸡的步态，或称跨阈步态。感觉障碍分布于小腿前外侧和足背，包括第一趾间隙。跟腱反射不受影响。

避免创伤，以防为主，患者足下垂和内翻，行走时稍不慎就可扭伤外踝，因此要教育病人预防继发性损伤。

(1)穿通伤，腓骨头骨折外伤，牵拉可损伤腓浅神经和腓深神经。 (2)受压：腓总神经绕过腓骨颈处最易受损长时间蹲位可引起

否

0.005%

无传染性

2-4周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

吩噻嗪类抗精神病药物中毒

患者过量吩噻嗪类抗精神病药物导致中毒。抗精神病药（antipsychotics）是指能治疗各类精神病及各种精神症状的药物，又称强安定剂或神经阻断剂。本类药物临床用途较多，而以氯丙嗪使用最广泛，本组药物口服后肠道吸收很不稳定，有抑制肠蠕动作用，肠内常可滞留很长时间，吸收后分布于全身组织、以脑及肺组织中含量最多，主要经肝脏代谢，大部分以葡萄糖醛酸盐或硫氧化合物形式排泄。药物排泄时间较长，半衰期为10～20小时，作用可持续几天。

专业指导 1.精神病患者应用此类药物，需嘱其家属监控用药。 2.掌握适应证及剂量，切勿滥用。 3.长期应用需密切观察临床症状及不良反应，并定期检查血象，必要时查肝功能。 4.注意与其他药物合用时的各种不良反应。本药不宜与吡罗昔康合用，否则可导致血锂浓度过高而中毒。

患者过量吩噻嗪类抗精神病药物导致中毒。 吩噻嗪药物主要作用于网状结构，以减轻焦虑紧张，幻觉妄想和病理性思维等精神症状，这类作用被认为是药物抑制中枢神经系统多巴胺受体，减少邻苯二酚氨的生成所致，本组药物又能抑制脑干血管运动和呕吐反射，以及阻断α肾上腺素能受体，抗组胺及抗胆硷能等作用。

否

0.05%(本病多见于长期服用吩噻嗪抗精神病药物的患者，发病率占服药总人数的0.05%)

无传染性

4-8周

60%-75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特殊人群

膈肌麻痹

膈肌麻痹(diaphragmaticparalysis)系由于一侧或两侧的膈神经受损，神经冲动传导被阻断而产生的膈肌麻痹，导致膈肌异常上升和运动障碍。单侧膈肌麻痹者多数无症状，左侧膈肌麻痹因胃底升高可能有嗳气、腹胀、腹痛等消化道症状。双侧完全性膈肌麻痹时，患者表现为严重的呼吸困难，腹部反常呼吸(吸气时腹部凹陷)，呼吸费力和辅助呼吸肌动用。通常有发绀等呼吸衰竭的表现。

1.主要针对不同原发病进行预防，如抵抗力下降是带状疱疹发病的一个重要因素因此，春季应劳逸结合注意休息，多喝水多吃新鲜蔬菜水果，多锻炼身体，提高抵抗力这是预防的关键。 2.早期患者可在皮下埋置电极以刺激膈神经，使膈肌恢复收缩功能，达到改善通气的目的。

病因多样，以恶性肿瘤侵犯或压迫和创伤性膈神经麻痹为常见，病因可归类如下： 临床上最常见，多见于肺癌纵隔淋巴结转移或中央型肺癌和纵隔肿瘤的直接侵犯，亦偶有见于心包，心脏和胸膜的恶性肿瘤。 创伤性膈神经麻痹 涉及纵隔的手术，包括纵隔肿瘤，肺癌，心包切除，冠脉搭桥，心内直视手术等，均有可能损伤甚至切断膈神经，各种类型的胸部损伤，分娩时婴儿颈部过度牵拉等，亦有可能损伤膈神经。 因创伤，肿瘤，颈椎骨质增生或椎间盘病变和颈椎结核等，在颈3～5椎体水平压迫或损伤膈神经。 脑干疾病累及支配膈神经的呼吸中枢，感染性多发性神经根炎等，偶可引起膈神经麻痹。 脊髓灰质炎，带状疱疹，白喉等疾病可以累及膈神经而引起麻痹。 纵隔巨大的淋巴结结核，纵隔炎等可损伤膈神经，但临床上非常罕见。偶然发生于胸腔手术不慎伤及神经。 运动神经单位疾病，结核，心包炎，纵隔炎，肺炎，铅中毒等，如巨大主动脉瘤引起左侧膈神经麻痹，部分患者找不到明确的膈神经麻痹的病因。 发病机制 1.病理改变 膈肌麻痹使膈肌处于松弛状态，由于胸膜腔的负压牵拉使膈肌被动延长和向上膨隆，长期膈肌麻痹可产生膈肌萎缩形成一层薄膜，最后形成后天性膈膨出，表现为薄膜状的膈肌与腹腔脏器明显向胸腔内膨升。 2.病理生理 膈肌麻痹可以是单侧，双侧，完全性或不完全性，单侧完全性膈肌麻痹使膈肌升高和矛盾运动(吸气时患侧膈肌上升而健侧下降)，但由于健侧膈肌的代偿，肺活量仅减少约30%，由于人体的肺通气功能有较大的储备能力，对平静状态或轻中度运动时的通气量无影响，左侧膈肌麻痹因胃底升高可能有嗳气，腹胀，腹痛等消化道症状，双侧完全性膈肌麻痹时，膈肌完全松弛，由于肋间肌和辅助吸气肌肉与膈肌的关系属于串联排列，所以，肋间肌和辅助吸气肌肉并不能对膈肌麻痹起到较好的代偿作用，由于吸气时膈肌上升，使肋间肌和辅助吸气肌的收缩力不能很好地转变为胸膜腔的负压，而胸腔内负压更大程度上取决于膈肌上升时的被动牵拉力(这是膈肌折叠术治疗双侧膈肌麻痹的理论基础)，因此双侧完全性膈肌麻痹时，肺活量的降低通常超过80%，静息状态下的通气亦受到明显的影响，导致明显呼吸困难和呼吸衰竭，由于肺脏膨胀受限，容易出现肺不张和反复肺部感染。

否

0.001%

无传染性

2-4周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——3000元）

无特定人群

格林－巴利综合征

格林-巴利综合征(GBS)是神经系统常见的一种严重疾病，主要病变在脊神经根和脊神经，可累及颅神经。与病毒感染或自身免疫反应有关。临床表现为急性，对称性、弛缓性肢体瘫痪。

1.本病为自限性，单相病程，经数周或数月恢复，70%~75%的病人完全恢复，25%遗留轻微神经功能缺损，5%死亡, 常死于呼吸衰竭，空肠弯曲菌感染者预后差，高龄，起病急骤或辅助通气者预后不良。 2.注意个人清洁，卫生，洗手，避免生食等都会减少空肠弯曲杆菌感染，从而避免急性运动轴索型神经病。

到目前为止GBS的病因仍不十分清楚，最早认为感染与中毒是病因基础，40%病人有前驱感染，其前驱因素有以下几种。 1.病毒与GBS：1983年Hurroiz报告1034例GBS，70%有前驱因素，2/3为病毒感染，主要表现为上感或腹泻，普遍认为巨细胞病毒，EB病毒，流感病毒等与GBS有很大关系，也有报告与肝炎病毒有密切关系，刘秀梅1988年报告4例急性肝炎合并GBS，另外徐贤豪报告乙肝病人中GBS发病6/500，明显高於对照组，乙肝ABSAg阳性100例中，GBS发病17例，对照组45例中GBS发病1例。 2.空肠弯曲菌与GBS：1982年Rhodes报告1例GBS，经便培养及抗体检测证实为空肠弯曲菌继发GBS，1984年又一学者报告56例GBS有空肠弯曲菌感染21例，国内唐健等1993年首先报告空肠弯曲菌感染是我国GBS主要前驱因素，报告17例GBS中71%有胃肠道感染症状，且血清空肠弯曲菌Igm抗体阳性率53%，均高於国外文献，目前空肠弯曲菌与GBS的关系已成为GBS研究的焦点。 3.疫苗接种与GBS：一组资料1034例GBS中有4.5%疫苗接种后发病，多见於流感疫苗，肝炎疫苗，麻疹疫苗接种后发病，我科於1995年收治一例甲肝疫苗接种后发病的GBS。 4.遗传与GBS：有人报告GBS病人A3和B8基因频率明显增高，认为GBS与遗传有一定关系。 5.微量元素与GBS：张祥建等报告GBS病人存在微量元素Zn，Cu，Fe代谢异常，认为微量元素异常，可能在GBS发病中起一定作用。

否

发病率约为0.0001%--0.0003%

无传染性

3-6个月

50-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

肝豆状核变性

肝豆状核变性是以青少年为主的遗传性疾病，由铜代谢障碍引起。其特点为肝硬化、大脑基底节软化和变性、角膜色素环(Kayser-Fleischer环)，伴有血浆铜蓝蛋白缺少和氨基酸尿症。又名Wilson病。

1、防治本病应及早确诊，及时纠正患者铜代谢的正平衡状况，注意减少食物含铜量(<1mg/d)，限制含铜多的饮食，如坚果类，巧克力，豌豆，蚕豆，玉米，香菇，贝壳和螺类，蜜糖，动物肝和血等，高氨基酸，高蛋白饮食能促进尿铜排泄。 2、对WD患者的家族成员测定血清铜蓝蛋白，血清铜，尿铜及体外培养皮肤成纤维细胞的含铜量有助于发现WD症状前纯合子及杂合子，发现症状前纯合子可以及早治疗，杂合子应禁忌与杂合子结婚以免其子代发生纯合子，产前检查如发现为纯合子，应终止妊娠，以杜绝患者的来源。

病因学 本病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。 发病机理 关于肝豆状核变性发生机制有以下几个学说：①该类患者胆汁中与铜结合的正常物质缺陷，可能是鹅脱氧胆酸与牛磺酸结合缺陷，导致胆汁分泌铜功能障碍。不支持这一学说的证据是：该类患者胆汁铜结合蛋白没有质的改变，而且没有证据表明该类患者存在胆酸代谢异常。②肝脏铜结合蛋白合成异常，导致蛋白对铜的亲合力增加，支持这一学说的证据有，Wilson病患者铜结合蛋白(肝脏铜蛋白)对铜的结合常数是原发性胆汁性硬化患者该常数的4倍，但人们对资料的分析方法提出质疑，因而，Wilson病中异常蛋白对铜的高亲和力是否就是Wilson病的形成机制有待进一步阐明。③最合理的学说，是肝脏细胞的溶酶体参与了铜的代谢过程，实验观察到，Wilson病患者肝细胞溶酶体含量高出对照的40倍，认为Wilson病患者肝细胞溶酶体缺陷干扰了铜由溶酶体分泌到胆汁中去的过程，从而导致了Wilson病患者肝脏含铜量的增加。 总之，Wilson病不是由于肠道对铜吸收增加，而是由于胆道对铜的分泌障碍，这一障碍是先天性的，有基因缺陷的患者，在生后3个月不能合铜正平衡代谢转为正常，使铜正平衡代谢持续存在，结果导致了铜在体内的堆积。 病理改变 一、肝脏 最早的组织学变化是光镜下小叶周边区的肝细胞核内糖原变性。核内糖原成块或呈空泡状，有中等程度的脂肪浸润。脂肪滴由甘油三酯组成，以后脂肪滴数量增加，并融合增大。脂肪变性从形态学上与酒精脂肪变性相似，与脂肪变性并存或在脂肪变性前就已发生病变的细胞器是线粒体，线粒体体积增大、膜分离、嵴扩张、呈晶体状排列，有空泡、基质呈显著颗粒状。线粒体变化可能在发病机制上与脂肪变性有关。随着D-青霉胺的治疗，线粒体变化可以减轻甚至消失，说明线粒体的变化是由铜的毒性作用引起。 肝脏由脂肪浸润到肝硬化这一过程的变化速度个体差异很大。某些患者可发生慢性活动性肝炎，可有单核细胞浸润，多数为淋巴细胞和浆细胞，可有碎屑样坏死，并且这种坏死可越过界板，可有肝实质塌陷，桥接样坏死和肝纤维化，这种慢性活动性肝炎相鉴别。肝脏病变可自然缓解，可进展为大结节性肝硬化或很快发展为暴发性肝炎，后者治疗效果很差。 在肝硬化形成过程中可能有肝实质的炎性细胞浸润或实质坏死，最终形成大结节性或大结节小结节并存的肝硬化，纤维分隔可宽可窄，胆管增生，还可伴有Wilson病早期的一些病理变化如核糖体变性、脂肪变性等。 二、脑 整个神经系统均可受累，而以豆状核、视丘、尾核、脑岛和带状核受累较重，以豆状核内的壳核最为显著。肉眼可见大脑半球有不同程度萎缩，豆状核缩小、软化和小空洞形成，组织学显示神经细胞变性坏死，星形胶质细胞肥大、增生和变性。 三、肾脏 铜在近曲小管沉着，显示脂肪变性和水样变性。 四、角膜 铜沉着在角膜后Descemet膜的周围形成棕绿色的色素沉着，称Kayser-Fleischer环。

否

0.0002%

无传染性

1-3个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-20000元）

好发于10～25岁的青少年

海绵窦血栓

海绵窦血栓形成是一种严重的化脓性血栓性静脉炎，可为全身败血症的一部分表现。本病除颅内感染直接播散外，主要为眼眶，面部，口腔，咽喉，耳，鼻，及副鼻窦等处的化脓性病灶蔓延而来，亦可由全身传染病的迁徒性感染所致，此外与体质虚弱，心功能不全及外伤等有关。

1.注意面部卫生，纠正挖鼻孔，拔鼻毛等不良习惯。 2.当鼻，唇，颊部发生疖肿时，应及时治疗，切忌挤压或滥行手术。

本病除颅内感染直接播散外，主要为眼眶，面部，口腔，咽喉，耳，鼻，及副鼻窦等处的化脓性病灶蔓延而来，亦可由全身传染病的迁徒性感染所致，此外与体质虚弱，心功能不全及外伤等有关。 引起海绵窦血栓的原因可以分为感染性和非感染性。 感染性：顾名思义，是由发生在头皮，颜面，鼻窦，眼，咽，耳等部位的感染，经静脉回流蔓延至海绵窦而引起的。 非感染性：可能是因为头面部外伤，身体其他部位肿瘤或结核转移而发病的。

否

0.005%

无传染性

2个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

昏迷

昏迷(coma)是处于对外界刺激无反应状态，时常有生命体征的急剧变化。而且不能被唤醒去认识自身或周围环境，是最严重的意识障碍，即持续性意识完全丧失;也是脑功能衰竭的主要表现之一。颅内病变和代谢性脑病是常见二大类病因。

(1)饮食护理，应给予病人高热量，容消化流质食物;不能吞咽者给予鼻饲，鼻饲食物可为牛奶，米汤，菜汤，肉汤和果汁水等，另外，也可将牛奶，鸡蛋，淀粉，菜汁等调配在一起，制成稀粥状的混合奶，鼻饲给病人，每次鼻饲量200～350毫升，每日4～5次，鼻饲时，应加强病人所用餐具的清洗，消毒。 (2)保持呼吸道通畅，防止感冒，长期昏迷的病人机体抵抗力较低，要注意给病人保暖，防止受凉，感冒，病人无论取何种卧位都要使其面部转向一侧，以利于呼吸道分泌物的引流;当病人有痰或口中有分泌物和呕吐物时，要及时吸出或抠出;每次翻身变换病人体位时，轻扣病人背部等，以防吸入性或坠积性肺炎的发生。 (3)预防褥疮，昏迷病人预防褥疮最根本的办法是定时翻身，一般每2～3小时翻身一次，另外，还要及时更换潮湿的床单，被褥和衣服，现介绍：人翻身法(以置病人于左侧卧位为例)：第一步家属站于病人右侧，先使病人平卧，然后将病人双下肢屈起;第二步家属将左手臂放于病人腰下，右手臂置于病人大腿根下部，然后将病人抬起并移向右侧(家属侧)，再将左手放在病人肩下部，右手放于腰下，抬起，移向右侧;第三步将病人头，颈，躯干同时转向左侧即左侧卧位;最后在病人背部，头部各放一枕头，以支持其翻身体位，并使病人舒适。 (4)预防烫伤，长期昏迷的病人末梢循环不好，冬季时手，脚越发冰凉，家人在给病人使用热水带等取暖时，一定要注意温度不可过高，一般低于摄氏50度，以免发生烫伤。 (5)防止便秘，长期卧床的病人容易便秘，为了防止便秘，每天可给病人吃一些香蕉及蜂蜜和含纤维素多的食物，每日早晚给病人按摩腹部，3天未大便者，应服用麻仁润肠丸或大黄苏打片等缓泻药，必要时可用开塞露帮助排便。 (6)防止泌尿系感染，病人如能自行排尿，要及时更换尿湿的衣服，床单，被褥，如病人需用导尿管帮助排尿，每次清理病人尿袋时要注意无菌操作，导尿管要定期更换，帮助病人翻身时，不可将尿袋抬至高于病人卧位水平，以免尿液返流造成泌尿系感染。 (7)防止坠床，躁动不安的病人应安装床挡，必要时使用保护带，防止病人坠床，摔伤。 (8)预防结膜，角膜炎，对眼睛不能闭合者，可给病人涂用抗生素眼膏并加盖湿纱布，以防结，角膜炎的发生。

常见为出血、血管梗塞、炎症、外伤与肿瘤等。 1.脑出血性疾病：常见于脑出血与蛛网膜下腔出血。但自CT应用以来少量的脑出血包括基底节区出血、桥脑出血很少引起昏迷。 2.脑梗死如脑栓塞、脑血栓形成等也可引起昏迷。 3.炎症：如各种脑炎、脑脓肿、脑膜炎等。 4.外伤：如脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等。 5.其他 如癫痫、中毒性脑病等。 见于全身重度感染，包括各种细茵、病毒、螺旋体、寄生虫等。常见于败血症、肺炎、猩红热、白喉、百日咳、伤寒以及泌尿道感染。 如尿毒症、肝病、甲状腺危象、糖尿病、高渗性糖尿病、低血糖以及慢性肾上腺功能减退症等所引起的昏迷。 外源性中毒包括工业毒物中毒、农药类中毒、药物类中毒、植物类中毒、动物类中毒等。 心血管疾病如心律失常、心肌梗死、肺性脑病和高血压性脑病等。 水、电解质平衡紊乱如慢性充血性心力衰竭、慢性肾上腺皮质功能减退症等引起的稀释性低铀血症等。

否

0.01%

无传染性

1-7天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000-40000元）

无特定人群

昏厥

昏厥是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒，系因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。昏厥的产生可由于心输出量的明显减少，或心脏瞬时停搏。大循环中周围血管阻力下降，或由于局部脑供血不足所致。当人体站立时，心输出量停止1～2秒钟，就会有头昏无力感，3～4秒钟却可发生意识丧失。

1.病人昏厥发作跌倒时，应让其平卧，迅速解开衣领，注意保持呼吸道通畅，痰多时，应吸痰，以免痰液阻塞，气道不利，当患者开始清醒时，不要急于坐起，更不要站起，应再平卧几分钟，然后徐徐坐起，以免昏厥再发。 2.因本证发作之前常有先兆，当有头晕眼花，出冷汗，心慌，面色苍白等前驱症状时，应立即嘱其平卧，以免跌倒受伤，对于平素体质虚弱，病后或老年气血亏虚者，应注意避免过度疲劳，不要站立过久，在变换体位时动作宜缓，不可过急，以免诱发昏厥。 3.应注意戒郁怒，节忧思，避免情志相激，而致病。 4.体胖湿盛痰多之人，饮食宜清淡，戒烟酒。 5.偶然发病者，苏醒后要注意调理，避免再发;经常反复发作者，要找出病因，予以积极治疗。

由于心律失常，心肌梗塞等原因引起心搏出量急骤降低所致，特别常见于房室传导阻滞，室性阵发性心动过速等。 这是一种常见的昏厥，(1)由于迷走神经张力增高，(2)体位性晕厥，多在卧位转成直立时发生，(3)颈动脉窦过敏性昏厥。 在排尿时或排尿后突然发生，多见于男性，尤易于夜间起床排尿或蹩尿过长时出现。 由于颅内外脑血管病变或血管运动中枢本身受损引致的昏厥。 常见于有慢性阻塞性肺部疾病或伴有肺气肿者，失血失水性昏厥，可由各种原因引起的急性大量失血失水，有效循环量急骤减低所致，高山适应浪和低血糖性昏厥，系由于吸入空气中氧含量和血糖含量不够所致。

否

60%

无传染性

1天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——3000元）

无特定人群

颈椎病

颈椎病又称颈椎综合征，是颈椎骨关节炎，增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的总称，是一种以退行性病理改变为基础的疾患，主要由于颈椎长期劳损、骨质增生，或椎间盘脱出，韧带增厚，致使颈椎脊髓、神经根或椎动脉受压，出现一系列功能障碍的临床综合征。表现为颈椎间盘退变本身及其继发性的一系列病理改变，如椎节失稳，松动，髓核突出或脱出，骨刺形成，韧带肥厚和继发的椎管狭窄等，刺激或压迫了邻近的神经根、脊髓，椎动脉及颈部交感神经等组织，并引起各种各样症状和体征的综合征。

劲椎病日常预防 1、加强颈肩部肌肉的锻炼，在工间或工余时，做头及双上肢的前屈、后伸及旋转运动，既可缓解疲劳，又能使肌肉发达，韧度增强，从而有利于颈段脊柱的稳定性，增强颈肩顺应颈部突然变化的能力。 2、避免高枕睡眠的不良习惯，高枕使头部前屈，增大下位颈椎的应力，有加速颈椎退变的可能。 3、注意颈肩部保暖，避免头颈负重物，避免过度疲劳，坐车时不要打瞌睡。 4、及早，彻底治疗颈肩、背软组织劳损，防止其发展为颈椎病。 5、劳动或走路时要防止闪、挫伤。 6、长期伏案工作者，应定时改变头部体位，按时做颈肩部肌肉的锻炼。 7、注意端正头、颈、肩、背的姿势，不要偏头耸肩、谈话、看书时要正面注视。要保持脊柱的正直。 8、中医认为胡桃、山萸肉、生地，黑芝麻等具有补肾髓之功，合理地少量服用可起到强壮筋骨，推迟肾与关节退变的作用。 健康教育 1、阅读有关颈椎病的书，掌握用科学的手段防治疾病。 2、保持乐观精神，树立与疾病艰苦抗衡的思想，配合医生治疗，减少复发。

其主要病理改变是：早期为颈椎间盘变性，髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀，变粗，继而发生玻璃样变性，甚至破裂，颈椎间盘变性后，耐压性能及耐牵拉性能减低，当受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉力的作用时，变性的椎间盘可以发生局限性或广泛性向四周隆突，使椎间盘间隙变窄，关节突重叠，错位，以及椎间孔的纵径变小，由于椎间盘的耐牵拉力变弱，当颈椎活动时，相邻椎骨之间的稳定性减小而出现椎骨间不稳，椎体间的活动度加大和使椎体有轻度滑脱，继而出现后方小关节，钩椎关节和椎板的骨质增生，黄韧带和项韧带变性，软骨化和骨化等改变。 由于颈椎间盘向四周膨隆，可将其周围组织(如前，后纵韧带)及椎体骨膜掀起，而在椎体与突出的椎间盘及被掀起的韧带组织之间形成间隙，称"韧带间盘间隙"，其中有组织液积聚，再加上微细损伤所形起的出血，使这种血性液体发生机化然后钙化，骨化，于是形成了骨赘，椎体前后韧带的松弛，又使颈椎不稳定，更增加了受创伤的机会，使骨赘逐渐增大，骨赘连同膨出的纤维环，后纵韧带和由于创伤反应所引起的水肿或纤维疤痕组织，在相当于椎间盘部位形成一个突向椎管内的混合物，就可能对脊神经或脊髓产生压迫作用。 钩椎关节的骨赘可从前向后突入椎间孔压迫神经根及椎动脉，椎体前缘的骨赘一般不会引起症状，但文献上也有这种前骨赘影响吞咽或造成嘶哑的报告，脊髓及神经根受压后，开始时仅为功能上的改变，如不及时减轻压力，逐渐会产生不可逆的变化，因此如果非手术治疗无效，应及时进行手术治疗。 补充说明： 颈椎病主要因为颈椎间盘和颈椎及其附属结构的退行性改变引起。 颈椎病的发病机制和腰椎间盘突出症一样，不能单纯用机械压迫因素来解释，还有血管因素和化学因素在起作用，因而引起水肿及炎症引发或加重了神经症状。

否

10%-20%

无传染性

3-6个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

僵人综合征

僵人综合征(stiffmansyndrome，SMS)是中枢神经一种少见的以躯体中轴部位为主的肌肉波动性、进行性僵硬伴阵发性痛性痉挛为特征的疾病。 僵人综合征由Moersch和Woltman(1956)首先描述命名，迄今只报道几例SMS患者伴癌肿且谷氨酸脱羧酶循环抗体(抗-GAD抗体)缺如的病例，在10例受检患者中，6例出现针对128kDa抗原的特异性抗体，抗体由神经元胞质及肿瘤共同表达，伴此抗体的癌肿多种多样，乳腺癌尤多，还可见于结肠癌及Hodgkin病等。

无特殊预防方法，应早期诊治可能的与自身免疫有关的疾病，如恶性贫血，甲状腺功能亢进，甲状腺炎，肾上腺皮质功能不全，白斑病，胰岛素依赖性糖尿病等;以及乳腺癌，淋巴瘤，肺癌等恶性肿瘤。

SMS病因迄今不清，罕见常染色体显性遗传，Solimena(1988)提出其发病可能与自身免疫有关，文献报告SMS可伴有与自身免疫有关的疾病，如恶性贫血，甲状腺功能亢进，甲状腺炎，肾上腺皮质功能不全，白斑病，胰岛素依赖性糖尿病等，部分患者病前有感染史，其脑脊液白细胞，蛋白或免疫球蛋白轻度升高。 有报道称60%的SMS病例有抗-GAD抗体，大多数无神经损害的胰岛素依赖型糖尿病患者也可发现此抗体，以上均提示自身免疫机制参与SMS的致病过程，SMS患者发生肌强直的原因不清，其中部分患者可能为脊髓中间神经元损害所致。 SMS还可伴发乳腺癌，淋巴瘤，肺癌等恶性肿瘤，因此有称其为一种副肿瘤综合征。 发病机制 60%～70%的SMS患者血清和脑脊液中抗谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)自身抗体升高，Schmierer发现GAD抗体阴性患者有一种神经元突触前膜12B-kd蛋白抗体，至于这些抗体在疾病中的作用尚不清楚，血浆置换和免疫抑制药治疗能使部分患者症状缓解，以上发现均提示本病可能为自身免疫性疾病。 α运动神经元受兴奋性儿茶酚胺能神经系统和抑制性γ-氨基丁酸(GABA)能神经系统控制，SMS可能由于两者的失衡而导致肌肉僵硬和阵挛，依据是患者尿中去甲肾上腺素代谢产物甲氧羟苯乙醇(MHPG)明显升高，临床应用安定治疗取得良好疗效和GAD抗体的发现，安定可以抑制儿茶酚胺神经的活动，降低α运动神经元的兴奋性，并增强GABA的中枢抑制作用，使尿中MHPG下降，GAD为GABA能神经的胞质内切酶，使谷氨酸转化为GABA;GAD抗体升高可能影响GABA的合成或功能障碍，使GABA的抑制作用降低，国内学者认为SMS肌僵硬的机制可能为抑制性中间神经元被抑制，兴奋性中间神经元活动亢进，总之本病确切的发病机制有待进一步研究。

否

0.0003%

无传染性

1-3个月

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

急性脊髓炎

急性脊髓炎是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。部分病人起病后，瘫痪和感觉障碍的水平均不断上升，最终甚至波及上颈髓而引起四肢瘫痪和呼吸肌麻痹，并可伴高热，危及病人生命安全，称为上升性脊髓炎。

预防并发症： ①翻身、拍背, 防止坠积性肺炎, 瘫肢保持功能位。 ②骨隆起处放置气圈, 按摩皮肤, 活动瘫痪肢体。 ③皮肤发红用70%酒精轻揉, 涂3.5%安息香酊; 褥疮局部换药, 加强营养; 忌用热水袋以防烫伤。 ④排尿障碍行留置导尿, 预防尿路感染; 吞咽困难应放置胃管。 早期康复训练有助于功能恢复及改善预后。 预后与病情严重程度有关 1.无合并症者3~6个月可基本恢复, 生活自理。 2.完全截瘫6个月后EMG仍为失神经改变, MRI示髓内广泛改变, 病变>10个脊髓节段者预后不良。 3.合并泌尿系感染，褥疮和肺炎影响恢复，遗留后遗症。 4.急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差, 短期内可死于呼吸循环衰竭。 5.约10%的患者演变为多发性硬化或视神经脊髓炎。

病因未明，可能由于某些病毒感染所致，或感染后的一种机体自身免疫反应。炎症可累及脊髓的不同部位，但以上胸髓最多见。病变部位的脊髓肿胀、充血、变软，软脊膜充血、混浊，脊髓切面灰白质分界不清，可见点状出血。镜下见有软脊膜充血和炎性细胞浸润。严重者脊髓软化、坏死，后期可有脊髓萎缩和疤痕形成。 疫苗接种导致的急性脊髓炎较少见，主要是疫苗作为异物进入人体后，人体产生自身免疫反应，脊髓出现肿胀、发红、充血等炎症反应。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

无特定人群

脊髓压迫症

脊髓压迫症是神经系统常见疾患，它是一组具有占位性特征的椎管内病变。有明显的进展性的脊髓受压临床表现，随着病因的发展和扩大，脊髓、脊神经根，及其供应血管遭受压迫并日趋严重，造成脊髓水肿，变性、坏死等病理变化，最终将导致脊髓功能的丧失，出现受压平面以下的肢体运动、反射、感觉，括约肌功能以及皮肤营养障碍，严重影响患者的生活和劳动能力。 一般而论，本病若能及早诊断和治疗，其预后甚佳。因此必须普及和提高对脊髓压迫症的认识和重视。

脊髓压迫症预后的决定因素很多，如病变性质，解除压迫可能性及程度，如髓外硬膜内肿瘤多为良性，手术切除预后良好;髓内肿瘤预后较差，通常受压时间愈短，脊髓功能损害愈小，愈可能恢复，急性脊髓压迫因不能充分发挥代偿功能，预后较差，治疗主要是预防各种原发病对脊髓的压迫损伤，提倡早期手术解除脊髓压迫；应尽早选用神经营养代谢药，如B族维生素，维生素E，胞磷胆碱，ATP，辅酶A以及神经生长因子等药物，或可部分改善脊髓的功能。

(一)发病原因 以肿瘤最为常见，约占脊髓压迫症总数的1/3以上，脊柱损伤的椎体脱位，骨折片错位及血肿，炎性及寄生虫性肉芽肿，脓肿，椎间盘突出，脊髓血管畸形以及某些先天性脊柱病变等均可引起脊髓压迫。 1.肿瘤 (1)起源于脊髓组织本身及其附属结构：占绝大多数，包括来自脊神经，脊髓膜，脊髓内胶质细胞，脊髓血管及脊髓周围的脂肪结缔组织的肿瘤，其中近半数(约47.13%)为神经鞘膜瘤，包括少数的神经纤维瘤，其次为脊膜瘤，被认为是恶性的脊髓内胶质瘤仅占10.87%左右，此外，某些先天性肿瘤，如皮样囊肿，上皮样囊肿及畸胎瘤等亦有发生，脊髓硬膜外脂肪组织丰富，因此脂肪瘤的发生亦不少见，肿瘤可发生于椎管腔的任何部位，但神经鞘膜瘤以胸段多见，先天性肿瘤则以腰骶部为多。 (2)起源于脊柱和其他器官的恶性肿瘤：亦可侵犯，转移到椎管内而累及脊髓，其中以肺，乳房，肾脏，胃肠道的恶性肿瘤为常见，亦偶见淋巴瘤，白血病侵及脊髓而发生脊髓压迫症状者。 2.炎症 周身其他部位的细菌性感染病灶经血行播散，脊柱邻近组织的化脓性病灶的直接蔓延以及直接种植(“医源性”)等途径，均可造成椎管内急性脓肿或慢性真性肉芽肿而压迫脊髓，以硬脊膜外多见，硬脊膜下和脊髓内脓肿则极罕见，非细菌性感染性脊髓蛛网膜炎，以及损伤，出血，化学性的如药物鞘内注射等和某些原因不明所致的蛛网膜炎，则可引起脊髓与炎性蛛网膜粘连，甚者蛛网膜形成囊肿而压迫脊髓，此外，某些特异性炎症如结核，寄生虫性肉芽肿等亦可造成脊髓压迫。 3.损伤 脊柱损伤时常合并脊髓损伤，而脊柱损伤又可因有椎体，椎弓和椎板的骨折，脱位，小关节交错，椎间盘突出，椎管内血肿形成等原因而导致脊髓压迫。 4.脊髓血管畸形 多因先天性胚胎发育上的异常所致，后天疾患如炎症，损伤，动脉硬化症等能否引起脊髓血管畸形迄今尚无有力的资料证实，脊髓血管畸形造成脊髓功能障碍的原因，除畸形血管的扩张膨胀具有压迫作用外，还因动脉短路，静脉淤血导致脊髓缺血性损害。 5.椎间盘突出 又称髓核突出，亦属较常见的脊髓压迫原因，常因过度用力或脊柱的过伸，过屈运动引起，有谓因打喷嚏或用力咳嗽而导致椎间盘突出者，此乃实属罕见，椎间盘突出亦可因髓核本身的脱水老化所致，可无明显损伤因素，多发生于颈下段，可以同时有一个以上髓核突出，病程长，症状进展缓慢，此乃属脊柱退行性病变的一部分。 6.其他 某些先天性脊柱疾患，如颅底凹陷，寰椎枕化，颈椎融合症，脊柱裂，脊膜脊髓膨出，脊柱佝偻侧突畸形以及严重的肥大性脊柱骨关节炎等均可造成脊髓压迫。 (二)发病机制 脊髓深藏在骨性的椎管腔内，其组织结构和生物学特性与脑组织相类似，含水分丰富，质软而脆弱，不可压缩性，对血氧缺乏较为敏感等特性，这些特性决定了脊髓对压迫性和缺血性损害的病理变化和临床特征，从发病机制上看，不同的压迫因素及其发展速度，决定了临床表现。 一般说来，任何一种压迫病因对脊髓的影响总是两方面的，一是机械压迫，二是血供障碍，机械因素引起的作用快，几乎立即出现症状，致伤性强，压迫解除后功能恢复慢，常需数小时，数天以后才能逐渐恢复，脊髓本身的各种组织对压力的耐受性亦有所不同，灰质的耐受性一般比白质大，传导束中的粗神经纤维对压迫的耐受性比细纤维差，故容易受损，触觉和本体感觉的神经纤维较粗(直径12～15μm)，痛觉和温觉的神经纤维较细(直径2～5μm)，故当两者同时受压时，前者出现症状较早，但解除压迫后，恢复也较快，较完全，一般而言，从脊髓受压至发生完全性功能障碍的过程越长，完全性功能障碍持续时间越短，在解除压迫后功能恢复也越快，越完全，血供障碍因素的作用慢，阻断血供需1～5min后方出现症状，恢复血供后功能恢复也快，但若供血完全阻断超过10min，脊髓将产生严重缺血，功能难以恢复，脊髓受压早期，血循环障碍是可逆的，但压迫程度加剧和时间过久后，即变为不可逆，动脉受压后其分布区供血不足，引起脊髓变性和软化而静脉受压后发生淤血，引起脊髓水肿，从而加剧脊髓受压和损害，在耐受缺血方面，白质比灰质耐受性强，细纤维比粗纤维强。 临床分型 由于致病因素发展速度的快慢不同，脊髓压迫可分为急性，亚急性和慢性3种类型。 1.急性压迫 多因损伤(此处指损伤后椎管内血肿形成或骨折片压迫脊髓而言)，转移性肿瘤，急性硬脊膜外脓肿，椎管内出血等原因引起。 其占位体积在较短时间内(1～3天)便超过了压迫部位脊髓腔的储备间隙，便出现下述病理变化，通常静脉血回流首先受阻，静脉压增加导致水分过多地渗透到血管外，细胞间水分增多，受压区域的神经细胞，胶质细胞以及神经轴突水肿肿胀，脊髓体积增大，加剧了压迫，病变进一步发展招致动脉供血障碍，细胞组织缺氧，产生代谢障碍，酸性产物积聚，细胞膜通透性增加，细胞内，外钾，钠离子交换遭到破坏，细胞内钙超载，细胞器发生溶解等一系列生物物理变化，Fchlings等通过多因素回归分析，发现脊髓损伤程度和缺血程度与损伤后轴突传导功能显著相关，最终将导致脊髓功能完全障碍。 显微镜下可见细胞体及其轴突水肿，细胞间液增加，细胞及纤维变性，软化，断裂，溶解液化和坏死，最终形成纤维结缔组织样瘢痕与蛛网膜，硬脊膜粘连，脑脊液循环受阻，受压平面以下的脊髓则因与中枢部分失掉联系，细胞逐渐发生萎缩性变化，神经纤维发生脱髓鞘，脊髓体积缩小，与蛛网膜有不同程度粘连。 上述病理变化发展至终结，是脊髓功能丧失的病理基础，压迫的程度不同和压迫的阶段不同，变化也不一样，若压迫程度较轻或较早期，细胞仅有水肿和轻度水肿样变，此时如能解除压迫，损害是可逆的，当细胞器已经溶解，胞体与胞突发生断离，则纵然解除了压迫因素，功能也难以恢复，一般在受压的中心区病变最为严重。 2.慢性压迫 此为椎管内良性肿瘤如神经鞘瘤，脊膜瘤，脂肪瘤，良性畸胎瘤，囊肿等以及脊柱结核和某些先天性脊柱畸形引起，由于病变发展速度缓慢，脊髓非骤然受压，在病变缓慢发展的同时，脊髓逐渐地，程度不同地获得适应和代偿能力，或因侧支循环的建立而获得足够的血液供应，并可借椎管内脂肪组织消失，椎管扩大，椎板，椎弓根和椎体的变薄，骨质受侵蚀等变化，使脊髓受压得到减轻。 慢性受压的病理变化与急性受压者截然不同，压迫病因可存在相当时间，脊髓腔已完全阻塞，而脊髓仍可无明显水肿肿胀，相反，脊髓变得细小，甚者，其大小仅及原有的一半或更小，脊髓被推向一边成弓形弯曲，受压部位呈现一凹形压迹，其大小深浅随占位病变大小形状而异，其表面可见轻度充血，与蛛网膜有不同程度粘连，神经根被牵拉或压迫，此系根痛和节段性感觉或运动障碍的病理基础。 上述病理变化决定了慢性脊髓受压的下列临床特征。 (1)代偿性：脊髓受压过程缓慢而逐步获得适应与代偿能力，在相当长一段时间(数月至1年以上)可不出现临床症状，随着压迫的加剧其症状的出现亦常井然有序，髓外的压迫常首先出现神经根刺激或损害症状，亦可因压迫紧邻的传导束而出现相应的损害症状，随后则为脊髓受压侧的半切症状，最后导致脊髓功能完全障碍，全过程往往长达1～2年以上，上海第二医科大学附属仁济医院神经外科有2例女性神经鞘瘤患者，病变分别为4年及7年，经检查证实椎管腔完全阻塞，但患者仍能操理家务，上下楼梯，手术所见脊髓已被压迫成原有大小的1/3左右，此足以说明脊髓对慢性压迫的耐受性和代偿能力。 (2)波动性：慢性脊髓受压病程长，其临床症状总的趋势是不断加重的，但亦见某些病例在某一症状或一组症状出现之后稳定相当时期而不再加重，甚至可有缓解或减轻现象，重而复轻，轻而复重，可有反复，这种症状的波动，常见于肿瘤的囊性变，血管性肿瘤和椎间盘突出症，部分神经鞘瘤患者亦有波动性的临床表现，有的是由于接受了药物和物理治疗症状得到缓解的，症状的波动若画曲线表示，波峰总是一次比一次高，或者还伴有新的症状或体征出现，最终必将出现脊髓功能的完全性损害，(3)节段性：脊髓的运动和感觉神经具有节段性特点，不同节段的脊髓受压出现不同部位的运动，感觉和反射障碍，髓外压迫病变早期出现的根痛，“肉跳”，是这种节段装置遭受刺激的表现和特点。 (4)多发性：肿瘤引起的脊髓压迫以单发者多见，但亦偶见多发性肿瘤同时或相继压迫脊髓的不同平面，如多发性神经纤维瘤病和转移性肿瘤，此外，蛛网膜囊肿，炎性肉芽肿亦有多发者。 3.亚急性压迫 其表现介于急性与慢性压迫之间，不再赘述。

否

0.025%

无传染性

3-6个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——20000元）

无特定人群

延髓进行性麻痹

进行性延髓(球)麻痹是延髓和桥脑颅神经运动核的变性疾病，为运动神经元病的一种类型，呈进行性吞咽困难、构音不清及面肌和咀嚼肌的无力。表现为肌无力、肌萎缩与锥体束征不同的组合，感觉和括约肌功能一般不受影响。有的患者可疑有慢性重金属中毒史。

防止误吸为避免发生因食物和水的误吸而导致的呛咳，禁止病人自行进食，给予留置胃管，进行鼻饲。在经过吞咽实验证明吞咽功能恢复后，方可停止鼻饲。拔出胃管前，须先向管内注入30～50ml 气体,然后反折胃管尾部再拔出。避免在拔出胃管过程中，管内残留的食物被吸入气管。

是病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干后组运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的慢性进行性变性疾病。临床特征为上、下运动神经元受损症状和体征并存。

否

0.0002%

无传染性

终身间歇性治疗

15%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000——80000元）

多在中年后发病

结节性硬化病

结节性硬化症(tuberoussclerosis)又称结节性脑硬化，Bourneville病。本病可归类于神经皮肤综合征(亦称斑痣性错构瘤病)，是源于外胚层的器官发育异常所致，病变累及神经系统、皮肤和眼，也可累及中胚层，内胚层器官如心、肺、骨，肾和胃肠等。临床以面部皮脂腺瘤、癫痫发作及智能减退为特征。

本病无特殊预防措施，早发现早诊断早治疗是关键。应积极控制癫痫发作。对伴发的颅内肿瘤治疗同脑瘤。若先证者无明确家族史，建议其父母进行皮肤、视网膜、脑影像学及肾B超检查。先证者兄弟姐妹的患病危险性取决于其父母是否为患者。若是患者，则其患病的危险率为50%;若父母无肯定发现，则先证者的兄弟姐妹的患病危险性为1-2%，这是由于存在生殖细胞嵌合体现象。先证者的子女的患病危险性为50%。其他家族成员患病的可能性取决先证者父母是否为患者，父母中患病方其家庭成员亦有患病危险性。

该病为遗传病，根据基因定位可分为四型：TSC1、TSC2、TSC3、TSC4。TSC1和TSC2突变分别引起错构瘤蛋白(hamartin)和结节蛋白(tuberin)功能异常，影响其细胞分化调节功能，从而导致外胚层、中胚层和内胚层细胞生长和分化的异常。遗传方式为常染色体显性遗传，家族性病例约占三分之一，即由父母一方遗传而来突变的TSC1或TSC2基因;散发病例约占三分之二，即出生时患者携带新突变的TSC1或TSC2基因，并无家族成员患病。家族性患者TSC1突变较为多见，而散发性患者TSC2突变较常见。

否

0.001%

母婴传播

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

婴幼儿

脊髓亚急性联合变性

脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴周围神经损害而出现的周围性感觉障碍。本病与维生素B12缺乏有关，髓鞘是神经周围促进神经冲动传导的结构，而维生素B12是髓鞘和核蛋白形成必需的辅酶，缺乏维生素B12会引起髓鞘合成障碍而导致神经及精神病损；且因维生素B12还参与血红蛋白的合成，故缺乏可导致贫血。

本病主要累及脊髓的后索和侧索，本病如能在发病后3个月内积极用维生素B12治疗，常可获得完全恢复，若不经对症治疗，常在发病2-3年后进展，甚至危及生命，因此早期诊断，及时治疗是决定本病预后的关键。

摄入的维生素B12必须与胃内壁细胞分泌的内因子结合成稳定的复合物，才不会被肠道细菌利用而在回肠远端吸收，维生素B12摄取，吸收，结合与转运的任一环节发生障碍。 如内因子分泌的先天性缺陷，萎缩性胃炎，胃大部切除术后，小肠原发性吸收不良，回肠切除等时，就会引起维生素B12缺乏，从而引起临床症状。 本病与维生素B12缺乏有关，髓鞘是神经周围促进神经冲动传导的结构，而维生素B12是髓鞘和核蛋白形成必需的辅酶，缺乏维生素B12会引起髓鞘合成障碍而导致神经及精神病损;且因维生素B12还参与血红蛋白的合成，故缺乏可导致贫血。

否

0.025%

无传染性

2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

多在中年以上起病

脊髓血管病

脊髓血管病系由供应脊髓的血管阻塞或破裂引起脊髓功能障碍的一组疾病。颈段脊髓的血液供来自椎动脉，两侧椎动脉汇合成脊髓前动脉下行。胸段脊髓前动脉下行。胸段脊髓由肋间动脉供应。下胸段和腰段脊髓由主动脉降支和髂内动脉分枝供应。脊髓前动脉供应脊髓腹侧2/3，脊髓后动脉供脊髓背侧1/3区域，侧面由脊髓环动脉供应。脊髓胸2～4为颈段椎动脉与胸段脊髓相接之处，血供较差。

积极治疗原发病。在生产和生活中注意安全，尽量避免外伤。一旦发生本病要及时处理，做到早发现、早诊断、早治疗是预防的关键。

心肌梗死、心搏骤停、主动脉破裂、主动脉造影、胸腔和记住等引起严重低血压，以及动脉粥样硬化、梅毒性动脉炎、肿瘤、蛛网膜粘连等均可导致缺血性脊髓病。自发性出血多见于脊髓动静脉畸形、动脉瘤、血液病、肿瘤和抗凝治疗后。脊髓血管病常作为其他疾病的并发症，易被原发病掩盖。 是常见的脊髓血管病，畸形血管可压迫脊髓，闭塞引起脊髓缺血，破裂引起出血导致脊髓功能受损，约1/3的患者合并病变脊髓节段皮肤血管瘤、颅内血管畸形和脊髓空洞症等。 外伤是椎管内出血的主要原因。 病理生理 脊髓对缺血耐受力较强，轻度间歇性供血不足不会造成脊髓明显损害，完全缺血15分钟以上方可导致脊髓不可逆损伤。脊髓前动脉血栓形成常见于颈胸髓，段是血供薄弱区;脊髓后动脉左右各一，血栓形成很少见。脊髓梗死可导致神经细胞变性坏死、灰白质软化和血管周围淋巴细胞侵润，晚期血栓机化，被纤维组织取代，并有血管再通。髓内出血常侵犯数个脊髓节段，多位于中央灰质;脊髓外出血形成血肿或血液进入蛛网膜下腔，出血灶周围组织水肿、瘀血和继发神经组织变性。脊髓血管畸形可发生于脊髓的任何节段，是由扩张迂曲的血管形成网状血管团及其上下方的供血动脉和引流静脉组成。

否

0.01%

无传染性

1-3个月

40%-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

多在45岁前

紧张性头痛

紧张性头痛又称为肌收缩性头痛，是最常见的一种头痛类型，一般认为其患病率高于偏头痛，约占门诊头痛患者的半数，主要为颈部和头面部肌肉持续性收缩而产生的头部压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。

紧张性头痛是头痛患者中最常见的一种，故预防紧张性头痛尤为重要，因该病与长期焦虑，神经紧张，过度疲劳有关，故首先避免精神刺激，生活规律化，禁止烟，酒，长期处于不良工作姿势，使头，颈肩部肌肉持续收缩亦可出现该头痛，因而养成良好的生活习惯，适当进行体育锻炼是非常必要的，同时对于长期慢性该头痛患者，除进行心理治疗外，还可以配合使用镇静，止痛剂如安定，布洛芬等药物治疗。

(一)发病原因 一般认为紧张性头痛与颅周肌肉疾患有关或为精神性头痛，在新的分类中还根据头痛发作的时间和颅周肌肉疾患将TTH再分为2种亚型： 1.发作性紧张型头痛(episodic tension-type，ETTH) (1)与颅周肌肉疾患有关的发作性紧张型头痛。 (2)与颅周肌肉疾患无关的发作性紧张型头痛。 2.慢性紧张型头痛(chronic tension-type，CTTH) (1)与颅周肌肉疾患有关的慢性紧张型头痛。 (2)与颅周肌肉疾患无关的慢性紧张型头痛。 (二)发病机制 紧张型头痛虽然是一种常见的头痛病，但对其发病机制至今尚未完全明确，近年研究状况概述如下： 1.TTH与颅周肌肉疾患的关系 自1940年以来，文献中就对这两者之间的关系加以论述，但肌肉疾患是TTH的原因还是结果，或只是TTH发病机制中的因素之一，至今尚无结论。 Peterson等(1995)对一组TTH患者就其头痛时发生在头部疼痛肌肉位置的特异性(site specificity)做了研究，他们采用自我分级评定法(subjective self-report rating)检测5处肌肉，包括额肌，颞肌，嚼肌，头夹肌和斜方肌的疼痛及肌肉紧张(muscle tension)程度，并观察这些肌肉的肌电活动水平，虽然对每块肌肉都做了详细的定量观察，结果并未发现肌肉疼痛和肌紧张程度与肌电活动水平之间有显著的关系，Jensen等(1998)对其亚型CTTH和ETTH各28例，通过触痛定量，压痛阔值，热痛阈值和颞肌及斜方肌肌电活动进行观察，结果发现在CTTH伴有颅周肌肉疾患者，其触痛显著，对机械性刺激的疼痛呈过敏反应，即触痛越显著，其对机械性刺激反应也越敏感，并且肌电活动也显著增加，但对热痛刺激阈值并无异常，在ETTH患者则上述改变均不明显，近年来Bansevicius等(1999)对TTH患者的肌肉疼痛，紧张和肌电反应之间也进行了相关性研究，实验对疼痛采用视觉模拟量表(visual analog scale，VAS)记录前额，左右颞肌，颈部和左右肩部肌肉的疼痛程度，并同时描记该部位浅层肌电活动，另对紧张(tension)和疲倦(fatigue)采用问询方式，由患者自我评定，也按VAS方法记录，通过上述定量研究发现：疲倦和疼痛之间，在全部实验过程中有显著相关性，疲倦犹如头痛的一部分，即头痛时间越长，疲倦感觉越显著;但紧张和疼痛之间相关性较弱，仅在后实验期有相关性，且只见于颈部肌肉，至于肌电活动和疼痛之间，肌电活动和疲倦之间，紧张与疲倦之间均无相关性，因此作者认为紧张在TTH中的作用并不突出。 2.TTH与心理变化之间的关系 Catheart等(1998)就诱发相关情绪(arousal-related mood)和ETTH之间的关系做了生物心理学的实验研究，他们采用激化-去激化形容检测量表(activation-deactivation adjective check list，ADACL)将诱发力量(energy)，厌倦(tiredness)，紧张(tension)和安静(calmness)做记分定量分析，结果发现ETTH患者的紧张水平高于对照组，即使在不头痛时也高，另在非头痛期，其紧张水平则显著低于头痛期，因此认为紧张和头痛之间是有关系的。 3.TTH与血管性头痛的关系 由于临床上可以发现紧张型头痛和偏头痛同时发生在同一位患者，以及有些患者最初表现为偏头痛，当发作频率逐渐增加后表现为ETTH，并可进而转为CTTH，因此对这两类头痛的关系曾有不少报道，如Tackeshima等(1998)在复习文献时指出肌收缩性头痛和偏头痛二者之间有不少共同之处，如两者临床症状和特征可相互重叠，两者血小板5-HT均可降低，血浆5-HT均可升高，两者外周自主神经系统的交感神经功能均可低下，遗传学研究发现同一家族中既有偏头痛又有肌收缩性头痛患者等，近来Hannerz等(1998)提出CTTH是否为血管性头痛?他们的实验研究是将CTTH患者先仰卧位，分别采用舌下含化硝酸甘油和头部放低位来诱发头痛，结果健康对照组未能诱发出明显的头痛，而CTTH患者的头痛强度加剧，并且颈部二维多普勒超声(duplex ultrasound system)检测颈总动脉的管径和血流，发现头痛的强度增加和管径增大有关，即管径加大，头痛强度增加，管径变小，头痛强度也减弱，但头痛强度和血管内的血流变化无关，因此作者认为CTTH患者头痛的发生和颅脑血流动力学有密切关系，由于在头低位结束后，患者头痛减轻速度缓慢，故认为引起头痛系由于颅内静脉回流不足或静脉扩张所致。 4.对TTH的一些生化观察 近 年来一些学者从生化等方面对TTH做了观察，如Oishi等(1998)检测血浆血小板因子4，β-血栓球蛋白和11-脱氢血栓烷素B2水平，发现ETTH患者的上述3种物质含量均显著高于CTTH组和对照组，认为ETTH患者的头痛和血小板功能障碍尤为密切，Mishima等(1997)发现TTH患者血清血小板镁离子水平降低，认为可能和血小板功能增强有关，Martinez等(1994)发现TTH患者血浆5-羟色胺水平高于对照组，儿茶酚胺水平低于对照组，血浆多巴胺水平与头痛持续时间呈正相关，以及肾上腺素水平与头痛强度呈负相关，此外，还发现单胺水平与抑郁程度并无相关性，这些结果提示TTH患者中枢单胺能神经系统功能有变化，这种变化和随之而来的抑郁无关，而和发生头痛的病理生理机制有关，Marukawa等(1996)发现TTH患者头痛发作期唾液中P物质和5-羟色胺含量显著升高，认为P物质系由痛觉系统所释放。 总之，上述举例表明：TTH的发病机制尚在从多方面进行研究，至今包括头痛和肌肉之间的关系，头痛和抑郁之间的关系，甚至“紧张”是指肌肉紧张还是精神心理学的概念均存在着不同的认识。

否

0.001%

无传染性

需长期服药治疗

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——20000元）

本病多见于青，中年

脊神经根炎

脊神经根炎指由多种原因引起的脊神经根炎性及变性疾病的总称，病变可侵及颈、胸、腰，骶任一节段的脊神经根。临床上以颈胸神经根和腰骶神经最常受累，引起肩背痛及腰腿痛。颈胸神经根炎起病以急性和亚急性多见，常表现为一侧或两侧肩臂部的疼痛、麻木、无力，疼痛常沿上肢外侧或内侧远端放射，咳嗽、用力及解便时加重。

1、积极治疗引发本病的各种疾病。 2、养成良好的生活习惯。 如果有可疑神经根炎表现的患者应该进行积极的检查，并明确诊断，做到早期发现、早期诊断、早期治疗，从而最大程度的减少患者的神经系统以及运动系统的并发症，改善患者预后，提高患者的生活质量。

脊神经根炎的病因繁多，硬膜内，外段神经根炎的病因亦不尽相同，膜内段神经根炎常由感染，中毒，营养代谢障碍等引起; 膜外段神经根炎常因局部受凉，受潮(引起神经营养敌血管痉挛，缺血，水肿)，肌肉及横突外伤和炎症等引起，膜内脊神经根炎的病变常较广泛，且多为双侧性者;膜外段者病变常较局限，多为单侧性者。

否

0.0001%

无传染性

3-6周

30%-50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

酒精中毒

酒精中毒俗称醉酒，酒精(乙醇)一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。

1、开展反对酗酒的宣传教育，创造替代条件，加强文娱体育活动。 2、饮酒时做到“饮酒而不醉”的良好习惯，切勿以酒当药，以解烦愁，寂寞，沮丧和工作压力等。 3、饮酒时不应打乱饮食规律，切不可“以酒当饭”，以免造成营养不良。 4、一旦成瘾，应迅速戒酒，对戒断综合征应细心照料，重者必须入院治疗。可应用抗饮酒药物，如戒酒硫和痢特灵以中止饮酒，对酒产生厌恶感，也可在饮酒时应用阿扑吗啡皮下注射，造成厌恶性条件反射而戒酒。 5、在酒精中毒性精神病患者戒酒及症状明显好转之后，应帮助他们解决人际关系问题，并使他们取得社会性康复。

酒精为亲神经物质，对中枢神经有抑制作用，饮酒后有松弛，温暖感觉，消除紧张，解乏和减轻不适感或疼痛，一次大量饮酒可产生醉酒状态，是常见的急性酒精中毒，长期大量饮酒可导致大脑皮层，小脑，桥脑和胼胝体变性，肝脏，心脏，内分泌腺损害，营养不良，酶和维生素缺乏等，各种酒类均可致依赖，但含酒精浓度高的烈酒，较易成瘾，对酒类产生依赖的速度较慢，一般慢性酒精中毒的形成，常有10年以上的长期饮酒史，酒类与镇静催眠药可有交叉耐受性，有些酒精依赖者可伴有催眠镇静药依赖。 病理生理 一、乙醇的吸收、分布、代谢和排出 乙醇经胃和小肠在30min—3h内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括脑和肺泡气中，血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度，乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%，90%在肝代谢，分解、乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羟酸循环，最后代谢为CO2和H2O，乙醇的代谢是限速反应，乙醇清除率为2.2mmol/kg.h(100mg/kg.h)，成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9ml)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h(20mg/dl.h)虽然血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但血液乙醇致死浓度并无差异，一般为87—152mmol/L(400—700mg/dl)。 二、中毒机制 (一)急性作用 1、中枢神经系统抑制作用 乙醇具有酯溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能，乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑机制向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑，小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮草-r-氨基丁酸受体，从而抑制了r-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用，血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷，极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。 2、代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2—3倍，酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒，糖异生受阻可出现低血糖。 (二)耐受性、依赖性和戒钝综合症 1、耐受性 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感，继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。 2、依赖性 为了获得饮酒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖，躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合症的病症。 3、戒断综合症 长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状，机制普遍是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。 3 长期酗酒的作用 1、营养缺乏 酒饮料中毒克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必要营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏，缺乏维生素B1可引起Wernicke-Korsokoff综合症，周围神经病，有人有对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因，叶酸缺乏可引起巨细胞贫血，长期饥饿，糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。 2、毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎、乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜酯质过氧化，造成肝损害。

否

0.006%

无传染性

3-7天

78%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

长期饮酒者

急性中毒性脑炎

感染中毒性脑病亦称急性中毒性脑炎，系急性感染毒素引起的一种脑部中毒性反应。多见于2～10岁儿童，婴儿期少见。急性细菌性感染为主要病因，如败血症，肺炎，痢疾，伤寒，猩红热，白喉，肾盂肾炎等，其次由流感病毒，副流感病毒，合胞病毒，腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起本病，毒血症，代谢紊乱和缺氧引起脑水肿为主要发病机理。

.维持营养，注意皮肤清洁，防止褥疮。对精神异常，尤其兴奋躁动者，应加强保护，防止衰竭或自伤、伤人。对痴呆、失语及瘫痪病例，耐心指导，帮助患者作功能锻炼，防止肢体挛缩。

急性细菌性感染为主要病因，如败血症，肺炎，痢疾，伤寒，猩红热，白喉，肾盂肾炎等，其次由流感病毒，副流感病毒，合胞病毒，腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起本病，毒血症，代谢紊乱和缺氧引起脑水肿为主要发病机理。

否

0.001%

无传染性

2-4周

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

多见于2～10岁儿童

老年痴呆

所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病(Alzheimersdisease，AD)是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断，视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白(β-amyloid，β-AP)沉积，神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles，NFT)，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑(senileplaque，SP)的形成。

老年痴呆的日常预防 老年痴呆的预防由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面： 1、改善劳动环境。 2、忌酒和戒烟。 3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质，无机盐类，氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1，B2和B6，维生素C和维生素E对老年人很重要。 4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。 5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。 6、在离退休之前，要在思想上，物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。 7、定期进行体检，及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。 8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续，较的运动项目，如步行，慢跑，体操，太极拳，太极剑及传统舞等。 AD 的治疗主要是应用乙酰胆碱酯酶 (AchE) 及抗免疫炎症，抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。 健康教育 日本预防痴呆协会最近邀请研究痴呆医学的专家拟出预防老年痴呆症的8大要诀： 第一、饮食均衡，避免摄取过多的盐分及动物性脂肪，一天食盐的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖，蛋白质，食物纤维，维他命，矿物质等都要均衡摄取。 第二、适度运动，维持腰部及脚的强壮，手的运动也很重要，常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力，做菜，写日记，吹奏乐器，画画等都有预防痴呆的效果。 第三、避免过度喝酒，抽烟，生活有规律，喝酒过度会导致肝机能障碍，引起脑机能异常，一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆，抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因。 第四、预防动脉硬化，高血压和肥胖等生活习惯病，早发现，早治疗。 第五、小心别跌倒，头部摔伤会导致痴呆，高龄者必要时应使用拐杖，对事物常保持高度的兴趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止记忆力减退，老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动，社会活动等来强化脑部神经。 第六、要积极用脑，预防脑力衰退，即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的，读书发表心得，下棋，写日记，写信等都是简单而有助于脑力的方法。 第七、随时对人付出关心，保持良好的人际关系，找到自己的生存价值。 第八、保持年轻的心，适当打扮自己。

脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆，其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆，除此之外，还有皮克病，廷顿舞蹈病性痴呆，进行性核上性麻痹，帕金森病性痴呆等等，后面的这些痴呆都比较少见。 最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起，此外，还有皮质下血管性痴呆，急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血，脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起，总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。 国内外许多研究都证明，老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病，但是，其遗传方式目前仍不清楚，有人认为是显性基因遗传，有人则认为是隐性基因遗传，也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用，也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。 1、内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。 2、营养及代谢障碍：由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆，如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾功能衰竭，尿毒症引起脑的缺血，缺氧，可以导致痴呆，其他如肝性脑病，肺性脑病等都可导致痴呆，营养严重缺乏，如维生素B1，B12以及烟酸，叶酸缺乏症均可导致痴呆，糖尿病及高脂血症都可引起大，中动脉血管发生动脉粥样硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起脑梗死及脑出血，导致血管性痴呆。 3、 肿瘤：恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。 4、药物及其他物质中毒：酗酒，慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见，中是还没有被人们所认识，长期接触铝，汞，金，银，砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致痴呆，一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。 5、 艾滋病：艾滋病是导致老年痴呆的原因之一，目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆，并已证明是中枢神经系统可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。 6、 梅毒：梅毒螺旋体可以侵犯大脑，产生精神和神经症状，最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化，即所谓的麻痹性痴呆。 7、其他：脑外伤，癫痫的持续发作，以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆，此外，老年人长期情绪抑郁，离群独居，丧偶，文盲，低语言水平，缺乏体力及脑力锻炼等，也可加快脑衰老的进程，诱发老年痴呆。

否

0.02%-0.08%

无传染性

终身间歇性对症治疗

0%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

老年人

雷诺综合征

雷诺综合征(Raynaud’ssyndrome)系由寒冷或情绪因素诱发的一种以双手皮肤发作性苍白，发绀和潮红为特征的病理生理改变。此征由指动脉的发作性痉挛所引起，多见于青年女性，好发于双手和手指，但也可涉及双足和足趾。中医中并没有“雷诺综合征”的病名，但关于其临床表现，文献中有类似的记载。如远在汉代张仲景的《伤寒杂病论》中即有“手足厥冷，脉细欲绝者，当归四逆汤主之。若其人内有久寒者，加吴茱萸、生姜汤主之。”本病应属中医痹证的脉痹，寒痹、四肢逆冷、手足厥寒范畴。

1.冬季注意保暖，防止局部受寒，可饮少量酒。 2.不吸烟，避免应用各种收缩血管药物及β-受体阻滞剂。 3.皮肤要保持清洁，避免创伤，及时治疗可引起血管损伤的各种疾病。 4.室内保持温暖，定期消毒。 5.避免不必要的情绪激动和精神紧张。 6.若患处有溃疡或坏疽时，应注意皮肤的清洁，必要时配合药物熏洗和外敷。 7.若兼见发热，恶寒，身痛等全身症状时，应及时控制感染和对症治疗。

相当部分的雷诺综合征病人生活在气候较为寒冷的北欧，北美，英国，中国北方等地，典型的雷诺综合征发作往往是在受到寒冷刺激后，发作的频度和程度也与气候的寒冷程度相关。 雷诺综合征的病人中以交感神经兴奋型者居多，有一部分病人在精神高度紧张的情况下也会诱发，可能是因病人血管运动神经中枢处于紊乱状态，使得末梢动脉平滑肌张力增高，对刺激敏感度增加所致。 雷诺综合征多见于女性，病人症状在经期加重，孕期减轻，因此考虑可能与性激素的分泌水平有关。 在长期从事振动性作业(如汽钻，电锯)的工人中间，雷诺综合征的发病率可高达50%，研究表明振动频率在125Hz时，对手指末梢动脉的冲击张力相当大，病理上可出现内膜下层纤维化的表现，此外，在冷冻食品行业的从业人员中，雷诺综合征的发病率也明显增高。 有相当一部分特发性雷诺综合征病人，在随访中会表现出原发疾病(表1)，这些疾病所引起的肢体远端缺血性改变主要是由动脉硬化或者慢性动脉炎症，局部血栓形成导致末梢动脉闭塞所致，而并非简单的动脉痉挛。 发病机制 雷诺综合征发作时典型的三联征为手指苍白，青紫和潮红，手指苍白主要是由于小动脉强烈痉挛导致毛细血管灌流缓慢，因而皮肤血管内血流减少或缺乏所致;几分钟后由于缺氧和代谢产物积聚使毛细血管可能还包括小静脉稍微扩张，有少量血流入毛细血管，迅速脱氧后引起青紫;肢端血管痉挛解除，大量血液进入扩张的毛细血管，即出现反应性充血，皮色转为潮红;当血流量恢复后，毛细血管灌流正常，发作即停止，皮色恢复正常。 研究雷诺综合征发作时血管收缩的发病机制已经有一个世纪，雷诺认为雷诺综合征是神经功能异常所引起，但这种理论被Lewis所否定，Lewis在临床上反复用局麻药封闭雷诺综合征患者的自主和体壁神经，但并不能有效地阻止雷诺综合征的发作，他认为雷诺综合征发作是由于局部血管功能缺陷，在寒冷等刺激下血管壁高反应所引发。 当动脉的收缩力大于经动脉管腔的扩张力，动脉内的血流即终止，Lewis的研究表明，雷诺综合征发作时，指动脉的血流完全中断，导致指动脉血流中断的压力0.667kPa(5mmHg)左右，临床观察表明，引起雷诺综合征发作有2种病理生理机制即动脉闭塞和动脉痉挛。 闭塞性雷诺综合征患者由于近端动脉闭塞，指动脉腔内扩张力下降，寒冷和情绪刺激所产生的正常血管收缩反应，可使指动脉血流终止，雷诺综合征发作，许多紊乱均可导致小动脉闭塞，其中最常见的原因是动脉粥样硬化和自身免疫结缔组织疾病所伴发的动脉炎，正常人动脉收缩期桡-指动脉压力变化在1.33～2.00kPa(10～15mmHg)，指动脉绝对压力低于4.00kPa(30mmHg)或两指动脉压力差>2.00kPa(15mmHg)，提示存在显著的弓或指动脉闭塞，容积描记法研究表明：动脉闭塞性病变与动脉寒冷敏感性之间存在着定量的关系，弓和指动脉闭塞导致指动脉腔内压力显著下降的患者，容易发生雷诺综合征。 动脉痉挛引发的雷诺综合征病理生理机制仍未完全明了，痉挛性雷诺综合征患者没有显著的弓和指动脉闭塞，在室温下指动脉压力正常，动脉造影研究表明，在正常情况下，雷诺综合征患者指动脉无明显的病变，但在寒冷刺激下，指动脉的血流可完全中断，Krahenbahl等研究痉挛性雷诺综合征患者在寒冷刺激下指动脉的血流动力学发现，当温度降至28℃之前，患者指动脉压力降低很少，当温度降至28℃时，痉挛突然发生，指动脉血流中断。 临床和实验研究表明，痉挛性雷诺综合征患者肾上腺素能神经活力增强，正常人手指寒冷刺激时动静脉分流明显减少，而毛细血管的血流量没有明显的改变，痉挛性雷诺综合征患者在室温和寒冷刺激下，动静脉分流和毛细血管的流量均明显降低，用交感神经阻滞剂后，痉挛性雷诺综合征患者在室温和寒冷刺激下，动静脉分流和毛细血管流量均显著增加，这些研究表明，肾上腺素能神经活力增强可能是痉挛性雷诺综合征病理生理的主要因素。 血管平滑肌细胞α-肾上腺能受体的改变可能与反复的寒冷刺激有关，这也可能与痉挛性雷诺综合征患者的病理生理机制有关，Keenan和Porter的研究表明，痉挛性雷诺综合征患者循环血小板中，α2-肾上腺能受体水平明显高于闭塞性雷诺综合征患者和正常人，用痉挛性雷诺综合征患者的血清培育正常人的血小板，正常人血小板上的α2-肾上腺能受体水平明显下降，而对照组则没有这种改变，这些研究表明，受体的调控是通过增加细胞受体的合成来进行的，尽管血小板膜上的受体和血管平滑肌上的受体水平在人类仍然需要进一步定量研究，但实验和临床研究则支持二者的直接联系，认为受体水平的改变是众多因素中最根本的导致血管痉挛的异常。 许多别的因素也被认为参与痉挛性雷诺综合征病理生理过程，如血液黏滞性的改变，异常的血清蛋白，血清中5-羟色胺水平的增高和血管切应力的改变等，最近还有研究认为，血管作用相关肽，诸如钙相关肽，内皮素等也参与痉挛性雷诺综合征的发病，但在大部分患者不是主要因素。

否

5%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

多见于青年女性

老年眩晕

眩晕是老年患者临床常见症状之一，是一种运动性错觉(或幻觉)，是指患者在静止状态睁眼或闭目时，有动的感觉(或觉外物围绕自己在转，或觉自身在空间旋转)，年龄越大，发病率越高。注意引起眩晕原发病的鉴别诊断,如颈椎病，高血压高脂血症和糖尿病，植物神经功能紊乱等做相应检查不难排除。

老年性眩晕症患者不要一晕就用药，四“常”可有效防治老年性眩晕。 一、是常欢乐，老年性眩晕症的患者在日常生活中应做到思想乐观，保持心胸开阔，尽量避免焦躁，忧虑，紧张等心理。 二、是常运动，经常适当地开展一些体育锻炼，但运动量不宜过大，可采取散步，慢跑，体操等方式，改善血液循环。 三、是常吃素，饮食宜清淡，不吃油腻重的食物，多吃富含维生素的新鲜蔬菜和水果，只要注意生活调理，就可使症状得以缓解。 四、是常检查，对于原有高血压者应注意观察和调整血压，纠正血压的具体数值要视原来血压而定，设法改善脑部的血液供应，防止血管硬化的加重。

一、前庭性眩晕 1、椎-基底动脉供血不足，是老年人眩晕的最多见原因，主要是因为动脉粥样硬化及高血压。 2、桥脑及小脑出血。 3、脑干，小脑和四脑室肿物。 二、眼源性眩晕。 1、屈光不正，如散光，眼外伤或手术导致单眼无晶状体等。 2、视力障碍，如视网膜黄斑病变和各种先天性眼疾等。 3、眼肌麻痹，如糖尿病性眼肌麻痹。 三、全身疾病性眩晕， 眩晕常见于心律失常，高血压，低血压，贫血，甲亢，糖尿病，尿毒症等，因供血失调，毒素影响，血液流变学改变，高脂血症，营养缺乏，微量元素缺乏及自由基损伤等造成。 四、精神性眩晕。 五、药物性眩晕，部分患者在应用链，庆大，卡那或万古霉素，多粘菌素，奎宁，水杨酸，酒石酸锑钾和苯妥英钠等药物后。

否

0.058%

无传染性

4-8周

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

见于老年人

老年性耳聋

老年性耳聋是指随着年龄增长逐渐发生的进行性听力减弱，重者可致全聋的一种老年性疾病。通常情况下65～75岁的老年人中，发病率可高达60%左右。双侧对称，呈渐进性感音神经性耳聋，其听力曲线多呈以高频下降为主的斜坡形，有时呈平坦型，除听力下降外，往往还伴有眩晕，嗜睡，耳鸣，脾气较偏执等。

一、随着老龄人口的增长，对老年性耳聋的预防已是燃眉之急，要想进入老龄仍保持耳聪目明，首先要有一个健康的身心，要创造一个良好的生活环境，每天都以愉快的心情去面对一切，此外还要注意饮食，起居，减少脂类食物，戒除烟酒，适当的进行体育锻炼，尽量避免使用耳毒性药物，多与别人交往，多动脑，多动手，这样可以延缓衰老的到来。 1、中老年人要坚持体育锻炼，如散步，慢跑，做操，打太极拳等，以增强体质，改善全身的血液循环，减慢衰老的过程。 2、合理安排饮食，中老年人不要摄入过多的脂肪及甜食，宜多吃蔬菜，水果，豆类等清淡食品，以防高血压，动脉硬化，糖尿病等全身疾病的发生，而影响耳的听觉功能。 3、临床应用链霉素，新霉素，庆大霉素，卡那霉素，多粘菌素等耳毒性药物时，应严格掌握其适应症，即使需要应用时，也宜用最小的有效剂量，尽可能用短斯治疗，耳局部用药尤须重视。 4、中老年人一旦发现听力减退，应及时到医院检查，查明病因，确定病变性质，尽早治疗，防止耳聋的加重。 二、专家建议，如果出现以下老年性聋的典型症状应进行相应的检查： 1、60岁以上出现原因不明的双侧对称性听力下降，以高龄听力下降为主。 2、听力下降为缓慢的进行性加重，开始时常不被注意，随着高频听力的下降，对语言的分辨能力有所影响，此时患者有听得见声音，听不清内容的情况，常需别人重复，以后随着语言频率的受损，则要求说话者提高声音与之交谈。 3、常有听觉重振现象，即患者常述，“别人说话低声时听不到，但大声时又觉得太吵，” 4、语言分辨率与纯音听力不成比例，即称“音素衰退”，多数情况下纯音听力减退不及语言听力严重，年龄越大此种现象越明显，即在许多老年人尽管纯音听力基本正常，但仍不能理解讲话的内容。 5、在老年人中有一种与年龄相关的“附加”听力丧失，导致他们在听阈水平相同时的言语功能较年轻者差，同时还存在着低估自身听力丧失的趋势。 6、在嘈杂的环境中，老年人对语言的理解更差，在老年人即使其听敏度损失不大，但在有噪声的混响环境中，其理解言语的困难度要比听力正常的年轻人大得多，对于有听力损坏的老年人，其理解言语的难度更大。 7、部分老年性聋的患者可以伴有耳鸣，常为高频声，开始时为间歇性，在夜深人静时出现，以后渐变为持续性，白天也可听见，耳鸣常始于30—40岁，其出现率随年龄而渐增，60—70岁时达到顶点，此后即迅速下降，多数伴有耳鸣的患者，随着年龄的增长，其对耳鸣感到“习惯”，以后耳鸣可以自动消失。

据Rosen调查，苏丹地区偏僻部落人的听力，比城市居民听力好，特别是65岁以上老人，多能保持较好的高频听力，Weston(1964年)调查城市居民老年聋发病比乡村早，究其原因是多方面的，但长期噪音损伤是其主要原因之一。 据苏联(1976年)普查莫斯科及格鲁吉亚两地区居民听力发现，后者地区多吃素食，冠心病发病率少，老年人听力多保持较好，而莫斯科居民以肉食为主，血胆固醇较高，心血管病发病率高，老年人听力亦差，Rosen(1962年)发现吃低饱和脂肪饮食的老人平均血胆固醇为5.2mmol/L，而吃饱和脂肪饮食者血胆固醇可升高达6.76mmol/L，Weston(1964年)调查老年耳聋中70%患有动脉粥样硬化，耳聋轻重与动脉硬化程度呈正相关。 Lowell(1977年)将耳聋患者按年龄分为两组，65岁以下有家族耳聋史，为平坦型或盆式听力曲线，65岁以上无家族耳聋史，为下坡型听力曲线，语言识别率低，遗传基因占主导地位，在遗传上，男女性别亦有不同，女性组织耐受性比男性强，而且男性接受恶劣环境和噪音的损伤机会也比女性者多，吸烟饮酒比女性多，故老年性耳聋男比女多两倍。 老年性耳聋是人体老化过程在听觉器官中的表现，老年性耳聋的发病机理较为复杂，目前尚不明确，有资料表明伴有高脂血症的老年患者中，老年性耳聋的发病率明显高于血脂正常组，高血脂促进老年聋，除因脂质沉积使外毛细胞和血管纹变性，血小板聚集及红细胞淤滞，微循环障碍外，还可能与过氧化脂对听觉感受器中生物膜和毛细胞的直接损害有关，耳蜗底周末端螺旋器和相关的神经萎缩，故表现为进展缓慢的双侧性，高频下降为主的感音神经性聋，另外，老年人由于骨质增生和沉着，使内耳内听道及附近的骨性小孔和小管狭窄或闭塞，相应的神经纤维，螺旋神经节萎缩，神经细胞减少，这可能是老年性聋的又一病因，应当承认，老年性聋是表现在听力方面的衰老现象，基本上符合新陈代谢规律，任何治疗均无法改变这一规律和趋势。

否

90%

无传染性

需要终身治疗

0.0001%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院每年约（5000——10000元）

好发于65～75岁的老年人

淋巴细胞脉络丛脑膜炎

淋巴细胞脉络丛脑膜炎（lymphocyticchoriomeningitis,LCM）系LCM病毒所致的急性传染病，本病临床表现不一，可以是隐性感染不表现症状，或如流感样，以起病急、发热、头痛、肌痛为主要表现，严重者可出现脑膜脑炎，病程呈自限性，预后良好。本病实为动物性的传染病，LCM病毒的天然宿主为褐家鼠，病毒在病毒分类学上属于沙拉病毒属(Arenavirus)。

本病在历史上曾发生过多次大流行，造成重大危害。目前流行性斑疹伤寒仍是世界卫生组织流行病学监测项目之一，其预防关键在于防虱、灭虱和广泛开展群众卫生运动。 (一)管理传染源　 灭虱治疗。灭虱、洗澡、更衣后可解除隔离。必要时可刮去全身毛发。女性可用药物灭虱，如10%的百部酒精擦湿头发裹以毛巾，1小时后篦洗头发，头虱与虱卵均可被杀。或用百部30g，加水500ml煮30分钟，取滤液擦湿发根部，然后包裹，次日清洗。对密切接触者，医学检验23日。 (二)切断传播途径　 加强卫生宣教，鼓励群众勤沐浴、勤更衣。发现病人后，同时对病人及接触者进行灭虱，并在7～10日重复一次。物理灭虱，用蒸、煮、洗、烫等方法。温度保持在85℃以上30分钟。化学灭虱可用10%DDT粉、0.5%666粉或1%马拉硫磷等撒布在内衣里或床垫上。为防耐药性，以上几种药物可交替使用。 (三)保护易感者 灭活疫苗有虱肠疫苗、鸡胚或鸭胚疫苗和鼠肺疫苗3种，国内常用者为灭活鼠肺疫苗，适用于流行区居民、新进入疫区者、部队指战员、防疫医护人员、实验室工作人员等。第1年皮下注射3次，每次间隔5～10天;15岁以上第1次注射0.5ml，第2、3次各为1ml;14岁以下分别为0.3～0.4ml及0.6(第2次)及0.8ml(第3次)。以后每年加强注射1次，注射剂量与第3次相同。经过6次以上预防接种后即可有较持久的免疫力，对莫氏立克次体感染也有效。接种后反应轻微，仅局部有轻度红肿。减毒E株活疫苗已在某些国家广泛应用，皮下注射1次即可，免疫效果可维持5年之久。服用四环素或氯霉素也能收到暂时预防效果，但大多学者不主张采用，因发病后及早给药即可获得满意疗效。 (四)预防接种 疫苗有一定效果，但不能代替灭虱。疫苗仅适用于某些特殊情况，如准备进入疫区者、部队、研究人员等。灭活疫苗能减少发病率、减轻症状、缩短病程，降低病死率。常用灭活鼠肺疫苗皮下注射。第一年共三次，间隔5～10日。成人剂量分别为0.5ml，1ml，1ml.以后每年加强注射1ml.国外有Golinevich化学疫苗，注射1针即可。减毒E株活疫苗已被国外部分国家广泛应用，皮下注射一次即可，免疫效果维持5年。

LCM病毒属RNA型病毒，大小为50mm左右，在形态学和血清学上与拉沙病毒，Machupo病毒，Tacaribe病毒等相似，故亦属于沙拉病毒（arenavirus），病原体有许多致病性（亲不同组织性，毒力等）不同的型别，但各型具有相同的组特异性抗原，病毒在56℃不1小时可被灭活，在乙醚，甲醛，紫外线及pH＜7时均易被破坏，在50%甘油，-70℃长期保存，本病毒在鸡胚或鼠胚纤维母细胞组织培养中能够生长，对小鼠，白鼠，豚鼠，田鼠，兔，猴等均具致病力。 【发病机理】 发病机理尚未完全阐明，病毒首先侵入呼吸道时，可在上皮细胞内大量繁殖，故不少病人表现为上呼吸道感染或“流感样”症状，病毒入血后导致病毒血症，可能过血脑屏障而感染脑膜细胞，本病死亡者极少；故很少有关其病理学改变的报告，主要的发现是脑肿胀，脑膜及脉络丛有淋巴细胞及单核细胞浸润，毛细血管出血，坏死等，但也曾有报告中枢神经系统并无病进改变，而病变仅见于肺，肝，肾与肾上腺等脏器。

否

本病罕见，发病率约为0.005%

虱叮咬传播

6-12个月

90%以上，偶有死亡病例，部分遗留神经系统症状

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000--12000元）

田鼠、小白鼠接触史，或住处有鼠和附近有同样病人易感

末梢神经炎

末梢神经炎系由多种原因引起的多发性末梢神经损害的总称，表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍，故亦称多发性神经炎或多发性周围神经炎。以肢体远端为著的对称性感觉，运动及植物神经功能障碍，且常以下肢较重。

应以预防为主，如加强劳动保护，预防金属和农药中毒，尽量少用呋喃类药物(如需要服用时，可同时加服维生素B族药物)等。

如铅，砷等重金属，呋喃西林类，异烟肼，苯妥英钠等药物以及有机磷农药等有机化合物。如糖尿病，尿毒症，妊娠等。如血清治疗或疫苗接种后神经炎等。 常伴发或继发于各种急性和慢性感染，如痢疾，传染性肝炎等，少数可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。 如结缔组织疾病，遗传性疾病如遗传性共济失调性周围神经炎，遗传性感觉性神经根神经病等，此外，躯体各种癌症也可引起多发性神经炎。 除少数病因(如麻风)所致者周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，或两者兼有，少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。

否

0.005%

无传染性

1-2个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

慢性进行性舞蹈病

慢性进行性舞蹈病为常染色体显性遗传的缓慢进行性的大脑皮质和纹状体的变性病，临床上以舞蹈样动作、精神障碍和进行性痴呆为临床特征。

本病为常染色体显性遗传病，无有效预防措施，通常在起病后10-20年死亡。 遗传病的预防主要注意下面几个环节：环境保护、遗传携带者的检出、遗传咨询、婚姻指导及选择性流产以及症状出现前的预防。新生儿筛查(neonatal screening)是出生后预防和治疗某些遗传病的有效方法。一般采取脐血或足跟血的纸片进行。选择的病种应考虑下列条件：①发病率较高；②有致死、致残、致愚的严重后果；③有较准确而实用的筛查方法；④筛出的疾病有办法防治；⑤符合经济效益对遗传病患者及其亲属进行婚姻指导及生育指导，必要时选择结扎手术或终止妊娠，可防止患儿出生，减少群体中相应的致病基因。

病因： 为常染色体显性遗传病，基因定位于常染色体4p16.3，基因产物为亨延顿素(Huntingtin)，病理为尾核萎缩，其次是壳核，基白球，神经细胞变性和脱失，其中以γ-氨基丁酸(GABA)神经元和胆碱能神经元丧失明显，多巴胺神经元丧失相对为少，生长抑素神经元保存。

否

0.01%

母婴传播

1-3个月

74%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

多见于老年人

麻痹性臂丛神经炎

麻痹性臂丛神经炎病因未明,可能是一种变态反应性疾病，与病毒感染、疫苗接种、分娩、外科手术等有关。病前或发病初期可有发热、乏力、肌肉酸痛等全身症状，继而出现以肩胛带肌为主的疼痛、无力和肌萎缩，腱反射改变和感觉障碍，发病急，预后好。颈椎骨关节病引起的臂丛损害不包括在内。本症常需与颈神经根炎与颈部和肩部肌肉的炎症，肩关节炎和肩关节周围炎相鉴别。

由于对本病的病因和发病机制尚无确切了解，因而目前尚无有效的预防措施。

病因未明，可能与感染，变态反应等有关。

否

0.05%-0.08%

无传染性

1-3年

40-50%，以对症治疗为主

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

面神经炎

面神经炎是指茎乳孔内面神经非特异性炎症导致的周围性面瘫。青壮年多发，部分病人发病前数日有同侧下颌角，耳内，乳突区痛疼，病史询问应注意发病前有无面部受凉受风吹等诱因，多数病人于晨起洗漱时突然发现面颊动作不灵或歪斜，表情不自如，前额纹消失，眼裂开大，鼻唇沟平坦，口角下垂等。早期以改善局部血液循环，消除面神经的炎症和水肿为主，后期以促进神经机能恢复为其主要治疗原则。

急性期应当适当休息，注意面部的持续保暖。外出时可戴口罩，睡眠时勿靠近窗边，以免再受风寒。注意不能用冷水洗脸，避免直吹冷风，注意天气变化，及时添加衣物防止感冒。

面神经炎在脑神经疾患中较为多见，这与面神经管是一狭长的骨性管道的解剖结构有关，当岩骨发育异常，面神经管可能更为狭窄，这可能是面神经炎发病的内在因素，面神经炎发病的外在原因尚未明了，有人根据其早期病理变化主要为面神经水肿，髓鞘及轴空有不同程度的变性，推测可能因面部受冷风吹袭，面神经的营养微血管痉挛，引起局部组织缺血，缺氧所致，也有的认为与病毒感染有关，但一直未分离出病毒，近年来也有认为可能是一种免疫反应，膝状神经节综合征(Ramsay-Hunt Syndrome)则系带状疱疹病毒感染，使膝状神经节及面神经发生炎症所致。

否

0.06%

无传染性

10-14天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

青壮年多发

脑出血

脑出血(cerebralhemorrhage)又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。临床上以内囊区小动脉出血最为常见。出血性血肿(或血块)可割裂、压迫附近脑组织，破坏或影响它们的正常功能(运动、感觉、记忆、语言、精神活动等)而出现偏瘫、偏身麻木、讲话不清等症状，出血量大时引起颅内压升高、脑组织移位元甚至脑疝。该病为常见病，55岁以上的老年人发病率高，男性比女性高，其表现起病急、发展快，早期出现偏瘫、意识障碍等。病残率、死亡率均较高，是引起人类死亡的主要疾病之一。    

脑出血跟天气的变化也有着密切的关系。天气变寒，人的皮肤血管床收缩，造成心脑循环血量的剧增，心脏负荷增加，脑循环阻力增大，容易引起血压增高，因此，冬季是脑血管意外的高发期。患有高血压，心脑血管等慢性疾病的老人，冬季要特别提高警惕，预防脑血管意外的发生。 一、生活要有规律 老人可以适当做一些力所能及的劳动，但不可过于劳累。 二、控制高血压 要想理想地控制血压须注意许多方面。 (1)血压控制在理想水平：我国一项大量人群的干预实验表明，140/80mmHg可能是预防脑血管病的理想血压值，但一些人的血压降低到该水平后反而出现脑缺血的症状，其原因可能是由于降压速度太快，也可能是对于这些人而言的理想血压要略高于上述数值，这是由于个体差异所致，比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。 (2)血压要控制平稳：使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足，降压不要过快。 (3)保持舒畅的心情：原发性高血压的发生与环境及精神状态有明显的关系，环境因素有饮食，社会环境，生活改变，精神冲突等，高度的应激事件可引起交感神经介导的血管收缩及其他自主神经反应，对血压产生较大且持久的影响，Brod观察到高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久，易感性体质者对一般及特殊的应激反应表现为急性且持久的血压升高，心理生理学研究提示，精神紧张，自主神经活动及条件作用均可引起高血压，因此，对高血压患者进行支持性心理治疗十分必要。 (4)同时采取非药物疗法：如限制盐的摄入量，减轻体重，降低血脂，适度运动，生物反馈疗法等，可以巩固和促进药物的降压作用。 三、保持良好的心态 保持乐观情绪，避免过于激动，做到心境平静，减少烦恼，悲喜勿过，淡泊名利，知足常乐。 四、注意饮食 饮食要注意低脂，低盐，低糖，少吃动物的脑，内脏，多吃蔬菜，水果，豆制品，配适量瘦肉，鱼，蛋品。 五、预防便秘 大便燥结，排便用力，不但腹压升高，血压和颅内压也同时上升，极易使脆弱的小血管破裂而引发脑溢血，要预防便秘，多吃一些富含纤维的食物，如青菜，芹菜，韭菜及水果等，适当的运动及早晨起床前腹部自我保健按摩，或用适且的药物如麻仁丸，蜂蜜口服，开塞露，甘油外用;可有效防治便秘。 六、防止劳累 体力劳动和脑力劳动不要过于劳累，超负荷工作可诱发脑出血。 七、注意天气变化 寒天是脑中风好发季节，血管收缩，血压容易上升，要注意保暖，使身体适应气候变化，还要根据自己的健康状况，进行一些适宜的体育锻炼，如散步，做广播体操等，以促进血液循环。 八、经常动左手 日常生活中，尽多用左上肢及左下肢，尤其多用左手，可减轻大脑左半球的负担，又能锻炼大脑的右半球，以加强大脑右半球的协调机能，医学研究表明，脑溢血最容易发生在血管比较脆弱的右脑半球，所以防范脑溢血的发生，最好的办法是在早晚时分，用左手转动两个健身球，帮助右脑半球的发达。 九、密切注意自己身体变化 中风会有一些先兆症状，如无诱因的剧烈头痛，头晕，晕厥，有的突感体麻木，乏力或一时性失视，语言交流困难等，应及时就医检查治疗。

常见有微动脉瘤或者微血管瘤，脑动静脉畸形(AVM)，淀粉样脑血管病，囊性血管瘤，颅内静脉血栓形成，脑膜动静脉畸形，特异性动脉炎，真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异等。 有高血压和偏头痛，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症等。颅内肿瘤，酒精中毒及交感神经兴奋药物等。原因不明如特发性脑出血。 此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气，与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟，酗酒，食盐过多，体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度，排便用力，运动。 二、发病机制 1、脑出血的发生机制 在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致，高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说，一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。 (1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm，高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉，脑桥，大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上，这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。 (2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死，当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。 (3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着，脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。 (4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力，激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。 2、脑出血的病理生理机制 (1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性；6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层，出血层，海绵样变性及水肿等。 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆，血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。 出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定，所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。 脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍，代谢紊乱(如酸中毒)，血管运动麻痹，血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。 ①大分子物质：血浆中的白蛋白，细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。 ②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛，血管扩张或血管通透性改变。 ③血肿外的一些血管活性物质：如组胺，5-羟色胺，激肽，缓激肽，花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。 ④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。 ⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。 ⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。 ⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。 ⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质，酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。 (2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质，对侧皮质和基底核区也有水肿，血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果，实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。 (3)脑出血对凝血，抗凝，纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高，对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿，血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。 另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关，最近研究表明，自由基，兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素，氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程，三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质，血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。 综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复，同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。 3、脑出血的主要病理改变 (1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区；脑叶，脑干及小脑齿状核各占约10%。 脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)，基底动脉脑桥支(16%)，大脑后动脉丘脑支(15%)，供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)，顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等，壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊；脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室，非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病，动静脉畸形，Moyamoya病等所致。 (2)病理检查所见：出血侧半球肿胀，充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织，淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润，血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位，变形和脑疝形成，幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位，变形和继发出血，常出现小脑幕疝，丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝，如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝；脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

否

0.74%

无传染性

2-4周

81%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

好发于中老年人

脑血栓

脑血栓形成是脑梗死最常见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统症状。

1、生活起居 ①饮食调整 按照多品种，适量与平衡的饮食原则，安排好一日三餐的食物，多吃对预防中风有益的食物，据报道，牛奶，鱼肉，黄豆，豆豉，花生，大蒜，洋葱，草莓等对预防血栓是有益的。 ②饮水充足 每日正常饮水量应达2000~2500毫升，对老年人来说，更要多饮水，老年人在不同程度上其血液具有浓，粘，聚，凝的特点，多饮水有利于降低血粘度，减少脑血栓具有浓，粘，聚，凝的特点，多饮水有利于降低粘度，减少脑血检形成的危险性。 ③戒降烟酒 要戒降烟酒，限制食盐摄入量，每天最好不超5克，同时饮食不要肥腻。 ④劳逸结合 用脑要适度，不要持续时间太长，60岁以下者用脑一小时，应休息10分钟左右，60岁以上者用脑半小时，应休息5~10分钟，以免过于疲劳而诱发脑中风。 ⑤生活规律 老年人生活要有规律，因为老年人生理调节和适应机能减退，生活无规律，易使代谢紊乱，促进血栓形成。 ⑥忌饭后就睡 饭后血液聚集于胃肠，以助消化器官之血供，而脑部血供相对减少，同时吃过饭就睡，血压下降，可使脑部血供进一步减少，血流缓慢，易形成血栓，因此，最好饭后半小时再睡。 ⑦体位变化要缓慢 脑血栓形成往往发生于夜间，尤其是上厕所时刻，因为夜间本身血流缓慢，加上起床时体位变化，易造成心脑供血不足，所以夜间临厕时一定清醒后，缓慢起床，其实，平时做家务也要注意体位变化不要太快，以免引起脑部缺血。 ⑧注意天气变化 老年人天气适应能力减弱，过冷过热皆可使血粘度增加，诱发脑中风，因此，气温变化骤冷骤热时一定要采取相应防范措施。 ⑨控制体重 通过运动消耗体内过多脂肪，以降低血脂减少脑中风危险性。 ⑩慎用药物 久服催眠药，镇静药，抗精神药，止血药，利尿药，（清热药如复方氨基比林)，（防哮喘药如氨茶碱)，可使脑中风机会增多。 2、情志调养 情绪要稳定，经常保持乐观，豁达，愉快的心情，切忌狂喜，暴怒，忧思，悲痛，因为长期精神紧张，情绪波动，易使神经体液调节机能紊乱，引起心脑血液循环紊乱而诱发中风。 3、气功疗法 老年人存在脑血栓易患危险因素时，在未中风之前，可以采取气功预防，主要有以下几种功法可供参考：升降调息功，中风导引功，导引静坐功，健脑功，舒筋活血功。

最常见的病因为动脉粥样硬化，糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展，脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉，基底动脉下段，椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等，其它病因有非特异动脉炎，钩端螺旋体病，动脉瘤，胶原性病，真性红细胞增多症和头颈部外伤等。

否

0.1%

无传染性

3-5个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人。

脑肺吸虫病

脑肺吸虫病是肺吸虫成虫寄生于脑内并不断移行造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应的一种疾病，以颞叶最常受损。本病临床表现有头晕，头痛，癫痫，偏瘫，视力障碍等，伴全身症状发热等。

宣传教育当地居民和旅客不生食或半生食溪蟹，蝲蛄及其制品;讲卫生，不饮用生水，是预防本病最重要的措施。

卫氏并殖吸虫的致病，主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行，寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。

否

0.003%

无传染性

3个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特发人群

脑动脉硬化症

脑动脉硬化症指脑动脉硬化后，因脑部多发性梗塞、软化、坏死和萎缩引起神经衰弱综合征，动脉硬化性痴呆，假性延髓麻痹等慢性脑病。脑动脉硬化症可引起TCIA、脑卒中等急性脑循环障碍以及慢性脑缺血症状，症状体征与TCIA、脑卒中及血管性痴呆等不同，有TCIA或轻症脑卒中既往史但无明显后遗症时，诊断脑动脉硬化症更恰当。因此，脑动脉硬化症的诊断目前仍有保留的必要，有利于提醒病人和医生早期防治脑卒中。

控制危险因素包括 1、提高人群对高血压知晓率，治疗率和控制率，有效地监测，选用β-受体阻滞药，血管紧张素转换酶抑制药，钙通道拮抗药和利尿药等控制血压。 2、保持血胆固醇水平在5.20～6.24mmol/L的临界水平以下，调节饮食，适当选用各种降脂药如他汀类等。 3、定期监测血糖，高三酰甘油血症患者应有效控制糖尿病。 4、养成健康生活方式，戒烟限酒，增加户外运动，减少体重，均衡饮食，保持心理平衡等。 尽量做到下述几点 1、体育锻炼：锻炼前，应明确体育锻炼的目的，以愉快的心情参加，应掌握循序渐进及持之以恒的原则，全面锻炼，要严格掌握运动量，避免在大量进餐，喝浓茶，咖啡后两小时内锻炼，也不应在运动后半小时内进餐或喝浓的饮料。 2、培养健康的生活方式，注意控制饮食，合理膳食，动脉硬化症患者，忌吃下列食物：羊髓，肥肉，猪肝，猪肾，鸭蛋，鹅肉，醍醐，白酒，啤酒等，预防动脉硬化的几种食物：生姜，牛奶，大豆，大蒜，洋葱，海鱼类，蜜桔，山楂，茶叶，茄子，燕麦，甲鱼，木耳，红薯。 3、护理，动脉硬化引起头痛的护理应注意以下几点：卫生宣教，对有智力障碍，精神障碍和肢体活动不便者，要加强护理，以防止意外事故的发生。 4、按摩，针灸治疗脑动脉硬化症。 本病以控制饮食和加强体育锻炼为主，药物治疗为辅，效果更佳。

脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大，中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关，以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。 (二)发病机制 高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现，持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生，玻璃样变，胶原，蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死，由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因，长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。 在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化，增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤，内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄，在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂，溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死，可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。 高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素，颈动脉粥样硬化斑块发生变性，溃疡，断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死,脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。 动脉粥样硬化病理改变包括： ①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞。 ②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大。 ③复合病变是粥样硬化斑块发生出血，坏死，溃疡，钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成。 ④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血，脂质及钙化的深溃疡。 ⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用。 ⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。

否

0.04%

无传染性

3-6周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000——50000元）

常发生于40岁以上的中老年人

脑脓肿

脑脓肿是指因化脓性感染侵入颅内，在脑实质内形成化脓性病灶的疾病，包括化脓性脑炎，慢性肉芽肿及脑脓肿包膜形成。致病菌多为细菌，还包括真菌，寄生虫等。脑脓肿的临床表现可因脓肿形成的时间、大小、部位与病理发展阶段的不同而不同。脑脓肿在任何年龄均可发病，以儿童和青壮年最常见。

脑脓肿的发生率和死亡率仍较高，在抗生素应用前，死亡率高达60～80%，40～70年代由于抗生素应用和诊治方法提高，死亡率降为25～40%，CT应用后，死亡率降低不显著，仍为15～30%，这与本病(特别血源性)早期难被发现，当病人来诊时，脓肿已属晚期，一般手术死亡率与术前病人意识有关，清醒者为10～20%，昏迷者为60～80%，各种疗法都有程度不等的后遗症，如偏瘫，癫痫，视野缺损，失语，精神意识改变，脑积水等，因此，脑脓肿的处理应防重于治，并重视早期诊断和治疗，例如重视对中耳炎，肺部感染及其它原发病灶的根治，以期防患于未然。

中耳炎，乳突炎，鼻窦炎，颅骨骨髓炎及颅内静脉窦炎等化脓性感染病灶可直接向脑内蔓延，形成脑脓肿，其中以慢性中耳炎，乳突炎导致的脑脓肿最为多见，称为耳源性脑脓肿，约占全部脑脓肿的50%～66%，但由于近年来不少中耳炎，乳突炎得到及时的根治，耳源性脑脓肿的比例已明显减少，耳源性脑脓肿多为慢性中耳炎，乳突炎并胆脂瘤急性发作导致脑脓肿，其感染途径多经鼓室盖或鼓窦波及颅内颞叶的中后部，约占耳源性脑脓肿的2/5，另一部分经乳突内侧硬脑膜板波及小脑外侧上部，尤其儿童乳突骨质较薄，感染易经Trautman三角区(即岩上窦下方，面神经管上方，乙状窦前方，三者形成的三角)累及小脑，但小儿鼓室及乳突尚未发育良好，故小儿耳源性脑脓肿少见，小脑脓肿约占耳源性脑脓肿的1/3，耳源性脑脓肿亦可经静脉逆行转移到远隔部位，如额，顶，枕叶，甚至偶有转移至对侧脑部，耳源性脑脓肿多为单发，常见致病菌以变形杆菌及厌氧菌为主，厌氧菌以链球菌居多，其次为杆菌，亦可为混合性感染。由鼻窦炎引起的脑脓肿称为鼻源性脑脓肿，较少见，多发生于额叶底部，亦多为单发，偶有多发或多房性，多为混合菌感染，头皮痈疖，颅内静脉窦炎及颅骨骨髓炎所致的脑脓肿均发生在原发病灶的邻近，可发生脑脓肿及硬脑膜外，硬脑膜下或混合性脓肿，亦多为混合菌感染，也可能为真菌感染。 因细菌性心内膜炎，先天性心脏病，特别是发绀型心脏病等引起的脑脓肿，称为心源性脑脓肿，婴幼儿先天性心脏病发绀型，往往有红细胞增多症和血凝功能亢进，由于病儿有动静脉血沟通，周围静脉血一旦有化脓性细菌感染即可直接传入脑内形成脓肿，经动脉播散的脓肿常位于大脑中动脉分布的脑白质或白质与皮质交界处，故好发于额，顶，颞叶;而位于面部的感染灶好发于额叶，致病菌以溶血性金黄色葡萄球菌为主。 外伤或手术清创不彻底，不及时，有异物或碎骨片存留于脑内，可在数周内形成脓肿，少数可在伤后数月或数年甚至数十年才形成脓肿，一般3个月内引起的脓肿称为早期脓肿，3个月以上称为晚期脓肿，脓肿多位于外伤部位或其邻近部位，病原菌多为金黄色葡萄球菌或混合菌。 近年来因免疫功能损害引起的脑脓肿的报道日渐增多，还有一些不明原因的脑脓肿。 发病机制 细菌进入脑实质后，其病理变化过程大致分为三个阶段，但三者之间是一个连续变化的过程，各阶段并无明显界限之分，发展过程因病源，菌种不同以及个体情况的差异而不同。 1、急性脑炎期(感染后1～3天) 指早期病原菌侵入脑实质24h后，在局部出现炎性细胞浸润，病灶中心有坏死，病灶周围血管外膜鞘有炎性细胞渗出，局灶脑组织破坏，继而液化，可形成多个液化灶，病灶周围白质出现水肿，附近脑膜也可出现炎症反应，但部位不一定与病灶部位相对应，此期临床上除局灶症状，全身炎症反应外，也可有脑膜刺激症状，并可出现脑脊液的炎症改变等。 2、化脓期 脑实质内炎性病灶进一步坏死，液化，融合形成脓液，逐渐扩大形成脓腔，根据病灶范围可形成单发或多房或多发脓腔，此阶段脓腔周围有胶质细胞增生或炎性肉芽组织形成，周围的脑组织可有水肿反应，但脓肿壁尚未完全形成，由于炎症开始局限，全身感染症状也趋于好转，但局灶占位效应也趋向明显。 3、脓肿包膜形成期 此期炎症进一步局限化，即脓肿周围包膜形成，包膜内层主要为脓细胞和变性的白细胞，中层为纤维组织增生的肉芽组织，外层为胶质细胞和胶质纤维，早期形成的为薄层包膜，进一步逐渐形成明显的脓肿包膜，脓肿多为单发，但也可以是多房，散在不同部位的多发脓肿少见，包膜形成的快慢取决于多种因素，如致病菌种类，毒性，对抗生素的反应及个人机体抵抗力的强弱，脓肿所在部位等，如耳源性脑脓肿，致病菌多为变形杆菌，金黄色葡萄球菌，易形成包膜，形成时间也短，若致病菌为厌氧菌，包膜形成即较困难，另外，若病灶处于脑室或脑干附近，则病情发展迅速，表现也较重，即包膜尚未形成良好，病情已危重。 脓肿一旦形成即为占位病灶，脓肿周围有脑水肿，占位效应引起颅内压增高和脑组织移位，随着病情的发展，若不及时处理可导致小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝，压迫脑干和进一步颅内压增高，导致病情急剧恶化，甚至死亡，另外由于脓液逐渐增多，脓腔压力加大，可导致脓腔破溃，使脓液扩散，引起化脓性脑膜炎或化脓性脑室炎，造成病情加剧，增加治疗难度，脑脓肿还可合并局限性脑膜反应，表现浆液性脑膜炎，蛛网膜炎，个别脑脓肿可同时合并硬脑膜下脓肿和(或)硬脑膜外脓肿等。

否

4/100万

无传染性

1-3个月

85%

病情轻重程度不同，费用有所差别，市三甲医院一般约（5000——15000元）

儿童和青壮年

脑梗塞

脑梗塞（脑梗、缺血性脑卒中）是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。与其相关性较大的几个疾病是：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。

脑梗塞日常预防 控制体重。肥胖是脑梗塞的危险因素，应通过控制饮食(尤其是高能量的食物)和体育锻炼控制体重。膳食营养要均衡，多吃蔬菜、水果和谷类食品，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，食盐摄入每天控制在6克以下。坚持锻炼能降低20%的复发危险，每天至少进行30分钟中度体力活动，例如散步、慢跑、太极拳、骑自行车等，每周5-7次。另外，调整自己的心态，正确对待自己和他人，尽量保持积极、豁达、轻松的心情。对于有抑郁倾向者应加用抗抑郁药物治疗。 健康教育 1.对于高血压患者，应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低，脑供血不全，微循环淤滞时，易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低，脑血流缓慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。 2.积极治疗短暂性脑缺血发作。 3.讲究精神心理卫生，许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。 4.注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食。 5.当气温骤变，气压、温度明显变化时，由于中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，免疫能力降低，发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。 6.及时注意脑血管病的先兆，如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水;突然感到眩晕，摇晃不定;短暂的意识不清或嗜睡等。

占60%~75%， 常见病因为慢性心房颤动，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病，心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等，以及心肌梗死，心房粘液瘤，心脏手术，心脏导管，二尖瓣脱垂和钙化，先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)等。 如动脉粥样硬化斑块脱落，肺静脉血栓或凝块，骨折或手术时脂肪栓和气栓，血管内治疗时血凝块或血栓脱落等，颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见)，肺感染，败血症，肾病综合征的高凝状态等可引起脑栓塞。 约30%的脑栓塞。

否

0.12%

无传染性

1-2个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

好发于老年人

脑性瘫痪综合征

一个用于描述一系列以随意动作受损为特征的运动失调的术语，是由于产前发育异常或围产期或发生在五岁以前的产后中枢神经系统损伤。脑性瘫痪(CP)不是一个诊断术语，而是用于鉴定有非进行性痉挛，共济失调，或无意识动作的儿童。大约0.1%~0.2%的儿童有CP综合征；1%以上的早产新生儿或那些小于胎龄儿受影响。

脑瘫的预防是一项跨部门，多学科的工程，从优生优育，妇幼保健，围产期保健，产科临床和护理到新生儿保健，护理，要多个环节互相配合和共同贯彻执行，脑瘫的并发障碍及继发障碍的预防，更是多专业，多学科的共同参与，加入积极的康复治疗才能完成的，根据现代医学“预防为主”的原则，“三级预防”的观点，脑瘫的预防应分为以下几方面。 1. 一级预防 一级预防是脑瘫最重要的预防阶段，主要目的是预防脑瘫的发生，即预防导致脑瘫的各种高危因素的发生，尤其要注意孕妇在围产期的保健。 ⑴ 做好孕期分娩保健从母亲怀孕开始到分娩这一段时期内，胎儿依赖母体生存，孕妇的健康，营养状况与胎儿的生长发育有着密切的关系，影响母体健康的不良因素均可直接危害到胎儿，怀孕的头3-4个月是胎儿各类器官分化形成的关键时期，尤其是神经器官的形成与分化，在此期间，如果母体遭受病毒感染，中毒，X线照射，外伤，吸烟或酗酒等等，均可影响胎儿中枢神经系统的发育，从而造成脑瘫或其他畸形，另外，分娩过程中的某些情况，例如难产，胎儿窒息等也可能导致脑瘫，因此，做好孕期保健，保证孕妇身体健康，防止疾病，合理营养，控制妊娠次数，不吸烟，不喝酒，做好孕妇产前检查，排除难产因素，确保顺产是预防脑瘫重要而有力的措施。 ⑵做好新生儿保健首先要住院分娩，以便在必要时进行胎儿监护，复苏或手术分娩等，以尽量避免生产过程中的胎儿脑损伤，出生一个月内的婴儿离开母体到自然环境中生活，其各方面的生长发育都很快，然而对环境的适应能力却比较差，极易感染而导致脑瘫，如果能做好新生儿的保健工作，采用一套科学的新生儿筛查措施，也就是抓好产前，产中，产后三个环节的保健工作，是可以防止相当多数量的脑瘫患儿，畸形患儿和智力低下儿童的发生，总之，只要条件许可，生下的婴儿都一定要到附近的保健所接受定期的体格检查。 ⑶必要的免疫接种对孕妇做必要的计划免疫接种，如注射风疹疫苗可防止孕妇风疹病毒的感染，从而预防由此导致的脑瘫。 2. 二级预防 对于已造成脑瘫的患儿，应当采取积极的预防措施，防止发生各种残疾，早期发现，早期康复，使得脑瘫患儿的功能障碍明显减轻。 尽早发现，尽早治疗，婴儿出生后要立即到医院做定期检查，特别是母亲怀孕过程中不顺利，或有难产，早产，新生儿窒息等情况者更应接受密切观察，一旦发现小儿表现不正常，就应该马上到医院做全面检查，如能对脑瘫做出正确的早期诊断，并尽早地加以合理治疗和综合的康复措施，是有可能使部分脑瘫患儿基本康复正常的。 那麽，如何才能早期发现患有脑瘫的患儿呢?对于一般家长而言，主要是根据小儿脑瘫的早期表现来判断，即：①发育落后于正常儿童，细心的家长可以发现患脑瘫的儿童在各方面的发育都比同龄正常儿童落后，全身发软，无力或四肢发紧，打挺易惊，少动或过多地乱动，吃奶无力，经常呛，噎，吐奶，哭声微弱或阵阵尖叫;2-3个月时还不会笑，不会抬头，持续哭闹，手指紧握不会张开;4-5个月还不会翻身;8个月还不会坐，甚至不会抓，握，也不能把手放到嘴边，此外，智力发育也落后于同龄正常儿童，②伴有异常动作或姿势，例如：流口水，四肢不自主地徐动和颤抖;双脚总是脚尖着地而足跟悬空不着地或两下肢交叉;四肢运动不协调，不对称;头歪向一侧而不能保持正中位等。 另外，根据脑瘫患儿与正常儿童的不同姿势及表现，便可早期发现并尽早去医院诊治，以求得最佳康复效果。 3. 三级预防当脑瘫的障碍明显出现后，应该及早地采取一切可能的措施预防其发展成残障，而保存现有机能提供教育及职业康复机会等，以减少残障给个人，家庭，社会造成不利的影响。在预防脑瘫的原发性障碍的基础上，对于各种继发性障碍也应积极的预防，因为继发的障碍又会进一步加重患儿的功能障碍，给患儿带来新的痛苦，增加康复的困难，由于脑瘫患儿运动功能障碍和姿势异常没有得到及时的纠正或病情程度较重时，就会出现一系列继发障碍，例如，肢体关节的挛缩，畸形，肌肉的萎缩，肩，髋关节的脱位，脊椎前凸，后凸，侧弯，骨质脱钙，骨折等，也可继发引起一系列身体和精神发育障碍，例如，心肺功能下降，直立性低血压，血栓性脉管炎，情绪低落，心理障碍等等，以上继发的障碍更应早期防治，早期介入康复，积极采取预防措施，具体措施即是采用各种康复治疗，包括教育康复，职业康复，社会康复等全面康复内容，由于我国康复事业起步较晚，脑瘫的防治尚未形成体系，又因经济条件所限，不能短期建立起很多疗育中心，所以社区康复和家中进行指导及训练适合我国国情，有较旺盛的生命力。

原因常常难以确定，但早产，宫内异常，新生儿黄疸，产伤，围产期窒息有重要作用，将近15%的病例可能由产伤和围产期窒息引起，早产儿中特别多见强直性截瘫，围产期窒息后四肢强直性痉挛，围产期窒息或核黄疸后手足徐动或肌张力低下，儿童早期的中枢神经系统创伤或严重的全身性疾病(例如脑膜炎，败血症，脱水)也可能引起CP综合征。

否

婴幼儿患病概率0.0023%

无传染性

终身治疗

无法治愈

根据不同医院，收费标准不一致

无特发人群

皮肌炎

皮肌炎（dermatomyositis,DM）又称皮肤异色性皮肌炎（poikilodermatomyositis），属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。多发性肌炎（polymyositis,PM）系指本组疾患而无皮肤损害者。

1、尽量避免日光直接照射(主要时紫外线)，外出时带帽子、手套、长袖衣服或打伞等。 2、不用化妆品、染发剂。 3、避免接触农药及某些装饰材料。 4、育龄妇女在病情不十分稳定时应心意尽量避免妊娠和人流，生育应在医师提导下。

确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系，例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变，被免疫系统误认为“异已”，从而产生血管炎而发生本病。 1、免疫学研究鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG，IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关，Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多，提示局部体液效应的增强，但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因，亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关，经用糖皮质激素减低，患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用，其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。 2、感觉学说近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞，血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇(Coxackie)A9病毒，故提出感染学说，然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉，血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。 3、血管病变学说血管病变特别在儿童型DM曾被描述，任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区，在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。

否

0.06%

无传染性

4-8周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特发人群

偏头痛

偏头痛是一类有家族发病倾向的周期性发作疾病，表现为发作性的偏侧搏动性头痛，伴恶心、呕吐及羞明，经一段歇期后再次发病，在安静、黑暗环境内或睡眠后头痛缓解。在头痛发生前或发作时可伴有神经，精神功能障碍。

由于许多因素可诱发偏头痛，在生活起居中注意调护，避免这些因素对身体的侵袭，慎起居，调理饮食，情志等在一定程度可以预防偏头痛发作。 偏头痛生活调理 1、注意气侯的影响，风，燥，湿热，暴风雨，明亮耀眼的阳光，寒冷，雷声等气候变化均可诱发偏头痛发作，注意避风寒，保暖，不要暴晒淋雨，防止诱发致病。 2、注意睡眠，运动或过劳的影响，注意规律的睡眠，运动，加强工作计划性，条理性，注意劳逸结合，注意眼睛调节，保护对敏感病人来说是重要的预防措施。 3、注意室内通风，戒烟酒。 4、注意药物的影响，可诱发偏头痛药物如避孕药，硝酸甘油，组织胺，利血平，肼苯达嗪，雌激素，过量VitA等。

口服避孕药可增加偏头痛发作的频度。月经是偏头痛常见的触发或加重因素(“周期性头痛”)。妊娠，性交可触发偏头痛发作(“性交性头痛”)。 某些易感个体服用硝苯地平(心痛定)，异山梨酯(消心痛)或硝酸甘油后可出现典型的偏头痛发作。 特别是天气转热，多云或天气潮湿。最常见者是酒精性饮料，如某些红葡萄酒。奶制品，奶酪，特别是硬奶酪、咖啡、含亚硝酸盐的食物，如汤，热狗。某些水果，如柑橘类水果、巧克力(“巧克力性头痛”)。某些蔬菜、酵母、人工甜食、发酵的腌制品：如泡菜、味精。 头部的微小运动可诱发偏头痛发作或使之加重，有些患者因惧怕乘车引起偏头痛发作而不敢乘车。踢足球的人以头顶球可诱发头痛(“足球运动员偏头痛”)。爬楼梯上楼可出现偏头痛。 1、睡眠过多或过少。 2、一顿饭漏吃或后延。 3、抽烟或置身于烟中。 4、闪光，灯光过强。 5、紧张，生气，情绪低落，哭泣(“哭泣性头痛”)，很多女性逛商场或到人多的场合可致偏头痛发作。国外有人骑马时尽管拥挤不到1min，也可使偏头痛加重。 在激发因素中，数量，联合作用及个体差异尚应考虑，如对于敏感个体，吃一片橘子可能不致引起头痛，而吃数枚橘子则可引起头痛，有些情况下，吃数枚橘子也不引起头痛发作，但如同时有月经的影响，这种联合作用就可引起偏头痛发作，有的个体在商场中呆一会儿即出现发作，而有的个体仅于商场中久待才出现偏头痛发作。 偏头痛尚有很多改善因素，有人于偏头痛发作时静躺片刻，即可使头痛缓解，有人于光线较暗淡的房间闭目而使头痛缓解，有人于头痛发作时喜以双手压迫双颞侧，以期使头痛缓解，有人通过冷水洗头使头痛得以缓解，妇女绝经后及妊娠3个月后偏头痛趋于缓解。

否

5%～10%

无传染性

10-21天

70-90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院每次约（30——50元）

无特发人群

帕金森病

帕金森病又称特发性帕金森病(idiopathicParkinson’sdisease，PD)，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹(paralysisagitans，shakingpalsy)，是中老年人常见的神经系统变性疾病，也是中老年人最常见的锥体外系疾病，主要病变在黑质和纹状体通路，多巴胺生成减少。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。65岁以上人群患病率为1000/10万，随年龄增高，男性稍多于女性。 1817年英国医生JamesParkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。所以称为帕金森病,该病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。

一级预防(无病防病) 1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。 2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体，污水，污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。 3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水，库水，塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。 4、老年人慎用吩噻嗪类，利血平类及丁酰苯类药物。 5、重视老年病(高血压，高血脂，高血糖，脑动脉硬化等)的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。 二级预防(早发现，早诊断，早治疗) 1、早期诊断，帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍，PET扫描，线粒体DNA，多巴胺抗体，脑脊液化学，电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E，SOD，谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶，神经营养因子，塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。 2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗，医疗体育，太极拳，水疗，按摩，气功，针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间，但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异用药物治疗。 三级预防(延缓病情发展，防止病残，改善生活质量) 1、积极进行非药物如理疗，体疗，针灸，按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。 2、重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。 3、积极鼓励患者主动运动，如吃饭，穿衣，洗漱等，有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音，加强关节，肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。 4、长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染，注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅，以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。

医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明，某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)，纹状体黑质变性(SND)，Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等，还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染，药物(多巴胺受体阻滞药等)，毒物(MPTP，一氧化碳，锰等)，血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。 帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。 流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变，但以后多次未被证实。 目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。 病理改变 PD主要病变是含色素神经元变性，缺失，黑质致密部DA能神经元最显著，镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生，正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑，中缝核，迷走神经背核，苍白球，壳核，尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。 1、残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈，一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球，纹状体及蓝斑等亦可见，α-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。 2、神经生化改变：DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用，脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa)，再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA)，通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核，尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。 3、由于特发性帕金森病TH和DDC减少，使DA生成减少(左旋酪氨酸生成L-dopa减少，DA生成减少)，单胺氧化酶B(MAO-B)抑制可剂减少神经元内DA分解代谢，增加脑内DA含量，儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂能减少L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定的血浆浓度。 4、PD患者黑质DA能神经元变性丢失，黑质-纹状体DA通路变性，纹状体DA含量显著降低(>80%)，使Ach系统功能相对亢进，是导致肌张力增高，动作减少等运动症状的生化基础，近年发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少，可能导致智能减退，行为情感异常，言语错乱等高级神经活动障碍，DA递质减少程度与患者症状严重度一致，病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿)，临床症状可不明显(代偿期)，随疾病进展出现典型PD症状(失代偿期)，基底节其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)，5-羟色胺(5-HT)，P物质(SP)，脑啡肽(ENK)，生长抑素(SS)也有变化。

否

0.002%

无传染性

1-3个月

0.1%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

40～70岁，60岁后发病率增高

氰化物中毒

氰化物(cyanide)为含有氰基的化合物是剧毒物，包括氰化氢、氰化钠、氰化钾，氰化铵和丙烯腈等。氰化物中毒是氰化物通过皮肤、呼吸道或消化道进入体内所致。一般氰化物中毒分为四期分别是1.前驱期吸入者表现为眼和上呼吸道刺激症状，口服中毒者表现为恶心呕吐腹泻等。2.呼吸困难期胸部紧缩感，呼吸困难，皮肤黏膜呈樱桃红色。3.惊厥期出现强直性或阵发性痉挛，甚至角弓反张，大小便失禁。4.麻痹期如不及时抢救，患者全身肌肉松弛，反射消失，昏迷，血压骤降，很快呼吸先于心跳停止而死亡。氰化物中毒的病人呼气有特殊的苦杏仁味。若吸入高浓度氰化氢气体或吞服致死剂量的氰化钠或氰化钾后可引起猝死。

1.含有氰苷的果仁，如桃，杏，批杷，李子，杨梅，樱桃等，切勿过量食用。 2.加强个人防护，处理事故和进入现场抢救时，应戴防毒面具。 3.严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。 4.化学工业制造者在作业时应严格遵守操作规程。 5.普及防毒和急救知识，提高民众的防毒意识。

氰化物种类很多，在化学反应过程中尤其高温和酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。常见作业有电镀业、金属表面渗碳及摄影者、从矿石提炼贵金属、化学工业制造者、树脂等原料接触者，均可发病。 施放状态有气态和蒸气态，主要由呼吸迫吸人中毒，亦可因误食染毒食物和水引起中毒者，此外，皮肤接触也可中毒。 吸入、误服氰化物或吞入过量含有氰苷的果仁，另外自杀或投毒谋杀也是氰化物中毒的原因。

否

0.0001%-0.0005%

无传染性

根据不同病情一般2-3个月

40%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——10000元）

无特定人群

全植物神经功能不全

全植物神经功能不全为相对急性起病的整个植物神经系统功能的减失，病程具自限性。病因不外内因与外因两个方面。“内因是变化的根据，外因是变化的条件，外因只能通过内因起作用”，是一经典的哲理，也是事件变化发展的客观规律之一。某些人在同样的紧张刺激下，患病概率却各不相同，即说明了人格特征及行为方式等到内因起了作用。

本病无有效预防措施。

病因不外内因与外因两个方面。“内因是变化的根据，外因是变化的条件，外因只能通过内因起作用”，是一经典的哲理，也是事件变化发展的客观规律之一。某些人在同样的紧张刺激下，患病概率却各不相同，即说明了人格特征及行为方式等到内因起了作用。引起植物神经功能紊乱的内因主要有性格内向、孤僻、情绪不稳定等性格缺陷，对外界刺激耐受性差，适应环境、应付事物的能力不足等;外因多者长期持久有强烈精神刺激，如家庭纠纷、恋爱挫折、事业失败或人际关系紧张，持久的及力、体力劳动，睡眠不足等。在外界因素长期限作用下，高级神经中枢过分紧张，因而导致中枢神出鬼没经系统和植物神经系统功能不全。

否

多见于白领层，发病率约5%

无传染性

1-2年

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

前庭神经炎

前庭神经炎亦称流行性眩晕、流行性神经迷路炎、急性迷路炎或前庭麻痹症。该炎症仅限局于前庭系统，耳蜗和中枢系统均属正常，多罹患于20～60岁成人，病前常有上呼吸道感染史。本症可分为急慢性两种。1909年Ruttin首次提出前庭神经炎一词。临床上可分为局限性、浆液性和化脓性三种。

1、没有传染性，早期症状类似感冒，很容易被患者忽视。 2、注意增强体质，预防上呼吸道感染。 3、早期综合治疗，减轻并发症。 4、饮食清淡有营养，注意膳食平衡;忌烟酒、浓茶及辛辣等刺激性食物。 5、预后较好，一般可以自愈。

病毒感染患病后血清测定，单纯疱疹，带状疱疹病毒效价（待测样品中病毒数量通常以单位体积病毒悬液的感染单位数目来表示）都有显著增高。 前庭神经遭受血管压迫或蛛网膜粘连，甚至因内听道狭窄而引起神经缺氧变性，因激发神经放电而发病。无听力改变，即无耳鸣及耳聋的主诉。多数患者两三个月后症状完全缓解。 自身的免疫反应。 Schuknecht等（1972年）报告认为，糖尿病可引起前庭神经元变性萎缩，导致反复眩晕发作。 一些病人前庭神经切断后经病理检查，可发现前庭神经有弧立或散在的退行性变和再生现象，神经纤维减少，节细胞空泡形成，神经内胶原沉积物增加。

否

0.05%

无传染性

2-4周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——4000元）

无特定人群

桡神经麻痹

桡神经由C5~8组成，其受损后引起伸肘、伸腕、伸指障碍以及手背拇指和第一，二掌骨间隙区感觉障碍。桡神经麻痹的典型表现为垂腕，因桡神经是臂丛诸神经中最易受损。其上段紧贴于股骨中段背侧的桡神经沟，由上臂内侧行至外侧，股骨干骨折时极易受损，或骨折后骨痂形成时受压而损伤，或睡眠时以手臂代枕，上肢悬垂于硬物上，上肢放置止血带不当等均可导致桡神经损伤。铅中毒和酒精中毒也可能选择性损害桡神经。

桡神经麻痹患者平时饮食要注意以下几点： 1、给予富于营养及富含多种维生素的饮食，给予B族维生素，避免过多活动。 2、急性期应使患者适当休息，避免过多活动。同时避免局部受压。 3、给予肾上腺皮质激素治疗，必要时应用镇痛剂。 4、桡神经再生能力好，治疗可恢复，预后良。

桡神经在腋窝可因丁字杖支撑压迫而发生瘫痪，桡神经上段紧贴于肱骨中段背侧桡神经沟，由上臂内侧行至外侧，肱骨干骨折时极易损伤，或骨折后骨痂形成压迫受损;睡眠时以手臂代枕，手术时上臂长时间外展，上肢放置止血带不当等均可导致损伤。 铅中毒和酒精中毒也可选择性损伤桡神经。铅和酒精可以导致神经慢性或急性中毒，损伤神经，引起神经麻痹。有学者称临床病例研究发现，安眠药、一些神经性用药也会引起神经麻痹。

否

0.002%--0.005%

无传染性

120天

30-40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特发人群。

上矢状窦血栓性静脉炎

上矢状窦血栓性静脉炎是指急性额窦炎，额部感染性等外伤使细菌经额部板障静脉或颞前板障静脉流入上矢状窦内，引起上矢状窦发生血栓性静脉炎。病理改变视病因及感染途径而异，由额窦筛窦炎症和额骨骨髓炎引起者，因血流顺向，可由细菌或带菌血栓随血进入矢状窦内，发生脉管炎，内皮脱落。

自抗生素问世以来，此病已很少见，偶尔在有病不早日求医或免疫功能缺欠者可发生本病，桂世济（1983）曾报道1例。 1、饮食宜清淡多汁，容易消化且营养丰富，忌食辛辣、肥腻之物，如辣椒、花椒、大蒜、胡椒等。 2、经常食用大量新鲜水果、蔬菜、生坚果、植物籽、大豆制品及全谷食物，以满足机体对各种营养素的需要。

急性额窦炎，急性额骨骨髓炎，帽状腱膜下脓肿或额部感染性外伤，细菌经额部板障静脉或颞前板障静脉流入上矢状窦内，可引起该窦发生血栓性静脉炎，硬脑膜外脓肿亦可导致本病。 病理改变视病因及感染途径而异，由额窦筛窦炎症和额骨骨髓炎引起者，因血流顺向，可由细菌或带菌血栓随血进入矢状窦内，发生脉管炎，内皮脱落，因血流缓慢而形成血栓，右侧耳源性乙状窦血栓可逆血流蔓延至上矢状窦，但发生较慢，血栓先为壁性，由小到大，乃至全段静脉窦栓塞，因矢状窦接收双侧大脑半球顶叶的浅静脉血流，故感染性血栓可扩散到双侧皮质，形成多发性局灶脑炎或浅层脓肿，并引起脑膜炎，硬脑膜下脓肿等，经过及时治疗，若感染能被控制，炎症停止发展，血栓机化逐渐吸收，血液又可沟通，壁性血栓吸收较快，尤易恢复血运。

否

0.002%

无传染性

2-4月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--50000元）

无特殊人群

三环类抗忧郁药中毒

本类药物国内已有阿米替林（amitriptyline），丙咪嗪（imipramine）、多塞平（doxepine）等，主要用以对抗情绪低落，忧郁消极及解除抑制。抗忧郁药主要作用于间脑（特别是下丘脑）及边缘系统，在这个被称为"情绪中枢"的部位，发挥调整作用。三环类抗忧郁药能阻止生物胺回收，产生抗忧郁作用，急性中毒发生于一次吞服大量药物企图自杀者。1．5～3．0g剂量可致严重中毒而死亡。

应用本类药物时，应严格掌握剂量，本类药物与吩噻嗪类，苯妥英钠，阿司匹林，氨基比林，异烟阱，东莨碱等合用时，应注意观察毒副作用，以免发生中毒。

抗忧郁药主要作用于间脑(特别是下丘脑)及边缘系统，在这个被称为"情绪中枢"的部位，发挥调整作用。三环类抗忧郁药能阻止去甲肾上腺素和5-羟色胺的回收，使突触间隙单受含量升高而产生抗抑郁作用。还能阻断多种递质受体，引起诸多不良反应，如阻滞乙酰胆大碱M受体，可能出现口干、视力模糊、窦性心动过速、便秘、尿潴留、青光眼加剧、记忆功能障碍;阻滞肾上腺素a1受体，可能出现加强哌唑嗪的降压作用、体位性低血压、头昏、反射性心动过速;阴滞组胺H1受体，可出现加强中枢抑制剂作用、镇静、嗜睡、降低血压;阻滞多巴胺D2受体，可出现锥体外系症状、内分泌改变。中毒多为误服或过量使用所致。

否

0.001%

无传染性

14--21天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特殊人群

肾上腺素中毒

肾上腺素（adrenalin）和去甲肾上腺素（noradrenalin）为常用急救药物，过量则可引起中毒。少数病人对肾上腺素敏感性高，虽用治疗剂量亦可发生不良反应，原有甲状腺功能亢进及心血管疾病患儿，对肾上腺素亦较敏感，易致中毒。小剂量的肾上腺素能兴奋中枢神经系统，可用于治疗过敏性休克，大剂量的肾上腺素能够兴奋中枢神经的同时还会引起惊厥，并能抑制呼吸中枢。超大量的肾上腺素，尚可致急性肺水肿。

应用本品时必须注意禁忌症，切勿滥用或过量使用，更不可将二者合并应用，1∶1000肾上腺素作皮下，静脉注射时，在婴幼儿每次0.2～0.3ml，不应超过0.4ml，儿童不可超过0.5ml，可在半小时左右重复使用，静脉注射必须缓慢，并以九倍生理盐水稀释后应用，去甲肾上腺素切勿作皮下或肌肉注射，以免引起局部坏死；也不可直接用其浓缩溶液作静脉注射，必须用5％～10％葡萄糖溶液或生理盐水等稀释为1～2mg/dl或更稀些，缓慢静脉点滴。

肾上腺素中毒多因药物剂量过大所致；此外对本品过敏者，小剂量亦可发生严重不良反应。去甲肾上腺素中毒多因用量过大或静滴过快所致。

否

0.0013%

无传染性

1-7天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

士的宁中毒

士的宁(马钱子碱、番木鳖碱)是由马钱子(番木鳖)中提取的一种生物碱，能选择性兴奋脊髓，增强骨骼肌的紧张度，临床用于轻瘫或弱视的治疗，常用者为硝酸士的宁。士的宁是中枢神经系统兴奋剂，治疗安全范围小，临床上已很少使用。 士的宁中毒(strychininepoisoning)大多由于医疗用药过量或误服马钱子种子及含士的宁的毒鼠药引起。进入体内过量时，可在10~30分钟出现症状，主要特点是全身强直性痉挛发作。小儿对本品比较敏感，易致中毒，表现出多种中枢神经症状。

专业指导 应尽量避免应用士的宁，必须应用时严格掌握剂量，儿童慎用或禁用。看护好小儿，防止误食毒物和药物。青少年可发生自伤性服毒健康搜索，重视青少年的身心健康问题。.加强宣传，普及植物药物等相关防毒知识。预防新生儿及婴儿不宜用此药。贫血、心、肺、肾、肝疾病的患者禁忌长时间重复应用此药。

中毒多团误服大量马钱子而致。士的宁易自消化道及注射部位吸收，进入体内后主要在肝脏解毒。部分积蓄在肝脏及肌肉组织中的毒物，士的宁可再次释放入血，导致二次中毒。体内士的宁一部分以原形从尿中排出，一般在10h 内即排出绝大部分。能选择性地对抗甘氨酸，解除中枢神经系统突触后抑制过程，取消神经元之间的抑制。

否

0.001%

无传染性

1-2周

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000--10000元）

无特殊人群

神经系统的放射性损伤

神经系统放射性损伤是指神经系统各部位经电离辐射所产生的组织不良反应，是头颈部恶性肿瘤、脑血管畸形及胸部肿瘤等放射治疗的主要并发症之一，偶发于电离辐射事故中;其不良反应可能与照射总剂量、每次照射分量的大小、照射总的时间和被照射的神经组织的容积和部位有关。每个患者的安全照射剂量可根据患者原神经系统疾病性质、先前的外科手术，伴用的化疗药物和个体敏感性推算。

尽量避免反射性损伤，在放射治疗中出现放射性神经损伤时应立即停止放疗。

急性放射性脑病主要是辐射引起组织炎性反应导致血-脑屏障改变而产生脑水肿和颅内压增高，神经组织对于放射损害的抵抗相对较强，脑或脊髓的放射性坏死多数是由于放射性血管病，血管壁增厚和血栓形成，继发缺血性或出血性坏死，早期延缓性放射性脊髓病为脱髓鞘性变和少支胶质细胞增生，晚期延缓性颅神经与周围神经放射病为神经纤维变性与神经丛缺血。

否

0.002%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特殊人群

手足徐动症

手足徐动症(athetosis)又称指划运动，或易变性痉挛(mobilespasm)，特点为肢体远端游走性肌张力增高与减低动作，出现缓慢的如蚯蚓爬行的扭转样蠕动，与肌张力障碍类似，并非一个独立的疾病单元，是手指，足趾、舌或身体其他部位相对缓慢的、无目的，连续不自主运动临床综合征。

有遗传背景的手足徐动症，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。 早期诊断，早期治疗，加强临床护理，对改善手足徐动症患者的生活质量有重要意义。

发病原因： 手足徐动症(athetosis)的常见病因有：①遗传性或家族性：多为常染色体隐性遗传，较罕见;②脑血管意外;③颅内感染;④药物;⑤脑瘫：各种原因引起脑瘫可出现手足徐动症;⑥高位颈髓病变不同类型病因不同，如发作性肌张力障碍性舞蹈手足徐动症(paroxysmal dystonic choreoathetosis，PDC)，是罕见的遗传性运动障碍性疾病，而发作性运动源性舞蹈手足徐动症(paroxysmal kinesigenic choreoathetosis，PKC)，是罕见的运动障碍性疾病，常由运动诱发，有时与弥散性或局灶性脑损伤有关，亦有认为是癫痫的一种形式，因发作有相似诱因，抗癫痫治疗有效。 发病机制： 多为常染色体隐性遗传，较罕见，日本的一个发作性肌张力障碍性舞蹈手足徐动症，家族基因定位于2q31～36，并可进一步定位于D2S164与D2S377间，该区域编码PDC基因，目前新发现一种X-连锁遗传性疾病可引起舞蹈手足徐动症，定位于Xp11，尚伴智能发育迟滞，行为异常等;其他少数遗传性神经疾病，如脑白质营养不良，脊髓小脑性共济失调，肝豆状核变性及家族性低蛋白血症等，也可伴发手足徐动症。 先天性婴儿Heubner回返动脉闭塞可导致对侧肢体手足徐动样动作，成人急性丘脑，苍白球梗死可引起手足徐动样动作，尸检可见内囊后肢腔隙样状态。 慢病毒所致Creutzfeldt-Jakob病可出现痴呆，肌阵挛和双侧手部指划运动，MRI显示双侧尾状核，壳核萎缩及T2WI高信号;单纯疱疹性病毒，肺炎支原体，弓形虫和艾滋病颅内感染也可引起手足徐动症。 可卡因，安非他明等成瘾者可出现舞蹈手足徐动症，长期使用抗精神病药如吩噻嗪，氟哌啶醇等引起急性肌张力障碍或迟发性运动障碍，亦可表现手足徐动症。 各种原因引起脑瘫可出现手足徐动症，如围生期缺氧性脑病，早产，产伤，胆红素脑病，大脑皮质发育不良，脑穿通畸形，胆红素脑病等，以及成人心跳骤停，中毒导致缺氧性脑病等。 病理改变： 主要累及双侧尾状核，壳核及下丘脑，神经细胞变性，消失，神经胶质增生，有髓纤维束显著增加，分布不规则，呈束状或网状排列，髓鞘染色呈斑状，犹如大理石，称“大理石样病变(status marmoratus)”，可见尼氏体减少消失，纹状体缩小，丘脑，苍白球，黑质，内囊及大脑皮质亦可变性，双侧手足徐动症患者双侧苍白球外侧部神经元，可见PAS染色阳性Bielschowsky小体沉积，呈圆形，位于胞内核周。

否

0.01—0.03%

无传染性

终身用药治疗

20-30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

视神经炎

视神经炎(opticneuritis，ON)是指穿出巩膜后的眶内段视神经、管内段视神经以及颅内段视神经发生的炎症。由于考虑到病变是发生于眼球后段的视神经，而且眼底没有任何改变，故将本病命名为球后视神经炎(retrobulbarneuritis)，并且根据视神经炎症发病的缓急，又分为急性球后视神经炎与慢性球后视神经炎两种。近年来国外文献已统一称之为视神经炎。

1、平时应该忌烟、酒、辛、辣、炸烤食物。在生活中应该选择一些清淡、易消化、并且营养丰富的食物。 2、适当活动以增强抵抗力，还应该要保证充足的睡眠。应该注意劳逸结合，生活应有规律，以积极锻炼身体的方式来增强体质，预防感冒。

1、药物可引起视神经损害 乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物，长期应用乙胺丁醇约有2%的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者，Leibold报道59例病人使用乙胺丁醇治疗，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%，因此目前认为每天15mg/kg较为安全，视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退，中心暗点及色觉障碍，少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄，也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者，乙胺丁醇所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复，当视力恢复后，继续服用乙胺丁醇却少有视神经炎复发者。 此外，异烟肼，链霉素，氯霉素，氯喹，洋地黄，氯磺丙脲(chlorpropamide)，碘氯羟喹(iodochlorhydroxyquin)，口服避孕药以及有机杀虫剂等，均有引起视神经损害的报道。 2、感染性疾病 可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生，例如腮腺炎，水痘，流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒，传染性单核细胞增多症，急性播散性脑脊髓炎，脑膜炎，带状疱疹，Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎，如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。 由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦，后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设，然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症，因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。 3、眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎，葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎，眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。 4、全身性疾病 如梅毒，结核，结节病，球孢子菌病，隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见，梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。 5、血管性疾病 常引起视神经损害，视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)，后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。 颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害，病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛，病人血液黏稠度增高，血沉率加快，此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。 6、代谢性疾病 也是视神经损害的原因，糖尿病，甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)，本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。 7、肿瘤 包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)，病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常，由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变，通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。

否

0.05-0.1%

无传染性

1-2个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（4000——8000元）

无特定人群

视神经萎缩

视神经萎缩(opticatrophy)不是一个疾病的名称，而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形成学改变，为病理学通用的名词，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。 视神经萎缩是视神经病损的最终结果。表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般分为原发性和继发性两类，针灸主要治疗原发性和炎症引起的继发性视神经萎缩。除上述症状外，眼底检查尚可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。现代西医学对本病尚缺乏特效疗法。

视神经萎缩可谓眼科癌症，早期尚可治疗，而且中医效果很好，晚期很难治疗，现介绍一种锻炼方法，虽然简单，但对视神经萎缩，青盲甚至近视等如果能持之以恒，效果奇好。半年即可见到效果，记住，最重要的是持之以恒。 一、每天早起后到室外，最好在太阳未出来之前（不强求这点），面向西方，双脚并拢，双手自然下垂，舌头自然的挨着上牙床，凝神静气站好。 二、双目轻闭，先呼气一口，后吸气，然后再呼再吸，共两口，后并住呼吸，然后向左侧旋转眼睛，即先左上，左下，右下，右上，旋转7圈后稍停，再向右旋转眼睛7圈。 三、左右7圈旋转都结束猛然睁大眼睛，看着远方，尤其站在高处看着远处的树木最好，因为刚才整个过程是吸气后并住呼吸做的，所以睁眼同时后轻轻将气呼出，呼出第一口的同时轻轻抬起脚跟，同时两臂向正前方轻轻抬起，注意手掌伸直，手指并拢，拇指微微弯曲，然后再吸气，呼气，吸气。 四、重复第二步和第三步，如此共做7次或5次。

由颅内炎症，如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩，如炎症蔓延至视乳头则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高，可以引起视乳头水肿，然后形成继发性视神经萎缩。

否

0.0002%

无传染性

2-4个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

无特定人群

神经症

神经官能症又称神经症、精神症，是一组非精神病功能性障碍。其共同特征是：是一组心因性障碍，人格因素、心理社会因素是致病主要因素，但非应激障碍，是一组机能障碍，障碍性质属功能性非器质性;具有精神和躯体两方面症状;具有一定的人格特质基础但非人格障碍;各亚型有其特征性的临床相;神经症是可逆的，外因压力大时加重，反之症状减轻或消失;社会功能相对良好，自制力充分。

1、保持乐观向上的情绪，情绪开朗可以延年益寿，沉重的心理负担和烦恼苦闷的情绪，会损害健康，导致神经症的发生。传说中的伍子胥过关，一夜愁白了头发，可以说是很典型的例子。重大的事件是如此，日常细小的生活琐事也是一样。例如一个刚退休下来的人，如果生活安排不当，心情郁闷、精神无所寄托，终日茫茫然，势必度日如年抑郁症就很可能发生;相反能够妥善安排、豁达开朗，必然会使身健体康、延年益寿。 2、培养稳定的心态、防止反应过激。一个人在适度稳定的环境中一般能正常地生活、工作和学习，并能保持良好的精神状态。但在特殊的、突发的和变动较剧烈的环境中，是否能一如既往，则是一个人心理素质的重要反应。有的人能很快适应如常，有的人则难以适应并出现反常，这就会引起心身紊乱而导致神经症的发生。稳定的心理状态，必定能保持良好的心理健康，能适应各种环境，有充沛的精力和体力，有丰富的创造活力和健全的躯体。因此，日常注意培养自己对各种环境事件的正确认识，不回避困难，不因循守旧，改变脆弱的性格，锻炼坚强的意志，以形成积级向上的稳定的心理状态，是预防神经症的一个重要方面。 3、锻炼坚毅顽强的性格、接受各种应激事件的冲击。每个人有每个人的性格，有的完整建全、有的欠缺不足，有的坚强、有的脆弱，有的敏感、有的稳重。一个人心理健康的好坏、完整与残缺、能否接受各种应激事件的冲击，继续保持良好的身心健康，与一个人的性格锻炼有关。一个人即使有最好的先天条件，但后天也决不是一定能形成良好的性格;反之，虽有先天不足，但能执意刻苦学习培养，仍能造就出坚毅顽强的性格。 4、加强品德修养，避免劣性刺激。一个具有良好品德修养的人，必然是心胸开朗、心地坦荡，对人对己都能做到和善、慈祥、宽容，在言语和行为上，不会去伤害他人，也能主动避免日常生活中纷繁、千变万化的人际冲突和纠纷而保持良好的心理状态。 5、正确处理好人际关系。不良的紧张的人际关系可成为诸多神经症的重要诱因，而良好、和善、互助的人际关系，会使人获得安慰，感到心理安定，使有病的躯体增强康复的信心和抗病力，起到药物所不能起的作用，处于良好的气氛境界中，心身愉快、欢畅、融洽，保持最佳的心理健康状态。

多数学者认为本症系由精神因素和遗传因素(易感素质)共同作用所致，具有易感素质者易出现情绪反应，较轻的外部刺激就可能诱发本症。

否

0.03%

无传染性

1-3个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

Shy-Drager综合征

Shy-Drager综合征(SDS)是一类以植物神经功能障碍为主的多系统萎缩疾病，患者均为散发性，临床表现除直立性低血压外，尚有发汗障碍、阳痿等其他自主神经功能障碍及锥体系、锥体外系、小脑性共济失调等躯体神经系统的症状为特点。有人认为OPCA如伴有自主神经症状，如直立性低血压、头昏或晕厥、阳痿、大小便失禁等。目前认为SDS属于多系统萎缩(MSA)的一种类型。

日常预防 平时注意给予高盐及富含酪胺的饮食，培养积极开朗的性格，保证足够的睡眠，老人及体质虚弱者，应避免长期卧床，鼓励和指导他们做康复锻炼，以保持肌肉的张力及脏腑的功能正常，对扩张血管药，镇静剂，利尿剂等应慎用，患者起床或站立时，动作应缓慢，重症低血压者须有人护理搀扶，以防晕倒。

本病是一种中枢神经系统变性性疾病，病因不清，病变累及胸腰髓侧角的交感神经细胞，脑干和骶髓的副交感神经细胞，神经节细胞，节前及节后纤维，基底节，小脑和锥体束，电镜观察发现病变部位的胶质细胞和神经元的细胞核，胞浆，突触中存在嗜银包涵体(包涵体呈线状，外包以直径20～30urn的绒毛状物质，与微管结构相一致)，目前认为这种异常的管状结构是本综合征的基本病理改变。

否

0.001%

无传染性

2--8周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

头-面血管瘤综合征

头-面血管瘤综合征为一种累及面和脑的血管的先天性疾病，以面部血管痣、癫痫发作、颅内钙化，脑部血管畸形和智力障碍为其临床特征。主要累及神经系统、皮肤和眼部。 神经系统症状以常见癫痫发作为主，皮肤病变主要是红葡萄酒色扁平血管痣(出生即见)沿三叉神经第Ⅰ支范围分布,可波及第Ⅱ或Ⅲ支，严重者蔓延至对侧面、颈部、躯干，少数见于口腔粘膜。30%的患者伴青光眼和突、对侧同向性偏盲(枕叶受损)、先天性异常(如虹膜缺损和晶状体混浊)、视力减退等。

本病是一种脑血管畸形，无有效预防措施，早发现早治疗是防治的关键。

面部三叉神经分布区的毛细血管扩张或海绵状血管瘤以及同侧枕，顶或额叶软脑膜的血管瘤(以静脉性为主)，多见于枕叶，血管瘤下脑皮质萎缩，硬化和钙化，镜下神经元丧失，胶质细胞增生和钙质沉着。

否

0.005%

无传染性

3个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--50000元）

无特定人群

舌咽神经痛

舌咽神经痛也称为舌咽神经痛性抽搐，临床上较少见;系指局限于舌咽神经感觉支支配区内，有时伴有迷走神经耳支和咽支的分布区内反复发作性的一种炙痛或刺痛。其特征为扁桃体，咽后、舌后和中耳内的阵发性剧痛。 本病可呈自发性，但常由吞咽、谈话或触及扁桃体咽后部而突然发作。可分为原发性及继发性两种。

颈静脉孔区，颅底，鼻咽部，扁桃体等的肿瘤和局部蛛网膜炎或动脉瘤的继发本病，应注意要改变不良的生活习惯，例如：生活不规律，吸烟，喝酒，偏食，吃特别刺激，过度油腻的食物等，有一些药物和食品可以起到一定的预防效果，比如说基因食品预防，目前在国外比较盛行，基本趋于成熟。 “定时查体很重要，每年从查体中心得到的信息反馈表明，肿瘤发现率达1%～5%，也就是说，在100个接受查体的人中可能有1人到5人有肿瘤的症状体征，”许多人借口工作忙不重视查体，实际上，肿瘤早期往往症状不明显，很容易被忽视，一旦发现已经到了中晚期，错过了治疗的最佳时机，此外，还需要提供良好的查体环境，提高基层部分人员的专业水平，真正使肿瘤早发现，早治疗。

(一)发病原因 原发性舌咽神经痛病因多数不明，部分患者发病前有上感病史，一般认为由于舌咽神经与迷走神经的脱髓鞘变化，引起舌咽神经的传入冲动与迷走神经之间发生短路，导致舌咽神经出现痛性抽搐。 继发性舌咽神经痛的病因： 1.颅内舌咽神经受损，可有脑桥小脑角和颅后窝肿瘤，上皮样瘤，局部感染，血管性疾病，颈静脉孔骨质增生，舌咽神经变性。 2.颅外的舌咽神经受损，可有茎突过长，鼻咽部和扁桃体区域肿瘤，慢性扁桃体炎，扁桃体脓肿等。 (二)发病机制 当舌咽神经与迷走神经之间发生“短路”时，轻微的触觉刺激即可通过短路传入中枢，中枢传出的冲动也可通过短路再传入中枢，这些冲动达到一定总和时，即可激发上神经节及岩神经节，神经根而产生剧烈疼痛，近年来开展神经血管减压术，发现舌咽神经痛患者椎动脉或小脑后下动脉压迫于舌咽及迷走神经上，解除压迫后症状缓解，这些患者的舌咽神经痛可能与血管压迫有关，国内一组30例神经血管减压术治疗舌咽神经病例，术中观察发现颈静脉孔区均有蛛网膜粘连增厚并包裹舌咽神经根，舌咽神经与小脑后下动脉粘连，受其压迫者20例;椎动脉压迫者4例;小脑后下动脉+静脉压迫者3例;多根血管襻状(复合性)压迫者3例，所有压迫血管均在进脑桥处距舌咽神经根5mm以内，锐性分离粘连的蛛网膜，行神经与血管减压后疼痛均立即消失，证实了异位血管压迫与舌咽神经痛的发病密切相关，舌咽神经根在进出脑桥处，即中枢与周围神经的移行区，有一段神经缺乏施万细胞的包裹，平均长度2mm，简称脱髓鞘区，该部位血管搏动性压迫，刺激即可出现舌咽神经分布区阵发性疼痛，造成舌咽神经根部受压的原因可能有多种情况，除血管因素外，还与小脑脑桥角周围的慢性炎症刺激有关，慢性刺激致蛛网膜炎性改变逐渐增厚，使血管与神经根相互紧靠，促成神经受压的过程，因为神经根部受增厚蛛网膜的粘连，动脉血管也受其粘连发生异位而固定于神经根部敏感区，致使神经受压和冲击而缺乏缓冲余地，舌咽神经根部与附近血管紧贴现象是本病的解剖学基础，而颈内静脉孔区蛛网膜增厚粘连造成舌咽神经根部的无法缓冲，受其动脉搏动性的压迫是病理学基础。 继发性舌咽神经痛的发病机制，多由于感染或肿瘤损害舌咽神经，通常伴有邻近神经受累的体征，延髓孤束(solitary tract of medulla oblongata)接受来自面神经和舌咽神经的味觉纤维，会因脑干的血管病变或肿瘤而遭受破坏，因为舌咽神经，迷走神经和副神经—起经颈静脉孔出颅，此部位的肿瘤导致多个脑神经麻痹(颈静脉孔综合征)，舌咽神经支配的区域也是舌咽神经痛受累的范围，多数情况下，舌咽神经痛无明显的舌咽神经病理改变。

否

0.05%

无传染性

3-6周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特殊人群

视束病变

视束病变多为邻近组织的肿瘤、血管病变或脱髓鞘性疾病所致的损害。表现为病变对侧的、双眼同侧偏盲。例如，左侧视束病变引起左眼鼻侧、右眼颞侧视野缺损。由于视束中交叉及不交叉的神经纤维在两侧排列不十分对称，因此双眼视野缺损可不一致。由于瞳孔纤维在视束中伴行，视束病变可表现Wernicke偏盲性瞳孔强直，即裂隙光照射视网膜偏盲侧，不引起瞳孔收缩。视束病变晚期还可引起下行性视神经萎缩。

1、多吃富含维生素A的食物，如动物肝、田螺、牡蛎、油菜、菠菜、韭菜、茼蒿菜、芹菜、甜薯、芒果、枸杞。 2、宜多吃具有明目消炎作用的食物，如菊花、荠菜、藕、马兰头、螺蛳、鲍鱼、海鳗、海龟。 3、宜多吃具有抗眼部肿瘤作用的食物：马兰头、胡萝卜、石耳、桑树蕈、蒲公英、大叶菜、牛蒡菜及根、羊脑。 4、宜吃具有减轻放疗、化疗副作用的食物，如荠菜、芦笋、芦根、茅根、甘蔗、猕猴桃、梅、绿豆芽、橄榄、丝瓜、薏米、鳗鱼、鲤鱼、青鱼、鲫鱼、田螺。 5、宜多吃富含维生素B2的食物：动物肝脏、鸡蛋、鳝鱼、螃蟹、叶菜类蔬菜、黄豆、乳类、豆瓣酱、黑木耳。 6、宜多吃富含维生素C的食物，如鲜枣、柚、柑橘、猕猴桃、苋菜、油菜、苦瓜、番石榴、山楂、柠檬、豆类、马铃薯等新鲜蔬菜、水果。

在颅底行程范围很小，随即被颞叶所掩盖，很少单独发病，其发病原因多为邻近组织疾病引起，如视神经脊髓炎，后交通支发生的血管瘤等，视束损害时，除有同向偏盲外，多伴有全身症状，如在损害的对侧出现偏身感觉和运动障碍等。

否

0.01%

无传染性

1-2个月

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特殊人群

神经鞘瘤

神经鞘瘤(neurilemmoma)又称神经膜纤维瘤(schwanncelltumor)或雪旺瘤(Schwannoma)，通常为单发性神经鞘瘤，来源于神经鞘，头颈部神经鞘瘤主要发生于颅神经，如听神经、面神经、舌下神经，迷走神经;其次可发生于头面部、舌部的周围神经，发生于交感神经的最为少见，临床以坚实的结节伴压痛为主要表现，瘤体生长缓慢，病程较长。手术切除为本病的主要治疗。

1、预防措施： 无特殊有效预防措施。 2、恶性肿瘤预防。 一级预防是减少或消除各种致癌因素对人体产生的致癌作用，降低发病率，如平时应注意参加体育锻炼，改变自身的低落情绪，保持旺盛的精力，从而提高机体免疫功能和抗病能力;注意饮食，饮水卫生，防止癌从口入;不吃霉变腐败，烧焦的食物以及熏，烤，腌，泡的食物，或不饮用贮存较长时间的水，不吸烟，不酗酒，科学搭配饮食，多吃新鲜蔬菜，水果和富有营养的多种食物，养成良好的卫生习惯，同时注意保护环境，避免和减少对大气，饮食，饮水的污染，可以防止物理，化学和寄生虫，病毒等致癌因子对人体的侵害，有效地防止癌症的发生。 二级预防是利用早期发现，早期诊断和早期治疗的有效手段来减少癌症病人的死亡，在平时生活中除加强体育锻炼还应注意身体的一些不适变化和定期体检，如拍照胸片，支气管镜检查可以发现早期肺癌;做B型超声波扫描，甲胎蛋白测定，可揭示肝癌;做常规阴道细胞学检查，可早期发现宫颈癌;食道拉网检查，纤维食道镜，胃镜，肠镜检查，可早期发现食道癌，胃癌，结肠癌等，因此，一旦发现身体患癌症之后，一定到肿瘤专科医院去诊断和治疗，树立战胜癌症的信心，积极配合，癌症是可以治愈的。 三级预防是在治疗癌症时，设法预防癌症复发和转移，防止并发症和后遗症，目前肿瘤专科医院都具备了一套综合治疗的优势，针对不同的肿瘤疾病，有着不同的治疗方法，如手术切除肿瘤，化疗，放疗，中医，免疫等治疗手段，相信只要注意学习，掌握常用而基本的肿瘤防治知识，人人都可以尽早捕捉某些癌症的征象和表现，以便及时就诊，协助医生作到及时诊断，及时治疗。

(一)发病原因 神经鞘瘤起源于施万细胞，虽然有一些关于神经瘤病因的推测，但直到现在还没有完全找到真正的诱发因素，目前最倾向的原因是：肿瘤抑制基因缺失。 (二)发病机制 肿瘤具有完整的包膜，切面可呈淡红，灰白或黄色，有时可见由变性而形成的囊肿，内含血性液体，镜下见瘤实质主要由神经鞘细胞构成，偶见成熟神经节细胞和神经干参与，根据组织结构特点可分为致密型和网状型两种。 1、致密型(Antoni甲型) 有下列特点：施万细胞通常呈窦状或束条状排列，有细的结缔组织纤维;胞核有呈栅栏状排列倾向，并与无核区相间。 2、网状型(Antoni乙型) 施万细胞排列疏散紊乱，间质水肿，可见基质黏液变性形成多个小囊肿，小囊肿可相互融合形成大囊腔，腔内充满液体，瘤体内可见较多的肥大的细胞，肿瘤内血管丰富，尤其是疏松网状区，血管壁薄，伴有血栓形成及出血。

否

0.001%

无传染性

2-3周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

神经衰弱

神经衰弱是一种以脑和躯体功能衰弱为主的神经症，以易于兴奋又易于疲劳为特征，常伴有紧张、烦恼、易激惹等情绪症状及肌肉紧张性疼痛，睡眠障碍等生理功能紊乱症状。这些症状不是继发于躯体疾病和脑器质性病变，也不是其他任何精神障碍的一部分，但患者病前可存在持久的情绪紧张和精神压力。

神经衰弱日常预防 1、正确认识自己：对自己的身体素质，知识才能，社会适应力等要有自知之明，尽量避免做一些力所不及的事情，或避免从事不适合自己的体力和精神的活动，好高骛远，想入非非，杞人忧天，为了名利和地位而费尽心机都是不好的。 2、培养豁达开朗的性格：自己的脾气，性格一旦形成，一朝一夕是很难改变的，天下无难事，只怕有心人，只要你对培养良好的性格有心有意，良好的性格自然会对你有情有义。 3、提倡顾全大局：遇事要从大事着想，明辨是非，如处理人际关系时，提倡严于律己，宽以待人，互相理解，体谅，是防止人际关系紧张的有效方法之一，在处理家庭关系，同事关系，邻里关系或上下级关系时，尤应如此。 4、善于自我调节，有张有弛：对于工作过于紧张，过于繁忙，或学生学习负担过重以及生活压力很大的人，都有必要自我调节，合理安排好工作，学习和生活的关系，做到有张有弛，劳逸结合，这样做还能提高工作效率。 5、求助于医务人员：如果自我调节不好，出现一些不能解决的心理问题或疾病先兆时，应立即求医，进行心理咨询，心理治疗或药物治疗，切莫讳疾忌医，但也不能有病乱投医。 神经衰弱健康教育 1、善于自我调节，有张有弛： 对于工作过于紧张。过于繁忙，或学生学习负担过重以及生活压力很大的人，都有必要自我调节，合理安排好工作、学习和生活的关系，做到有张有弛，劳逸结合，这样做还能提高工作效率，预防神经衰弱。 2、正确认识自己： 自己的身体素质、知识才能、社会适应力等要有自知之明，尽量避免做一些力所不及的事情，或避免从事不适合自己的体力和精神的活动，好高骛远，想入非非，杞人忧天，为了名利和地位而费尽心机都是不好的，容易导致神经衰弱。 3、培养豁达开朗的性格： 如何预防神经衰弱，自己的脾气、性格一旦形成，一朝一夕是很难改变的。天下无难事，只怕有心人。只要你对培养良好的性格有心有意，良好的性格自然会对你有情有义。 4、提倡顾全大局： 遇事要从大事着想，明辨是非。如处理人际关系时，提倡严于律己，宽以待人，互相理解、体谅，是防止人际关系紧张的有效方法之一。在处理家庭关系、同事关系、邻里关系或上下级关系时，尤应如此。

患有传染病、慢性中毒、颅脑损伤或营养障碍等疾病、抵抗力下降、谨慎紧张、或产生精神负担、经常处于烦恼焦虑之中、使神经系统长期处于紧张状态而成为诱发神经衰弱的原因。 脑力劳动时间过久、工作任务过久、工作任务过重、注意力高度集中、使大脑神经细胞过分消耗能量，失去正常的调节而易患神经衰弱，是脑力劳动者最常见的诱发神经衰弱的原因。 生活中遇到某些事件，而产生忧伤、焦虑、惊恐等不良的情绪，若持续或过于强烈，成为大脑的一种不良刺激，称之为“精神创伤”。如亲人丧亡、失恋、高考落榜、工作事故等隐去的不良情绪，是最常见的神经衰弱的原因。 强烈的精神刺激，沉重的精神负担，持久的环境压力，不当的工作方法，如家庭纠纷、学习和工作中的激烈竞争，人际关系紧张等因素，使大脑活动过度紧张，超过了神经系统的耐受界限，也可能成为引发神经衰弱的原因。 长期处于嘈杂的环境中、身心无法安宁、休息睡眠得不到保证、长期接触噪声、刺眼的亮光、刺鼻地气味、或污染的空气，会会是神经系统受到损害，长期下去就会成为诱发神经衰弱的原因。 发病机制 1、生理素质和个性特点：巴甫洛夫认为，高级神经活动类型属于弱型和中间型的人，其个性特征表现为孤僻，胆怯，敏感多疑，急躁，易紧张者容易罹患此病，巴甫洛夫学派认为，本病的主要病理生理基础是大脑皮质内抑制过程弱化，内抑制过程减弱时，神经细胞的兴奋性相对增高，对外界刺激可产生强而迅速的反应，从而使神经细胞的能量大量消耗，临床上，这类患者常表现为容易兴奋，又易于疲劳，另一方面，大脑皮质功能弱化，其调节和控制皮质下自主神经系统的功能也减弱，从而出现各种自主神经功能亢进的症状。 2、感染，中毒，营养不良，内分泌失调等时对神经系统产生的不良影响， Beard设想由中枢神经细胞去磷酸化作用(dephosphorization)致神经衰弱的发病。 3、没有人格缺陷的人，在强烈而持久的精神因素作用下，同样可以发病，Dejerine和Gauckler(1913)认为是由心理因素引起的，过度紧张，特别是过度紧张引起的不愉快情绪，是神经衰弱的原因，Laughlin(1967)则认为神经衰弱是一种疲劳状态，由过多的心理冲突引起，精神分析学派则认为神经衰弱起因于性本能的受挫，攻击性受抑制，与无意识依存需要(dependency needs)作斗争，阻抑受到强化，以及未得到解决的其他婴儿期冲突等。

否

14%

无传染性

3个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000—3000元）

无特定人群

神经梅毒

神经梅毒(neurosyphilis)为苍白密螺旋体(梅毒螺旋体)感染神经系统所引起的疾病，分为先天性与后天性梅毒两类。 本病主要由于不洁的性交导致感染，也可经黏膜及接触带病原体之血液而感染人体，临床常见的几种神经梅毒为：①无症状性神经梅毒;②脑膜神经梅毒;③血管神经梅毒;④脊髓痨;⑤麻痹性痴呆;⑥先天性神经梅毒。

我国自解放以后，由于政府严禁嫖娼卖淫，并在某些地区实行普查及防治，至20世纪50年代末本病已基本杜绝，在欧美一些国家，也因早期诊治及青霉素等药物的应用，使神经梅毒的发生率显著下降，尤其是主质型梅毒明显减少，但近10余年来我国新的梅毒患者，特别是脑膜及血管梅毒患者有所增加，有的还伴随艾滋病出现，这必须通过大力宣传医学卫生知识，加强文化素质教育，使人们认识性传播疾病的危害性，甚至从某些制度上加以控制，才能对本病的发生从源头上加以防治。 1.早期梅毒强调及早治疗，正规治疗，尽量争取用青霉素方案治疗。 2.梅毒患者疗后充分随访，如非螺旋体血清试验滴度不下降，或在半年内下降少于2个梯度，尤其用非青霉素制剂治疗者，需作脑脊液检查。 3.有梅毒感染史的患者出现听力，颅神经，脑膜和视力损害者，均要考虑神经梅毒的诊断。 4.螺旋体血清试验阳性，持续出现不明原因精神或神经病变，需作有关神经梅毒检查或适当治疗。

(一)发病原因 先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。 (二)发病机制 梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。 1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。 2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害，肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊，在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。 镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润，限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。 限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼，滑车及面神经等呈现间质性炎性损害，脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变，脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致，在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞，多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白，如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织，并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候，在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙，脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。 梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。 3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变： 血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中，小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。 常见受损的动脉有大脑前动脉的分支回返动脉，该支主要供血尾状核头的前下部，邻近的壳核及内囊前肢，大脑中动脉及其分支也可受累，后者供血壳核，尾状核，内囊前肢的下余部分，内囊后支的背侧部及苍白球等处，椎动脉，基底动脉及脊髓前动脉均可累及。 病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段，受损动脉的外膜增厚，有淋巴细胞及浆细胞浸润，中层变薄，其内肌层及弹力纤维破坏，但有时弹力纤维仍可保持完好，内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄，受累的动脉内有血栓形成，并呈机化及再通，有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎，较小的动脉可仅有内膜增生，仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nissl-Alzheimer动脉炎，沿大血管壁的滋养血管周围可有炎性细胞浸润，由于梅毒性动脉炎发生的血管不同，故引起受损的神经组织位置不同，软化灶大小不一，并有时在脑内呈多数小梗死。 上述血管病变也可见于其他类型的神经梅毒，如脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆等，如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉，可引起一个或几个脊髓节段有不同程度的软化，并和脊髓的侧支循环良好与否有关，软化区域均呈典型的梗死性病理改变，在极少数的病例中发生动脉瘤。 4.脊髓痨 本病病理变化为选择性的神经纤维束退行性变，且以腰，骶段及下胸段脊髓后根及后索为主，大体可见脊软膜尤其背侧者变厚，混浊，脊髓下段的神经后根变薄且扁平，背侧脊髓受累显著，后索变窄小且皱缩，扪之较正常者为硬，视神经若受累，可见其颅内段及视交叉变薄，并与其周围的软脑膜粘连。 显微镜检查在疾病初期，脊软膜首先有炎性改变并且增厚，主要为淋巴细胞及浆细胞浸润，并多局限在后根的软膜及后根袖内，在后根内有间质性神经炎性改变，根内的神经纤维变性，纤维间可有炎性细胞浸润，脊髓后索脱髓鞘，以薄束尤为显著，可见髓鞘崩解，神经纤维萎缩;晚期神经纤维消失，而有星形胶质细胞增生，其中也含部分结缔组织增殖，但无坏死及炎性反应，这些改变特别易于累及下胸段及腰骶段，有时也可侵及交感神经传入纤维及前角细胞发生变性，脊髓内其他传导束均不受累。 脑神经瘫痪者，其脑神经改变和脊髓后根者相同，一般以第Ⅲ，Ⅳ，Ⅷ脑神经较易累及，有视神经炎者，在视神经和视交叉的神经纤维髓鞘脱失，炎性浸润主要在其外周部位，蛛网膜和视神经紧密粘连呈视神经视交叉蛛网膜炎的改变。 极少数病例以累及颈段脊髓及其后根为主，称颈脊髓痨(tabes dorsalis)，本病选择性累及脊髓后根及后索变性的发病机制也未阐明，一般认为是一种中毒变性病变，同时伴以反应性炎性改变，至于本病和免疫学的关系，尚在研究中。 5.麻痹性痴呆 病理改变以大脑皮质为主，大体观察可见脑膜变混浊，增厚，可与其下的脑皮质及其外的颅骨相粘连，脑体积缩小，脑回变窄，脑沟加宽，脑沟中有较多的液体，这在前额叶最为显著，其次易受损者为颞叶，大脑切面可能两侧脑室扩大，脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应，系由颗粒性室管膜炎所致。 显微镜检查：尤其在额叶前部及颞叶，沿Virchow-Robin间隙的血管周围及脑膜血管周围有炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞，浆细胞和吞噬细胞，炎性变化程度多依疾病的时期和感染程度而异，在皮质中的血管，其外膜有淋巴细胞和浆细胞浸润，内膜有成纤维细胞增生，其内有时可找到梅毒螺旋体，脑皮质中的神经细胞弥散性变性及脱失，并有反应性星形细胞，尤其是小胶质细胞增生，在星形胶质细胞增生处可形成胶质结节，在脑质内小血管周围常见铁质沉着。 在经过治疗的病例，对镜下所见有些影响，其炎性反应减少，甚至找不到炎性改变，脑膜也无增生，只能见到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。 6.先天性神经梅毒 多死产，妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存，出生后早期可有脑膜血管感染，青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变，其病理改变和成人者基本一致。

否

0.0005%，多性伴侣者感染率约为5%-15%

性传播

3-6月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--40000元）

无特殊人群

糖尿病性神经病

糖尿病性神经病是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害，其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期，轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%。病变主要见于周围神经、后根，亦可见于兴奋髓后索及肌肉。

糖尿病性神经病的真正发病机制尚未完全阐明，现在认为主要与糖尿病引起的糖，脂肪，磷脂等代谢障碍及由于周围神经等的滋养血管的动脉硬化，中外膜肥厚，玻璃样变性甚至闭塞等血管性障碍有关，致使神经纤维节段性脱髓鞘性变化，轴索膨胀变性，纤维化及运动终板肿瘤等，病变主要见于周围神经，脊髓后根，亦可见于兴奋髓后索及肌肉，因此，糖尿病性神经病的诊断与治疗重在早期诊断早期治疗，可以降低糖尿病性神经病的发病及发展。

发病机制尚未完全阐明，现在认为主要与糖尿病引起的糖，脂肪，磷脂等代谢障碍及由于周围神经等的滋养血管的动脉硬化，中外膜肥厚，玻璃样变性甚至闭塞等血管性障碍有关，致使神经纤维节段性脱髓鞘性变化，轴索膨胀变性，纤维化及运动终板肿瘤等，病变主要见于周围神经，后根，亦可见于兴奋髓后索及肌肉。

否

0.5%

无传染性

1-3个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

头痛

头痛是临床常见症状之一，通常指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线上的疼痛，病因较复杂，可由颅内病变，颅外头颈部病变，头颈部以外躯体疾病及神经官能症、精神病等引起。  

一、对功能性头痛或是颅外疾病引起的头痛： 1、正确认识疾病，树立起自信心，在临床上所遇见的头痛，还是功能性的占绝大多数，经有关检查，排除了器质性疾患，最好还是相信科学，树立起能够占胜疾病的信念，积极配合治疗，消除自我的不良暗示; 2、提倡有规律地生活和工作，睡眠充足，饮食结构合理，戒除不良嗜好;积极参加感兴趣的文体活动; 3、积极治疗原发病; 4、正确作用药物预防。 二、对于普通的紧张性头痛，最好的方法是避免紧张的处境和任何可能导致紧张的行为，这说起来容易，做起来却难，有时连识别一个紧张的处境也很困难;即使认识到，也难以避免，如必须向上司提交报告，被委派做连续三小时的打字工作，家里孩子不听话等等，在某些场合，不妨尝试采取某些预防措施。 不要长时间保持同一姿势，例如避免长时间弓着背坐在书桌前，应时而站起来伸展四肢，活动筋骨，和别人谈一些与目前的烦恼或困难无关的事情，轻松一下，躺下休息片刻或洗一个温水浴以松驰自己，如果这种自助疗法没有效果，不妨求医就诊，可考虑当试另外一些预防头痛的非药物疗法，例如生物反馈法，放松疗法和其他使头部肌肉和血管松驰的疗法。 夏季头痛的预防保健 头痛是许多疾病的常见症状，主要有三大类型：神经机能性头痛，感染性疾病头痛，颅内颅外疾病头痛，其中的前两类头痛，源于体虚或风邪入侵的比例较大，多半与天气条件有一定的关系，临床实践和现代医学研究表明，夏季的高温，闷湿，雷雨，大风，天气骤变常常会诱发或加重头痛，夏季饮食和睡眠，也常常直接导致头痛。 根据气候对头痛的具体影响，夏季常见的头痛可分为三个类别： 一、疰夏性头痛，这是一种典型的季节性头痛，一到夏天就发作，入秋之后，不治即愈，夏季气候炎热，尤其是气温突升的初夏和气温超过37℃的酷暑时段，有疰夏史的人一般很难适应，于是植物神经功能开始紊乱，食欲减退，睡眠不足，周身乏力，头痛时常伴有低热，疰夏性头痛的主要原因是身体虚弱，气血不足，应按疰夏治疗，夏日里要改善饮食，多吃蔬菜水果，同时搞好室内降温，保证一定的睡眠时间。 二、冷饮性头痛，夏日天气热如蒸笼，冰西瓜，冰啤酒，雪糕等冷饮食品自然成了人们的“宠物”，但冷饮进口时，会给口腔黏膜很强的刺激，这就可能使得腭部皮肤的神经产生放射性的疼痛，这种疼痛对有些人并不明显，但却可能导致某些有头痛史(例如偏头痛)的患者急性发作，这些患者进食冷饮后，常常会双目紧闭，头痛难忍，甚至会出现耳鸣目眩或轻度的恶心，所以，有头痛史的人必须少吃或不吃冷饮，头痛发作时，倘不很严重，可用手反复进行局部按摩，以减轻疼痛，如果头痛得特别厉害，应及时就医。 三、低颅性头痛，夏季气温常常高于人体体温，因而汗液蒸发是人体散热的主要途径，当汗液蒸发过多，人体就容易脱水;另外，因为气候的原因，夏季食品容易变质，人吃了变质的食品，容易患急性胃肠炎或细菌性痢疾，从而上吐下泻，造成脱水，人体脱水后，当体位变化，尤其是站立时，会出现头痛症状，发生头痛时应卧床休息，但不用枕头，以保持头的低位，为了消除和减轻脱水，可输入一定量的生理盐水。

(1)感染脑膜炎，脑膜脑炎，脑炎，脑脓肿等。 (2)血管病变：蛛网膜下隙出血，脑出血，脑血栓形成，脑栓塞，高血压脑病，脑供血不足，脑血管畸形，血栓闭塞性脉管炎等。 (3)占位性病变：脑肿瘤，颅内转移癌，颅内白血病浸润，颅内猪囊尾蚴病(囊虫病)或棘球蚴病(包虫病)等。 (4)颅脑外伤：如脑震荡，脑挫伤，硬膜下血肿，颅内血肿，脑外伤后遗症。 (5)其他：如偏头痛，丛集性头痛(组胺性头痛)，头痛型癫痫。 (1)颅骨疾病：如颅底凹入症，颅骨肿瘤。 (2)颈椎病及其他颈部疾病。 (3)神经痛：如三叉神经，舌咽神经及枕神经痛。 (4)眼，耳，鼻和牙疾病所致的头痛。 (1)急性感染：如流行性感冒，伤寒，肺炎等发热性疾病。 (2)心血管疾病：如高血压病，心力衰竭。 (3)中毒：如铅，酒精，一氧化碳，有机磷，药物(如颠茄，水杨酸类)等中毒。 (4)其他：尿毒症，低血糖，贫血，肺性脑病，系统性红斑狼疮，月经期及绝经期头痛，中暑等。神经衰弱及癔症性头痛。 二、发病机制 主要发病机制有：①血管因素，各种原因引起的颅内外血管收缩，扩张以及血管受牵引或伸展(颅内占位性病变对血管的牵引，挤压);②脑膜受刺激或牵拉;③具有痛觉的脑神经(Ⅴ，Ⅵ，Ⅹ三对脑神经)和颈神经被刺激，挤压或牵拉;④头，颈部肌肉的收缩;⑤五官和颈椎病变引起的头面痛;⑥生化因素及内分泌紊乱;⑦神经功能紊乱。

否

0.02%

无传染性

7天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元）

无特定人群

羰基镍中毒

羰基镍是金属镍与羰基（-CO）在一定压力下反应而成的液态金属化合物，羰基镍中毒（nickelcar-bonyIpoisoning）是以呼吸系统和神经系统损害为主的全身性疾病。工业上羰基镍用于提炼高纯度镍粉、有机合成，橡胶、石油催化剂、镍喷涂等，工人大量吸入后，可发生急性中毒。 羰基镍中毒是吸入高浓度羰基镍引起以呼吸系统损害为主的疾病。患者首先出现头痛、眩晕、步态不稳、胸闷、恶心等症状，经12～36小时后可出现中毒性水肿。接触羰基镍24小时尿镍可增高。羰基镍能否引起慢性中毒尚有争论。急性羰基镍中毒除脱离接触外，可用二乙基二硫代氨基甲酸钠驱镍及对症疗法。 急性羰基镍中毒的早期症状易与上呼吸道感染混淆，易发生误诊，延误治疗。慢性中毒无特异症状，明确诊断要结合现场调查和临床资料综合分析后才能做出。尿镍测定对估计急性羰基镍中毒程度有一定帮助，轻度中毒尿镍不超过0.325μmol/L(25μg/L)，中度中毒0.325～8.5μmol/L(25～500μg/L)，严重中毒超过8.5μmol/L(500μg/L)。

专业指导 生产车间，严格执行规章制度和机械操作规程，加强通风排气及个人保护。合理设计进、排气口面积;在厂房自然通风设计中，必须合理协调进、排气口面积，力求进气口面积不小于或大于排气口面积，这应该是提高自然通风效果的极为重要和有效的技术措施。厂房自然通风设计，绝对不能停留在只是根据既定的建筑布局，单纯的通过通风计算来决定天窗开口面积。

羰基镍蒸气可迅速通过呼吸道吸入，皮肤亦有少量吸收，进入体内后，约1／3以原形在6小时内由肺呼出，其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子（Ni0→Ni2+）和一氧化碳，Ni2+与细胞内核酸，蛋白质结合，并逐步转移到血浆中，随尿排出。 羰基镍分子抑制肺毛细血管内皮细胞中含巯基的酶，引起毛细血管壁通透性增加，造成肺间质水肿和肺泡内渗出，羰基镍影响RNA聚合酶，干扰RNA合成，急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血，坏死；大脑皮层血管扩张，出血，尤以白质部份为明显。

否

0.0001%

无传染性

2--10周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特定人群

位置性眩晕

位置性眩晕（positionalvertigo）又名壶腹嵴顶耳石症，多见于40～60岁成人，女性多见。能是产生重力刺激敏感的诱因，由一定的头位所诱发的，持续短于30秒的剧烈眩晕。一般潜伏期2～3秒，持续时间很少超过1分钟，很少有恶心、呕吐、出冷汗现象，更少发生倾倒。眩晕发作中无耳鸣、耳聋现象，已有的耳蜗症状亦不加重。病情多在数周或数月内行缓解，个别人也可待续到数年。

本病病因复杂，且未完全明了，无特殊预防措施，本病可在数周到数月内消退，但可能在数月或数年后复发。　 在饮食方面，宜多吃清淡利湿之品，如冬瓜、玉米、小米、荷叶粥、萝卜、豆类及豆制品、黑木耳、茄子、豌豆苗、西红柿、莴笋、橘子、柚子、桃、豆油、茶、鲤鱼、海蜇等。其中，特别强调多食金橘、橘饼和萝卜。金橘能理气、解郁、化痰。　　

因椭圆囊自发性退变，耳石自囊斑上脱落，沉积在后壶腹嵴上。γ球蛋白血症，球蛋白沉积在壶腹嵴上，或酗酒者酒精使壶腹嵴变薄，均可产生本征，重度耳聋儿童戴用高强度(120～130dB)助听器时，约有半数发生位置性眩晕。 感染可以诱发此症，例如在病毒性迷路炎或慢性化脓性中耳炎过程中，白细胞，吞噬细胞或内皮屑质进入内淋巴液中;脑外伤或镫骨手术，血液进入内淋巴液中，都可形成有形颗粒，而沉积在壶腹嵴顶，Barber报告，颞骨纵行骨折，47%的病人可出现位置性眩晕，无骨折出现此征者亦有20%，Dix及Hallpike(1952年)报告100例中耳炎病人，26%并有位置性眩晕，耳部手术如鼓室成形，乳突根治等损伤前庭，亦可并发本病。 Lindsay，Cawthorne病理发现，前庭前动脉和上前庭神经支分布的椭圆囊和上半规管及外半规管变性，而球囊和后半规管均正常，故认为高血压，心脏病和椎基动脉供血不足，可引起前庭前动脉栓塞，而致耳石膜变性，脱落，沉积在壶腹嵴上。

否

50岁以上的中老年人群多见，发病率约5%

无传染性

1-2年

40-60%，以药物控制症状为主

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

多见于40～60岁成人

小儿结核性脑膜炎

结核性脑膜炎是由于结核菌侵犯脑膜，脑实质所引起的炎症，是结核病中最严重的病型，多见于5岁以下小儿，感染源主要是来自患有开放性肺结核的成人，传播途径以呼吸道为主，往往在初染结核后6个月到1年内发病。早期症状不典型，可表现为食欲差、逐渐消瘦，睡熟后出汗多，长期不规则的低热，诊断治疗不及时，病情逐渐加重至出现高热抽搐、昏迷，甚至死亡。本病如未经抗结核药物治疗，病死率达100%，自卡介苗普遍接种和抗结核药物的应用以来，结核性脑膜炎的发病率和病死率已明显下降。但诊断不及时和治疗不当，病死率和后遗症的发生仍然较高。因此积极预防、早期诊断，早治疗是降低发病率和病死率的关键。

主要见于1～5岁小儿，以春冬发病较多，麻疹和百日咳常为结脑发病的诱因，头部外伤，手术及过劳等都可为偶见之诱因。 预防结脑最基本的办法是防止小儿受到结核感染，有效措施如下： 1、必须做好BCG初种及复种工作：经验证明，有效的BCG接种可防止或减少结脑的发生。 2、早期发现并积极治疗传染源：早期发现成人结核病患者，尤其在和小儿密切接触的人员中如父母，托儿所的保育员及幼儿园和小学里的教师，做好防痨工作，加强成人结核的管理和治疗。 3、提高小锗机体抵抗力正确的喂养，合理的生活制度和坚持计划免疫以提高身体抵抗力和减少急性传染病。 4、早期发现及彻底治疗小儿原发性结核病：早期及彻底治愈小儿原发性结核病，可大减少结脑的发生。 凡临床症状消失，脑脊液正常，疗程结束后2年无复发者，可认为治愈，但仍应继续观察，直到停止治疗后5年。 病情的影响因素： 1、原发耐药菌株感染：小儿结脑的原发耐药已成9为临床治疗上的难题，严重影响了结脑的预后，增加了病死率。 2、治疗早晚：治疗越晚病死率越高，979例患儿中，早期病例无死亡，中期患儿病死率3.3%，晚期患儿病死率24.9%。 3、年龄：患儿年龄越小，脑膜炎发展越快，越严重，因此病死率也越高，同样严重程度，3岁以下婴细儿较3岁以上者预后为差。 4、病型：脑实质受损严重者预后差，浆液型病死率为零;脑底脑膜炎型为6.4%;脑膜脑炎型为21.5%，占所有死亡病例的78.2%。 5、有无合并脑积水：这也与病期早晚有关，合并积水患儿比未合并脑积水者病死率远远为高，各占20%和3.9%，有些患儿可在治疗过程中抗结核药物尚未完全发挥作用就死于脑疝。 6、初冶或复治：复治病例包括复发或恶化者，预后较差。 7、治疗方法：在剂量不足及方法不当时，预后原应较好的早期，中期患儿病程可变为迁延或慢性，发生蛛网膜下腔广泛粘连以致病程迁延出现脑积水或脊髓障碍，或病程迁延出现脑积水或脊髓障碍，或病程迁延出现脑血管病变和脑梗塞，造成不可逆病变，导致后遗症或终至死亡。 复发多发生在疗程结束后2年内，也偶可在3～5年内发生，复发大多数为1次，偶可多次，复发病例如能及早发现，立即治疗，仍可完全治愈，但有些复发病例疗效不如初治病例，效果较差。

(一)发病原因 结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质，包括室管膜下等部位，并在此复制，当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。 结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来，北京儿童医院1964～1977年所见1180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%，在这14年，从152例结脑的病理解剖发现，有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及肠系膜淋巴结核约占24%。 (二)发病机制 结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径，结脑的发生与机体的高度过敏性有关，此外，结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起，偶见脊椎，颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。 1.发病机制 结核杆菌是一种需氧菌，菌壁富含多种脂质，结核菌多经呼吸道进入肺部，先形成小区域的感染，由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应，宿主也无任何症状，数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位，并在此复制。 当引起宿主免疫反应，则使T淋巴细胞致敏，激活巨噬细胞并移至感染灶，巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans巨细胞)，此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭，少量仍可留在巨噬细胞内，这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕，其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。 当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎，炎性反应可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系，炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池，随时间的进展可引起蛛网膜炎，此时成纤维细胞进入渗出物，脑膜渐渐增殖变厚，当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水，若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。 2.病理改变 脑部肿胀，软脑膜呈弥漫性混浊，灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下，以脑底部桥池，视交叉池及额叶底部最为显著，炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维，镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润，以单核，淋巴细胞为主，并有少量巨噬细胞及浆细胞，软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节，多由数个多核巨细胞，大量单核细胞及成纤维细胞组成，并有少量浆细胞，后者多见于较晚期，此外，结节内常有干酪样坏死物质，大脑实质水肿，有时可见结核瘤，但其成因尚未明确，室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节，软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变，炎性过程由外膜开始，破坏弹力纤维并引起血管内膜炎，进一步引起血管闭塞，脑梗死或出血。 有地方1986年报道了结核性脑膜炎伴发脑内大片出血的尸检病例，在经过不规则治疗或慢性过程的病例，脑膜纤维结缔组织增生变厚并与脑底粘连可致脑积水，神经细胞多呈急性肿胀，细胞周围间隙加宽及脑实质内胶质细胞增多，国内马怀珍，李薇1988年报道了一组65例全身尸检资料，其中62例有脑外结核，多见于肺，骨骼及淋巴结等处，故认为结核性脑膜炎是全身结核病的一种表现。

否

0.002%

无传染性

3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--50000元）

幼儿

溴氯菊酯中毒

溴氰菊酯（decamethrin）又称凯素灵（K-othrin）为2．5％溴氰菊酯可湿性粉剂，敌杀死（Decis）为2．5％溴氰菊酯乳油。农业所用剂型为2．5％乳油。溴氰菊酯为拟除虫菊酯类杀虫剂中毒性最大的一个品种，它具有广谱、低残留的特点，对有机磷等产生抗药性的昆虫有效，具有一定的优越性，主要用以防治棉田、菜地，果树和茶叶等害虫。一般经皮肤吸收或口服中毒。中毒机理目前尚未完全清楚，有认为溴氰菊酯对中枢神经的锥体外系、小脑、脊髓和周围神经的兴奋作用，是由于溴氰菊酯选择性地减缓神经细胞膜钠离子通道"m"闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，以致动作电位的去极化期延长，引起周围神经反复放电，进而使脊髓中间神经和周围神经兴奋性增强，出现一系列相应的临床表现。

专业指导 在溴氯菊酯的生产，运输和贮存过程中，必须加强设备和器具的维修，防止跑，冒，滴，漏，注意包装完整，严防有毒物质外溢，配药，施药前，须认真检查器械有无破损，溢漏，如有故障，即时维修，严格执行安全操作制度，施药后，应对相应器具进行处理。 1、配药、施药前，须认真检查器械有无破损、溢漏，如有故障、即时维修，严格执行安全操作制度。 2、施药后，应对相应器具进行处理。 3、在溴氯菊酯的生产、运输和贮存过程中，必须加强设备和器具的维修管理，防止跑、冒、滴、漏，注意包装完整，严防有毒物质外溢。 4、普及防治中毒知识。

中毒多因误吸误服所致。

否

0.035%

无传染性

7--14天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

小舞蹈病

小舞蹈病又称风湿性舞蹈病，属于原因不明性的一种脑病。常为急性风湿病的表现之一。本病多见于5～15岁的儿童，多系亚急性起病，也有因情绪激动而骤然发病。表现为极快的不规则跳动和无意义的舞蹈样动作，肌张力降低和肌无力等，且常伴心理障碍。本病可自愈，但复发者不少见。现代医学除了对症处理外，尚无特殊疗法。

专业指导 小舞蹈病是风湿热在脑部的常见表现，大约1/4患者在病前已发生风湿热如关节痛，频繁喉痛，皮肤红斑，风湿性心脏病，约1/2在病中或日后出现多种风湿热现象，因此防治风湿热是关键，本病由于起病缓慢，早期症状不明显，在儿童可表现为注意力分散，不安宁，学习成绩退步，肢体动作笨拙等而被家长及教师误诊为有神经质或顽皮，故应引起注意。

(一)发病原因 本病与A型溶血性链球菌感染有关，约30%的病例在风湿热发作或多发性关节炎后2～3个月发病，通常无近期咽痛或发热史，部分患者咽拭子培养A型溶血性链球菌阳性;血清可检出抗神经元抗体，与尾状核，丘脑底核等部位神经元抗原起反应;抗体滴度与本病转归有关，提示可能与自身免疫反应有关，本病好发于围青春期，女性较多，怀孕期或口服避孕药患者可复发，提示与内分泌改变有关。 (二)发病机制 一般认为，易感儿童经A组β溶血性链球菌感染后，产生相应抗体，这类抗体错误地识别了尾状核，丘脑下核神经元的抗原，引起炎症反应而致病。 无并发症的急性舞蹈病很少死亡，故病理资料很少，但多数作者认为，本病主要的病理变化为大脑皮质，基底核，黑质，丘脑底核及小脑齿状核等处散在的动脉炎和神经细胞变性，偶亦可见到点状出血，有时脑组织可呈现栓塞性小梗死，软脑膜可有轻度的炎性改变，血管周围有小量淋巴细胞浸润。 在本病尸检的病例中90%可发现有风湿性心脏病的证据。

否

0.03%

无传染性

1个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

新生儿惊厥

新生儿惊厥是由多种疾病引起的中枢神经系统功能暂时性紊乱的一种症状，又可称为抽风、惊风。新生儿发生惊厥常提示病情严重。且表现不典型，难以辨认，常易发生误诊，因而病死率高，发生后遗症者较多。

做好孕期保健工作，积极防治各种孕期感染性疾病，防止早产和孕妇糖尿病，低钙血症等；做好围生期保健工作，防止宫内产时的缺氧和损伤，防止发生HIE，ICH；防止发生代谢性异常性疾病；同时也要做好遗传学咨询工作，防止遗传代谢性疾病，染色体病，亦使中枢神经系统的先天性畸形发生率下降。

(一)发病原因 随着诊断技术的进步，新生儿惊厥的病因学不断充实，近年来缺氧缺血性脑病(HIE)已跃居病因的首位，而感染和代谢因素的比重较早年有所下降，引起新生儿惊厥的病因很多，根据发生率递减分9类，以前4类最常见。 1、围生期并发症：HIE，颅内出血，脑损伤。 2、感染：各种病原体所致脑膜炎，脑炎，脑脓肿，感染中毒性脑病，破伤风，高热。 3、代谢因素：低血钙，低血镁，低血钠，高血钠，低血糖，碱中毒，维生素B6缺乏症，核黄疸，尿毒症。 4、脑缺氧：肺透明膜病，胎粪吸入综合征，肺出血，急性心源性脑缺血综合征，高血压，红细胞增多症，捂热综合征。 5、颅脑异常：先天性脑发育不良，颅脑畸形，颅内肿瘤。 6、先天性酶缺陷：枫糖尿病，尿素循环障碍，高甘氨酸血症，丙酸血症，甲基丙二酸血症，异戊酸血症，半乳糖血症，维生素B6依赖症。 7、家族性：良性家族性癫痫，肾上腺白质萎缩，神经皮肤综合征，Zellwegen综合征，Smith-Lemli-Opitz综合征。 8、药物：兴奋剂，异烟肼，氨茶碱，局麻药，有机磷，撤药综合征。 9、原因不明：约占新生儿惊厥的3%。 值得注意的是，有的患儿可同时有多种病，如缺氧缺血性脑病可合并低钙血症，低镁血症或低钠血症等。 (二)发病机制 新生儿惊厥的发生率高，而且其表现形式和脑电图方面也与成人和儿童有很大不同，与新生儿中枢神经系统发育尚不成熟，易受各种病理因素的刺激而产生异常放电，和在大脑皮质受损处于高度抑制状态时，又易出现皮质下中枢异常放电或脑干释放现象(brain stem release phenomena)有关，同时，新生儿大脑皮质的分层及神经元的胞膜，胞浆分化不全，树突，突触，髓鞘的形成亦不完善，神经元与神经胶质之间的正常联系尚未建立，当皮质局部出现异常放电时，不易向邻近部位传导和扩散，更不易扩散至对侧半球引起同步放电，故新生儿惊厥时全身强直性的抽搐很少见。 惊厥发作需要一群神经元的同步放电，即兴奋的神经元的数量需要达到一定的阈值，新生儿大脑皮质神经元的细胞膜的通透性较强，钠离子易进入，钾离子易漏出，而膜的钠钾泵功能和ATP水平明显低于成熟的神经元，不易迅速有效地泵出钠离子又重新极化，而处于相对的高极化状态，较难产生迅速的重复放电和引起附近神经元的同步放电，故新生儿期皮质性惊厥相对少见，有时仅少数神经元放电，未达到引起临床惊厥的阈值，构成仅有脑电图异常放电而无临床惊厥表现的亚临床型。 新生儿大脑颞叶和间脑，脑干，边缘系统，海马，黑质，网状激活系统等皮质下结构发育比较成熟，其氧化代谢较大脑更旺盛，对缺氧最敏感，在各种病理因素刺激下，甚易出现皮质下惊厥，表现为阵发性的口，颊，眼皮的微小抽动，凝视，眼球的异常运动，和自主神经性发作如流涎，瞳孔，面色，呼吸，心率和血压的改变等，皮质下惊厥的发作机制，可能源于皮质下灰质的异常放电，这种深部的异常放电，脑电图的头皮电极不能发现;或源于大脑受损处于高度抑制状态时的脑干释放现象，临床上60%～90%的惊厥患儿无皮质的异常放电，故脑电图的阳性发现有助确诊，未见异常放电不能否定惊厥。

否

80%

无传染性

3-6个月

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000—— 2000元）

见于新生儿

小儿脑瘫

小儿脑瘫，全称小儿脑性瘫痪，是一组由于发育中胎儿或婴幼儿脑部非进行损伤，引起的运动和姿势发育持续性障碍综合征，它导致活动受限。脑性瘫痪的运动障碍常伴有感觉、知觉、认知、交流及行为障碍，伴有癫痫及继发性肌肉骨骼问题。  

(一)出生前的预防 1、普及产前筛查,对准备结婚的男女双方进行生育和遗传病知识的指导;有关婚配，生育等问题的咨询及男女双方可能患影响生育的疾病进行医学检查，提出医学意见。 2、做好健康教育,定期产前检查;增加营养;防止感染性疾病的发生等，避免产前感染和服用禁忌药,不接触X线，化学毒物品等，加强孕晚期劳动保护,减少早产。 (二)围产期的预防 1、提高农村地区住院分娩率,加强产儿科医生产时监护。 2、普及新生儿新法复苏技术。 3、避免早产和低体重儿的出生。 4、预防窒息和颅内出血。 5、 防治高胆红素血症。 (三)出生后的预防 1、防止感染性疾病的发生： (1)实行住院分娩。 (2)注意保护新生儿的皮肤。 (3)保持新生儿脐部的干燥，清洁。 (4)密切观察黄疸的消长。 (5)注意观察前囟。 (6)实行母乳喂养。 2、建立高危儿档案,开展新生儿神经行为测定，定期体检。

围生期危险因素(45%)： 早产与低出生体重，脑缺氧缺血，产伤，先天性脑发育异常，核黄疸和先天性感染等。 环境因素(25%)： 父母亲吸烟，酗酒，吸毒，母患精神病，孕期患糖尿病，阴道出血，妊娠高血压综合征，前置胎盘，先兆流产或服用避孕药，治疗不孕的药物，保胎药等。 孕期因素(10%)： 早产，流产史，双胎或多胎，胎儿发育迟缓，宫内感染，宫内窘迫，胎盘早剥，胎盘功能不良，脐带绕颈，急产，臀位产，产程长，早产儿或过期产儿低出生体重儿，生后窒息，吸入性肺炎，缺氧缺血性脑病，甲状腺功能异常，怀孕时贫血，颅内出血，头部外伤，抽搐，感染，中毒及营养不良等。

否

2~4‰

无传染性

6~12个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(20000-100000元)

见于婴幼儿

运动神经元疾病

运动神经元病(MND)是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病，表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。发病率约为每年15～2.7/10万，患病率为每年2.7～7.4/10万。由于多数患者于出现症状后3～5年内死亡，因此，该病的患病率与发病率较为接近。MND病因尚不清楚，有遗传机制、氧化应激、兴奋性毒性、神经营养因子障碍、自身免疫机制、病毒感染和环境因素等假说，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。  

否

0.02%

无传染性

5年

预后与不同年龄和疾病类型有关，总体预后差

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000——50000元）

无特发人群

意识障碍

意识是指人们对自身和周围环境的感知状态，可通过言语及行动来表达。意识障碍系指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态，意识障碍又是病情危重的表现。病人毫无反应，完全丧失醒觉，原因是高级神经受到严重抑制。

尽量做到早预防，早发现，早治疗。保持环境卫生，注意个人卫生和公共卫生，处于良好的环境里。有那里不舒服或者有其他疾病不要盲目自己治疗，要去正规的医院专业治疗，以免耽误病情。注意补充营养 ，要劳逸结合。注意身体健康。

(1)脑血管病：脑出血，脑梗塞，暂时性脑缺血发作等;(2)颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤，脑脓肿，脑肉芽肿，脑寄生虫囊肿等;(3)颅脑外伤：脑挫裂伤，颅内血肿等。 (1)颅内感染性疾病：各种脑炎，脑膜炎，蛛网膜炎，室管膜炎，颅内静脉窦感染等;(2)弥漫性颅脑损伤;(3)蛛网膜下腔出血;(4)脑水肿;(5)脑变性及脱髓鞘性病变。 1.急性感染性疾病：各种败血症，感染中毒性脑病等。 2.内分泌与代谢性疾病：如肝性脑病，肾性脑病，肺性脑病，糖尿病性昏迷，粘液水肿性昏迷，垂体危象，甲状腺危象，肾上腺皮质功能减退性昏迷，乳酸酸中毒等。 3.外源性中毒：包括工业毒物，药物，农药，植物或动物类中毒等。 4.缺乏正常代谢物质：(1)缺氧，(2)缺血，(3)低血糖。 5.水，电解质平衡紊乱。 6.物理性损害 如日射病，热射病，电击伤，溺水等。 发病机制 颅内外各种病变只要累及非特异性上行性网状激动系统的任何一个环节，都可导致不同程度的意识障碍。 意识障碍的病理生理基础可以是脑干或大脑皮质重要部位的机械性破坏或是脑代谢过程的全面损害所致，代谢源性意识障碍可因能量底物的运送障碍(低氧，缺血，低血糖)或神经细胞膜的神经生理反应发生改变(药物或酒精中毒，癫痫或急性头部外伤)所致。 1.脑的血液循环及新陈代谢 脑部明显依赖于连续血液流动，并运送氧气和葡萄糖，100g脑组织每分钟血氧消耗率为3.5ml，葡萄糖消耗率为5mg，虽然血流中断后 8～10s内即发生意识丧失，但脑的储糖量在血流中断后可提供2min的能量，当缺氧发生于缺血的同时，则可利用的葡萄糖会更快被耗尽，正常安静时脑血流(CBF)为100g灰质每分钟约75ml，100g白质每分钟约30ml(平均为100g脑组织每分钟55ml)。 脑血供的局部自身调节(local autoregulation)能保持每100g脑组织每分钟CBF平均约50ml,此50ml CBF中约萃取葡萄糖25mmol，萃取氧约150mmol(3.5ml )以供葡萄糖氧化之用。 正常CBF与脑新陈代谢相匹配的机制未明，经研究证明涉及此机制的物质有Ph，腺苷(adenosine)和一氧化氮。 缺氧时脑组织的损害比缺血轻得多，葡萄糖经氧化所发生的代谢变化，可按下式表明之： C6H12O6→6CO2 6H2O 此反应步骤有二：糖酵解和氧化磷酸化，成人脑组织只能利用葡萄糖，糖酵解从葡萄糖磷酸化开始，随即将六碳糖解裂为2个三碳丙酮酸，经乳酸脱氢酶的作用，将乳酸转变为丙酮酸，此过程为可逆的，丙酮酸可进入线粒体，在此进行氧化代谢，即进入三羧酸循环。 2.白质缺血缺氧的病理生理 (1)白质灰质缺血损害的差异：灰质缺氧去极化促使兴奋性谷氨酸大量释放，进一步开放所有谷氨酸门控离子通道，后者有些对Ca2 渗透性，Ca2 渗透性通道的开放使Ca2 大量流入细胞内，激活细胞内酯酶，蛋白酶等具有破坏性的酶类，产生细胞的永久性损害。 白质不存在谷氨酸的突触，因此白质的缺血性膜去极化不引起谷氨酸介导的损害，而是经由一种不因持久而失活的Na 通道导致Na 持续流入细胞，使得正常跨膜Na 梯度瓦解，Na 梯度消失和膜去极化促使正常情况下将Ca2 带出细胞以换取Na 的Na -Ca2 交换蛋白反向运行形成Ca2 内流，细胞内Ca2 超载造成永久性损害和功能丧失。 (2)γ-氨基丁酸和腺苷的作用：γ-氨基丁酸(GABA)和腺苷均在中枢神经系统的白质内存在，白质内不存在突触末梢，因此这些神经活性物质不是由突触释放，而更可能是由于Na 和膜电位依赖性摄入蛋白反向作用而释放。 (3)作用机制的探讨：一般而言，GABA和腺苷作用于完全不同的特异性受体而发挥细胞内作用，但在缺氧白质，GABA和腺苷似乎作用于相同的细胞内成分而产生保护效应，由于白质产生的GABA和腺苷的效能有限，这种协同作用是必要的。 细胞外以GABA和腺苷分子经受体刺激细胞内序贯反应，从而增加细胞对缺氧的耐受性，GABA作用于GABA-β受体，后者耦合于细胞内蛋白激酶C(protein kinase C,PKC )，活化的PKC把磷酸根转移至多种细胞内蛋白，导致后者功能改变。 白质缺氧损害所致的K 外流和Na 内流，导致Na –Ca2 运转蛋白的反向开放，促使Ca2 进入细胞内，缺氧也与内源性GABA，腺苷释放有关，活化的GABA-β受体和腺苷受体经由G蛋白耦合而激活细胞内PKC，蛋白激酶C活化常与膜运转蛋白的下调相联系，PKC也可能下调缺氧白质Na 通道，影响Na内流。

否

0.002%

无传染性

1-30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 8000元）

无特发人群

有机磷农药中毒

有机磷农药（organophosphoruspesticide）种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类，我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg/kg）分别如下： 对硫磷（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7.5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类），敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。 高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大，由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。

有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法，用途及毒性； 被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用； 喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作； 已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿，喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽，畜，水产品； 室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊，蝇时，须将小儿及其食具移离，决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮，衣服，被褥以消灭虱，蚤； 勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫； 教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍； 要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。

有机磷农药可因食入，吸入或经皮肤吸收而中毒，小儿中毒原因多为：误食被有机磷农药污染的食物（包括瓜果，蔬菜，乳品，粮食以及被毒死的禽畜，水产品等）；误用沾染农药的玩具或农药容器；不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊，蝇，虱，蚤，臭虫，蟑螂及治疗皮肤病和驱虫，母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳；用包装有机磷农药的塑料袋做尿垫，或用喷过有机磷农药的田头砂土填充"土包裤"代替尿垫等；儿童亦可由于在喷过有机磷农药的田地附近玩耍引起吸入中毒。 人体大部传出的胆碱能神经（包括运动神经，交感，副交感神经的节前纤维，副交感神经及部分交感神经的节后纤维）的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞，尾核，丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与，胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应，胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌，平滑肌，腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内，在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。 当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征。

否

0.025%

无传染性

1-3天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特发人群

晕厥

晕厥(syncope)是一种临床综合征，又称为昏厥。本症系因短暂的全脑血流量突然减少，一时性大脑供血或供氧不足，以致网状结构功能受抑制而引起意识丧失，历时数秒至数分钟;发作时不能保持姿势张力，故不能站立而晕倒，但恢复较快。

如果你感到晕厥即将发生，假设病因是暂时性的血压下降，可采取两种简单方法避免意识丧失，第一种方法，交叉双腿，压迫腹部肌肉，通过挤压腿部静脉(腿中的静脉血流向心脏)和刺激神经系统以收缩动脉(增高血压)来增加血压，第二种方法，用一只手抓住另一只手，然后将双臂伸直。 喝两杯水虽然不能立即生效，却可能在30到60分钟内防止晕厥，其原因可能是补充了血容量，类似的建议还有，坐下来将头埋在两腿间，这样会另你好受些，坐下来能避免晕厥，将头埋在腿间能使大脑获得更多血液。 如果已经发生晕厥，最好让病人平躺在地上，这样心血管系统就不必对抗重力，同时将病人身体翻向一侧以免误吸，晕厥后让人坐着是不对的，因为那样血液就不得不向上流向大脑。

发病原因 心源性晕厥 病态窦房结综合征，房室传导阻滞，阵发性室上性心动过速，预激综合征，室性心动过速，长Q-T综合征，致心律失常性右室发育不良，主动脉口狭窄，心脏黏液瘤，原发性心肌病，继发性心肌病，冠心病，二尖瓣脱垂综合征，病毒性心肌炎，感染性心内膜炎，心包疾病，心脏球瓣样血栓，起搏器综合征，先天性心脏病等。 其他因素 A.代谢性晕厥：低血糖，过度换气综合征，低血钠性晕厥等；B.药源性晕厥：奎尼丁晕厥，阿霉素性晕厥，哌唑嗪首剂综合征等；C.其他：上消化道出血，食管裂孔疝，肺栓塞，妊娠高血压综合征，颈心综合征，热晕厥，运动性晕厥等。 血管病性晕厥 高血压，大动脉炎，主动脉夹层，原发性肺动脉高压，脑动脉硬化症，短暂性脑缺血发作，锁骨下动脉盗血综合征等。 血管运动失调性晕厥 血管抑制性晕厥，直立性低血压，颈动脉窦综合征，反射性晕厥，受体功能亢进症，晕厥性癫痫，吞咽性晕厥等。 发病机制 晕厥发生的最基本原因是暂时性脑供血量不足，所以了解一些脑血流量的有关问题，对于进一步认识晕厥是有益的。 成人脑重约1500克，占体重的2%～2.5%，而脑部血流量却占全身血流量的15%，脑耗氧量占全身总耗氧量的20%，儿童高达40%，正常成人每分钟每100g脑组织血流量为40～50ml，若减少到31.5ml就会出现脑缺血症状，所以保证正常的脑血流量是必要的，正常人24h内必需流经脑的血量为1700L左右，氧的消耗为72L左右，脑血流与有效灌流压，脑血管阻力有密切关系，还与颅内压，血液黏度，血管口径等有关。 脑血流量随年龄，机体所处的状态也有所变化，例如在思考，高热，焦虑时脑血流量增加，当体温降低时脑血流量亦随之减少，但是这种脑血流量波动范围是有限的，其脑血流量自动调节功能是脑组织正常活动时能获得必需血流量的保证，正常情况下，由于脑血管自动调节功能，全身血压的变化并不影响脑血流量，当血压上升时引起脑血管阻力增加，血压下降时引起脑血管阻力减少，使脑血流量保持常数，脑血管自动调节功能在较大的血压波动范围内起作用，当平均动脉血压低于8～10.8kPa(60～80mmHg)时，这种起保护作用的脑血流量自动调节功能丧失，有人在实验中阻滞α-肾上腺能受体可使血压下限降到4.7kPa，因此认为，脑血流量的自动调节功能是通过神经支配来实现，但还有其他因素可以影响脑血流量，如动脉血内的二氧化碳及氧浓度，血液黏度，血管口径等，若脑血流停止6～7min，血液内氧分压低于2.7kPa时，脑细胞因不能进行正常氧代谢，故可发生严重的脑功能障碍。 关于晕厥的病理生理，据研究认为脑缺血时，首先影响对缺氧状态高度敏感的大脑皮质与基底核，其次是下视丘与中脑，而延髓脑桥网状结构对缺氧状态有较大的耐受性，据此有人认为，晕厥发作的第一阶段，在脑电图中出现慢波，说明脑的视丘-皮质水平有缺氧性损害，临床上可表现为意识丧失，肌张力减低，发生跌倒，当脑缺氧状态继续存在而危及脑桥，延髓生命中枢时，制止脑缺氧的安全反馈机制发生作用，促使心脏抑制反射和血管降压反射发挥作用，产生恢复正常的心律和维持有效循环的血管张力，使晕厥终止。

否

0.085%

无传染性

1-3周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000 —— 5000元）

无特发人群

咽肌麻痹

咽部肌肉主要受咽丛而来的运动神经纤维所支配，以软腭瘫痪常见。发生原因可分为中枢性和周围性瘫痪两类。中枢性见于各种原因引起的延髓病变，如延髓瘫痪、脑炎、听神经瘤侵及延髓等。周围性麻痹则以多发性神经炎多见，其他如感染、重症肌无力、皮肌炎及颅底病变压迫第Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经而引起。

主要是病因的预防，原因可分为中枢性和周围性瘫痪二类。中枢性见于各种原因引起的延髓病变，如延髓瘫痪、假性延髓瘫痪、小脑后下动脉血栓形成、脑炎、听神经瘤侵及延髓、延髓空洞症等。周围性麻痹则以多发性神经炎多见，其他如感染、颈静脉孔综合征、肉毒杆菌中毒、重症肌无力、皮肌炎及颅底病变(外伤、肿瘤)压迫第Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经而引起。注意从以上机个病因预防。

发生原因可分为中枢性和周围性瘫痪二类，中枢性见于各种原因引起的延髓病变，如延髓瘫痪，假性延髓瘫痪，小脑后下动脉血栓形成，脑炎，听神经瘤侵及延髓，延髓空洞症等，周围性麻痹则以多发性神经炎多见，其他如感染，颈静脉孔综合征，肉毒杆菌中毒，重症肌无力，皮肌炎及颅底病变(外伤，肿瘤)压迫第Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ脑神经而引起。

否

0.5%

无传染性

2-4周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特发人群

遗传性共济失调

遗传性共济失调(hereditaryataxia)是一组以慢性进行性小脑性共济失调为特征的遗传变性病;世代相传的遗传背景，共济失调表现及小脑损害为主的病理改变是三大特征。本组疾病除小脑及传导纤维受累外，常累及脊髓后柱，锥体束、脑桥核、基底核，脑神经核、脊神经节和自主神经系统等。共济失调步态最先出现且逐渐加重，最终使患者卧床，临床症状复杂、交错重叠，即使同一家族也可表现高度异质性。

应进行遗传咨询，预防措施包括避免近亲结婚，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生，本病发展缓慢，如无严重的的心肺并发症，多数不影响寿命，少数患者卧床不起而残废。

小脑性共济失调(cerebellar ataxia，CA)为常染色体显性遗传，近年来部分亚型基因已被克隆和测序，显示致病基因三核苷酸(如CAG)重复序列动态突变，拷贝数逐代增加为致病原因。 常染色体显性遗传的脊髓小脑性共济失调具有遗传异质性，最具特征性的基因缺陷是扩增的CAG三核苷酸重复编码多聚谷氨酰胺通道，该通道在功能不明蛋白(ataxins)和神经末梢上发现的P/Q型钙通道α1A亚单位上；其他类型突变包括CTG三核苷酸(SCA8)和ATTCT五核苷酸(SCA10)重复序列扩增，在许多病例中这种扩增片断的大小与疾病严重性有关，且发病年龄愈小，病情愈重。 Friedreich型共济失调(FRDA)是9号染色体长臂(9q13-12.1)frataxin基因非编码区GAA三核苷酸重复序列异常扩增所致，正常GAA重复扩增42次以下，病人异常扩增(66～1700次)形成异常螺旋结构可抑制基因转录。 发病机制 小脑性共济失调(ADCA)病理改变主要表现小脑，脊髓和脑干变性，故又称为脊髓小脑性共济失调(SCA)，根据临床特点和基因定位分为SCA1～21种亚型。 SCAs基因突变改变蛋白的性质，使之无法被正常加工，异常加工的片断与一种参与非溶酶体降解的缺陷蛋白泛素(ubiquitin)结合，共同以蛋白酶体(protease)的复合体形式转运至核内，推测这种核内蛋白聚集可影响细胞核的功能，每种SCA亚型基因位于不同的染色体，有不同的大小和基因突变部位，例如，SCA1基因位于染色体6q22-23，基因组跨度450Kb，cDNA长11Kb，含9个外显子，编码816个氨基酸残基组成ataxia-1蛋白，该蛋白位于细胞核，CAG突变位于8号外显子，扩增拷贝数为40～83，正常人为6～38，SCA3(MJD)是我国最常见的SCA亚型，基因位于14q24.3-32，至少含4个外显子，编码960个氨基酸残基组成ataxia-3蛋白，分布在细胞质中，CAG突变位于4号外显子，扩增拷贝数为61～89，正常人为12～41。 尽管SCA有共同的基因突变机制，导致各亚型临床表现雷同，但仍有差异，如有的伴眼肌麻痹，有的伴视网膜色素变性，病理损害部位和程度也不相同，提示除了多聚谷氨酰胺毒性作用外，其他因素可能也参与发病。 SCA共同的病理改变主要是小脑，脑干和脊髓变性和萎缩，但各亚型也有其特点，如SCA1主要是小脑，脑干的神经元丢失，脊髓小脑束和后索受损，很少累及黑质，基底核及脊髓前角细胞;SCA2以下橄榄核，脑桥，小脑损害为重;SCA3主要损害脑桥和脊髓小脑束;SCA7的特征是视网膜神经细胞变性。 Friedreich型共济失调(FRDA)基因产物frataxin蛋白存在于脊髓，骨骼肌，心脏及肝脏等细胞线粒体内膜，导致线粒体功能障碍而发病，重复扩增愈多，发病年龄愈早，肉眼可见脊髓变细，胸段明显;镜下显示后索，脊髓小脑束和皮质脊髓束变性，后根神经节和Clarke柱神经元丢失，周围神经胶质增生，脑干，小脑和大脑受累较轻，心脏因心肌肥厚而扩大。

否

0.004%

无传染性

1-3个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特发人群

运动神经元病

运动神经元病(MND)为一组原因不明，选择性地损害脊髓前角、脑干运动神经核，以缓慢进展行的神经系统变性性疾病，临床表现为肌肉萎缩、肌无力，肢体的上、下运动神经元瘫痪共存，而不累及感觉系统，植物神经、小脑功能为特征。如：说话不清，吞咽困难，活动困难、呼吸困难等等。最后在病人有意识的情况下因无力呼吸而死。所以这种病人也叫“渐冻人”。

由于本病病因不明，尚无特殊的预防措施。凡对引发本病之有关因素诸如重金属接触者，应定期作健康检查，尤其注意肌力的改变，以便及早发现，予以早期治疗。平时则应注意体质锻炼与情志调节，保持心情愉快，避免恚怒忧思等不良的精神刺激，中年之后，更宜淡味独居，减少房事，饮食宜清淡，膏梁厚味、辛辣之品皆非所宜，防止造成脾肾阳虚、肝肾阴亏等不良因素。

有家族史称为家族性运动神经元疾病，近年来，在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常，并认为可能是该组疾病的发病原因，随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型，病人血清中和脑脊液中抗GM1抗体，抗钙离子通道抗体检出率增高和免疫抑制剂治疗的一定疗效以来，自身免疫机制的理论倍受人们注意。 免疫功能是指机体对疾病的抵抗力,机体的免疫功能是在淋巴细胞、单核细胞和其他有关细胞及其产物的相互作用下完成的;免疫功能是免疫系统根据免疫识别而发挥的作用。免疫异常可以导致该病。

否

0.005%

无传染性

1-3个月

60%-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特发人群

晕动病

晕动病是汽车、轮船或飞机运动时所产生的颠簸、摇摆或旋转等任何形式的加速运动，刺激人体的前庭神经而发生的疾病。患者初时感觉上腹不适，继有恶心、面色苍白、出冷汗，旋即有眩晕、精神抑郁、唾液分泌增多和呕吐。由于运输工具不同，可分别称为晕车病、晕船病、晕机病(航空晕动病)以及宇宙晕动病。 晕动病的发病机制尚未完全明了，主要与影响前庭功能有关，前庭器的内耳膜迷路的椭圆囊和球囊的囊斑是感受上下和左右的直线运动，三个半规管毛细胞感受旋转运动，当囊斑或毛细胞受到一定量的不正常运动刺激所引起的神经冲动，依次由前庭神经传至前庭神经核，再传至小脑和下丘脑，因而引起一系列以眩晕为主要症状的临床表现，前庭受刺激后影响网状结构，引起血压下降和呕吐，前庭神经核通过内侧纵束纤维至眼肌运动核引起眼球震颤，小脑和下丘脑受神经冲动后引起全身肌肉张力改变。

凡第一次外出旅行乘交通工具的、曾有过晕动病史的、第一次飘洋过海的及神经过敏的人，在出发前一定要保持心情愉快，因为恐惧、悲伤、焦虑等都是晕动病的诱因。 同时，还要不断自我暗示、坚信自己不会晕，这是一种较为有效的心理疗法。如遇过饥、过饱和疲劳，要提前服用口服药进行预防，在下列药物中选服一二种：飞赛乐(盐酸苯环壬酯）、乘晕宁(茶苯海明）等。在启程前半小时服1片，4-5小时后依据情况可加服1片。 如是长途行驶，可每日服2-3次，每次1片。还可在太阳穴涂些驱风油、风油精、清凉油等，或口含陈皮、话梅、嚼一把茶叶，来达到解汽油味和抑制恶心的作用。 1、发生晕动病后，可用冷毛巾敷在面部和胸部，可使症状缓解。 2、恶心想吐时，找个地方尽量吐，吐得越干净，感觉会越好。 3、看窗外景物时应将视线移向远方，如果乘船，要调整卧姿。 4、若船是左右摇晃，改为顺船前进方向而卧，然后闭目深呼吸，若船是迎浪前后起伏颠簸，改卧姿为横向平卧，然后闭目深呼吸。 5、如是乘车，可将座位换到车的前部，这样可减轻颠动；改坐姿为面向前进方向，这样可减少外界景物快速移动带来的不良刺激，打开车窗，让新鲜凉风吹拂，可减轻胸闷恶心的程度。 6、如是乘飞机，应张口呼吸，可减轻症状。

晕动病的发病机制尚未完全明了，主要与影响前庭功能有关，前庭器的内耳膜迷路的椭圆囊和球囊的囊斑是感受上下和左右的直线运动，三个半规管毛细胞感受旋转运动，当囊斑或毛细胞受到一定量的不正常运动刺激所引起的神经冲动，依次由前庭神经传至前庭神经核，再传至小脑和下丘脑，因而引起一系列以眩晕为主要症状的临床表现，前庭受刺激后影响网状结构，引起血压下降和呕吐，前庭神经核通过内侧纵束纤维至眼肌运动核引起眼球震颤，小脑和下丘脑受神经冲动后引起全身肌肉张力改变。 经大量临床统计得出结论，晕动病与视觉可能有一定关系，例如，当人们凝视快速运动或旋转的物体时也同样可引起本病。 例如高温，高湿，通风不良，噪音，特殊气味，情绪紧张，睡眠不足，过度疲劳，饥饿或过饱，身体虚弱，内耳疾病等均易诱发本病。

否

0.9%

无传染性

10-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

咽部神经鞘膜瘤

咽部神经鞘膜瘤系发于外周颅神经，交感神经及其分支的肿瘤，好发于咽后壁及侧壁，组织学上神经鞘膜瘤可分为神经纤维瘤及神经鞘瘤(雪旺氏病)。本病是常染色体显性遗传病。本病发病缓慢，较小时可无症状，偶然发现或有异物感，明显不适感，继而有吞咽障碍及语音改变，较大肿瘤可有呼吸困难，压迫神经可有疼痛，位于鼻咽者可有听力降低。

本病无有效预防措施，选择植物性食物为主的膳食结构，平时常吃蔬菜，水果，豆类以及粗加工的主食，这些食物不仅有利于预防心脑血管疾病，也有利于预防癌症的发生。

主要是常染色体显性遗传病。NF1其致病基因位于常染色体17q11.2。在发病者，此染色体位点缺失，致使患病者不能产生相应的蛋白-神经纤维瘤蛋白。神经纤维瘤蛋白是一种肿瘤抑制因子，通过加快降低原癌基因p21-ras(在细胞内有丝分裂信号转导系统中起主要作用)的活性从而减缓细胞增殖。

否

0.001%

无传染性

7-30天

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特发人群

压迫性视神经病变

压迫性视神经病变（compressiveopticneuropathy）由于眶内或颅内肿瘤或转移癌直接压迫或浸润所致，临床上有时易误诊，应引起警惕。在眼内包括视神经胶质瘤、脑膜瘤、血管瘤、淋巴血管瘤、畸胎瘤和恶性肿瘤等。在颅内以鞍区占位性病变多见，如垂体腺瘤、颅咽管瘤等，其他前翼部，蝶骨小翼中部，鞍结节、蝶骨嵴和嗅沟脑膜瘤亦不见。颈内动脉弯曲、硬化或发生在内颈动脉终末支或大脑前动脉或前交通动脉的动脉瘤亦可逐渐压迫单侧视神经。

本病无有效预防措施，早诊断早治疗是本病的防治关键。

在眼内包括视神经胶质瘤，脑膜瘤，血管瘤，淋巴血管瘤，畸胎瘤和恶性肿瘤（癌，淋巴瘤，肉瘤，多发性骨髓瘤）等，在颅内以鞍区占位性病变多见，如垂体腺瘤，颅咽管瘤等，其他前翼部，蝶骨小翼中部，鞍结节，蝶骨嵴和嗅沟脑膜瘤亦不见，颈内动脉弯曲，硬化或发生在内颈动脉终末支或大脑前动脉或前交通动脉的动脉瘤亦可逐渐压迫单侧视神经，转移癌如鼻咽癌，淋巴网状细胞内瘤（何杰金氏病）及额叶胶质瘤和星形细胞瘤，错构瘤，结核瘤，梅毒胶样肿，隐球菌病，结节病，癌性脑膜病变等均可引起，垂体卒中可致突然单眼视力消失，鼻窦囊肿，息肉压迫，特别是蝶窦和后组筛窦更易隐蔽，甲状腺病变引起眼肌肥大，眶后水肿及骨骼畸形等均可压迫视神经。

否

0.002%

无传染性

2-4周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

无特发人群

正中神经损伤

正中神经由颈5～8与胸1神经根的纤维构成。从臂丛神经外侧索分出的外侧根，和从内侧索分出的内侧根，两者共同组成正中神经，正中神经支配前臂屈侧的大部分肌肉，以及手内桡侧半的大部分肌肉和手掌桡侧皮肤感觉。正中神经损伤较多见。少数病例与尺神经同时受伤。

要注意应用支具使受累关节处于功能位，由于正中神经损伤后不仅影响屈拇屈指及对掌功能，而且实体感丧失对手的功能有很大影响，因此恢复感觉功能是很重要的任务，对于感觉减退可以让病人触摸各种不同形状，大小，质地的物体，如绒布，硬币，钥匙等日常用品，先在直视下，然后在闭眼时练习，使病人逐渐能辨认不同的物体，对感觉过敏，需采用脱敏治疗，即要教育病人多使用敏感区，对敏感区自我按摩，用不同材料的物品刺激敏感区等，教育病人保护感觉障碍区，不要用患手去触摸危险的物体，防止发生烫伤，刺伤，压迫溃疡，当手指肌力恢复到3级时，应指导病人多做手的精细动作练习和ADL练习。

缺血性挛缩亦常合并正中神经伤。缺血性挛缩也称慢性充血性缺血性挛缩，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。其发病率及死亡率无确切的统计。美国挛缩学会1996年的统计全美有490万缺血性挛缩患者；50-60岁成年人中缺血性挛缩患者为1%；而80岁以上的老年人中缺血性挛缩发生率为10%。 以前臂部骨折或疤痕挛缩为主，常伴严重广泛软组织损伤。疤痕挛缩的力量很大，在广泛组织缺损的疤痕愈合过程中，其挛缩的力量呈渐增性。在早期创伤没有愈合之前，肢体的活动及外形可近乎正常;一旦愈合，其挛缩力量增加，轻者只是皮肤及皮下软组织挛缩，重者可造成肌肉、肌腱、血管、神经的短缩，甚至骨关节畸形，多年的挛缩，可造成肢体扭曲呈蛇状畸形，完全丧失工功能。 最常见，大部分是手臂被卷入机器所致。 日常生活或工作中发生的玻璃割伤，或在前臂手术时误伤。 枪弹伤或药物误注入神经干内致伤 与上述损伤相比较，这两类损伤病例较少。 正中神经损伤较常发生，损伤部位多在手腕部或前臂，在上臂或腋部受伤者较小。

否

0.01%

无传染性

6个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

躁狂症

躁狂症是躁狂抑郁症的一种发作形式。以情感高涨、思维奔逸、以及言语动作增多为典型症状。以情感高涨或易激惹为主要临床相，伴随精力旺盛、言语增多、活动增多，严重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。躁狂发作时间需持续一周以上，一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向。 在心境障碍病程长期观察发现，始终仅有躁狂或轻躁狂发作者非常少见，并且这些患者的家族史、病前个性、生物学特征、治疗原则及预后等与兼有抑郁发作的双相障碍类似。因此，精神疾病的国际分类法系统(ICD-10)和美国分类法系统(DSM-Ⅳ)已将其列为双相障碍的一种。

一般有遗传病史，性格内向，孤僻，敏感，环境适应能力差，以及受到过精神刺激的人容易患上躁狂症，针对这些病因，要控制或者预防躁狂症有一些针对性的办法，有遗传史的市民必须时刻备有预防意识，警惕病情发作，及时治疗，从小培养开朗，豁达，容纳的性格，绝对有效预防躁狂症的发生，努力为自己营造一个良好的人际关系环境，遇到问题辨证看待，“每一朵乌云都镶有金边”，事物总有美好的一面。

家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。 循环型人格的主要特征是好交际，开朗，兴趣广泛，好动，易兴奋乐观，也较易变得忧虑多愁，中胚叶型骨骼，肌肉发达，结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。 ①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺（5-HT）功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志；去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；多巴胺(DA) 功能活动异常；γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。 ②第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物。 ③神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

否

0.05%-0.08%

无传染性

一般1-3个月，有些需持续药物治疗

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

无特定人群

中枢神经兴奋药中毒

可拉明(coramine)、山梗菜碱(lobeline)在儿科应用较广健康搜索，可因剂量过大或连续多次注射较大剂量而引起中毒。半边莲、山梗菜及其种子都含有山梗菜碱，内服过量亦可导致中毒。山梗菜碱中毒常有腹泻、腹痛和尿道烧灼感。中毒病人可有恶心、呕吐、头痛、头晕、感觉异常、出汗、咳嗽、呼吸加深、加快，甚至发生呼吸困难、心动过速、心律不齐，所以在服用这些药物的同时防止过量，严格遵守本类药物的使用方法和使用剂量。

1、加强毒物宣传：普及有关中毒的预防和急救知识。 2、加强毒物管理：严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。 3、防止误食毒物或用药过量：药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。 4、防止过量使用本类药物，严格遵守本类药物的使用方法和使用剂量。

剂量过大或连续多次注射较大剂量而引起中毒。可拉明、山梗菜碱中毒又称尼可刹米，山梗菜碱又称洛贝林，为常用的呼吸兴奋剂，可因剂量过大或连续多次注射较大剂量而引起可拉明、山梗菜碱中毒。半边莲、山梗菜及其种子都含有山梗菜碱，内服过量亦可致中毒。

否

0.002%

无传染性

2周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——6000元）

无特定人群

镇静、安定、催眠药中毒

巴比妥类（barbiturates）药物分为长效，中效、短效、超短效四类，儿科常用者有巴比妥、苯巴比妥，戊巴比妥和异戊巴比妥，司可巴比妥、硫喷妥钠等。一次进入这类药物5～10倍的催眠剂量，即可引起急性中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时，则有致命危险。口服长效巴比妥＞6mg/kg，短效巴比妥＞3mg/kg，即可出现毒性反应。长期服用较大量的长效巴比妥类药物，较易发生蓄积中毒，肝、肾功能不良病儿尤易引起，静脉注射速度过快，可发生严重的中毒反应。

严格遵守本类药物的使用方法和使用剂量。防止误服或自杀者服用。

一次进入这类药物5～10倍的催眠剂量，即可引起急性中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时，则有致命危险，长期服用较大量的长效巴比妥类药物，较易发生蓄积中毒，肝，肾功能不良病儿尤易引起，静脉注射速度过快，可发生严重的中毒反应。

否

0.0058%

无传染性

2周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

直立性低血压

直立性低血压是内环境稳定受损的常见临床表现，见于15%～20%的一般老年人。其患病率随年龄、患心血管病和基础血压的增高而增多。许多老年人其体位变化时血压有大范围的变化，并与其基础卧位收缩期血压的高低密切相关。即当基础卧位收缩期血压最高时，体位性的收缩期血压下降最大，直立性低血压立位时收缩期血压下降320mmHg(2.7kPa)。直立性低血压是老年人晕厥和昏倒的重要危险因素，即使在无其他自律神经系统功能失调证据者中也是如此。

1、早期对身体姿势加以调整即有效，如平卧时适当抬高头部;穿弹力紧身衣裤和弹力长袜能减少病人直立时静脉回流的淤积;起床或下地时动作应缓慢，双下肢活动片刻后再缓慢起立，可减轻发作；避免喝酒或过高室温，或浴池浸泡，桑拿浴等诱发血压过低;慎用影响血压的药。 2、高盐饮食。 3、有症状的病人不宜于餐前服降血压药，餐后宜平卧，减低降压药物的剂量和用少食多餐法进食可能也有帮助，最近的资料提示在某些病人中进餐后步行可有助于恢复正常循环，但这种疗法只宜在严密监测之下施行。

导致直立性低血压的常见原因有： 1.全身性疾病：脱水，肾上腺皮质功能不全； 2.单纯自律神经功能不全； 3.中枢神经系统疾病：Shy-Drager综合征，脑干病变Parkinson病，脊髓病，多发性脑梗塞； 4.周围和自律神经病变：糖尿病，淀粉样变性，骨髓痨，类肿瘤综合征，酒精和营养性疾病； 5.药物：吩噻嗪和其他抗精神病药，单胺氧化酶抑制剂，三环类抗抑郁药，抗高血压药，左旋多巴，血管扩张剂，β-阻滞剂，钙通道阻滞剂。

否

15%-20%

无传染性

1-3周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

植物神经功能紊乱

植物神经紊乱是因长期的精神紧张，心理压力过大，以及生气和精神受到刺激后所引起的一组症状群。植物神经紊乱是一种内脏功能失调的综合征。包括循环系统功能、消化系统功能或性功能失调的症状，多由心理社会因素诱发人体部分生理功能暂时性失调，神经内分泌出现相关改变而组织结构上并无相应病理改变的综合征。

生活不规律，情绪压抑，过度疲劳是患植物性神经紊乱的主要病因，因此，平时工作繁忙，压力大，性格内向的人群，应特别注意预防植物性神经紊乱： 尽量多进行一些户外活动，不要没事一个人闷在家中，多参加体育锻炼，如散步，打羽毛球，游泳等，户外活动和锻炼身体不仅可以呼吸到新鲜空气，还可以通过各种活动来调节植物神经，达到心理愉悦的目的。 及时进行心理疏泄也是非常重要的，遇到烦心事情绪低落时，不要憋在心里，而应想办法疏泄出来，可以自我调节，也可以找朋友倾诉一下，或者大哭一场，把心理的郁闷疏泄出来，会觉得轻松很多，这对心理保健也大有好处。 培养良好的生活习惯，吃饭要规律，一定要吃早餐，不可暴饮暴食;饮酒要适量，不可贪杯;早睡早起，时间要有规律;晚上看电视要有选择性，不要一坐就是数小时，在看电视过程中，要多做些活动，看完电视要洗脸，早晨不要睡懒觉，要尽量早起，到室外参加一些活动，事实表明，规律性的生活习惯，不仅有助于人的身体健康，而且有助于培养自己的良好心境。

长期的精神紧张，心理压力过大，以及生气和精神受到刺激后所引起。

否

0.67%

无传染性

1年

79%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

周期性麻痹

周期性麻痹(periodicparalysis)也称为周期性瘫痪，是指反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪为主要表现的一组肌病。 按发作时血清钾含量的变化可分为低钾型，正钾型和高钾型三种。按病因可分为原发性和继发性两类。原发性系指发病机制尚不明了和具有遗传性者;继发性则是继发于其他疾病引起的血钾改变而致病者，周期性麻痹通常是指前者而言。

周期性麻痹的患者，瘫痪发作间隔期正常，少数发作频繁者可出现持久性肌无力，甚至肌肉萎缩，一般说，中年以后，多数病人发作逐步减少而停止。 周期性麻痹者应避免暴冷，过度疲劳，饱餐，高糖饮食或酗酒等各种已知诱因，发作频繁的周期性麻痹应重点除外甲状腺机能亢进，持续性难纠正的低钾性麻痹应做详细的病因检查，除外慢性肾功能衰竭或肾上腺皮质瘤等。

(一)发病原因 低钾性周期性麻痹在我国大多数为散发，欧美国家以遗传性或家族性多见，散发性仅占20%，故称家族性周期性麻痹，为常染色体显性遗传，基因位于1q31～32，与二氢吡啶受体基因相连，可能由基因突变致病。 高血钾性(高钾型)周期性麻痹又称遗传性发作性肌无力症，强直性周期性麻痹，为一常染色体显性遗传性肌病，近年来，发现位于17q23.1～25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变，高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关，而被认为是一种骨骼肌钠通道病。 (二)发病机制 本病的发病机制尚不太明了，大多认为钾代谢障碍和肌细胞内外的钾平衡失调是引起发作的主要原因，还与膜内外其他离子的分布及细胞膜上离子通道的功能改变有关，而糖代谢过程和胰岛素，肾上腺素和肾上腺皮质激素等内分泌激素对钾的代谢亦有广泛影响。 近年来，发现位于17q23.1～25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变，高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关，而被认为是一种骨骼肌钠通道病，这些突变可引起钠离子通道蛋白的结构改变;低钾型周期性麻痹则认为是一种L型骨骼肌钙通道(双氢吡啶受体)疾病，双氢吡啶受体基因位于1q31～32，基因的突变可引起L型钙通道功能异常，这些离子通道的功能异常，可能引起肌细胞膜内外离子分布和膜电位的改变，使肌纤维失去兴奋性而引起骨骼肌瘫痪。

否

甲状腺功能亢进症患者发病率约为0.04%-0.09%

无传染性

4-8周

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

重症肌无力危象

重症肌无力指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。肌无力性危象系由疾病发展和抗胆碱酯酶药物不足所引起，临床表现吞咽，咳嗽不能，呼吸窘迫，困难乃至停止的严重状况，体检可见瞳孔扩大，浑身出汗，腹胀，肠鸣音正常和新斯的明注射后症状好转等特点。

1、轻者应避免过度劳累，受凉，感染，外伤和激怒等，不宜在烈日下过久，以防肌无力危象发生。 2、 肌无力危象发作时，应卧床休息，保持镇静和安静，保持室内空气通畅和新鲜，及时清除鼻腔及口腔内分泌物，保持呼吸道通畅。 3、 肌无力危象时，即刻肌注新斯的明1毫克，必要时可重复，症状改善后可改用口服。 4、胆碱能性危象时，停用一切抗胆碱脂酶药物，同时肌注或静脉注射阿托品0.5～2毫克，每日15～30分钟重复一次。 5、反拗性危象时，停用抗胆碱脂酶药物，使运动终板乙酰胆碱受体功能受体功能得到恢复，至少72小时后，再从小剂量开始使用抗胆碱脂酶药物。 6、如一时危象性质不明，可暂停抗胆碱脂酶药物，试用强的松口服。 7、 禁止使用可影响神经——肌肉接头传递功能药物如麻醉剂，镇静止痛剂，肌肉松弛剂，抗心律失常药及某些抗生素等。

感染是导致重症肌无力危象的关键原因。病人察觉病毒、细菌所致的呼吸道感染时，气道狭窄，气道阻力增加，呼吸分泌物增加，而肌无力病人因肌肉易于疲惫，通常不能咳出气道分泌物。同时病毒感染，会导致肌无力病症加重，出现危象。 过度疲惫也会导致重症肌无力危象的出现。有关专家介绍当重症肌无力病人过度疲惫、刺激时，一方面会导致机体防御性能下降，出现呼吸道感染，另一方面，过度疲惫加重呼吸肌和吞咽肌的无力，诱发危象。 重症肌无力危象的出现和激素用量大小也有一定的联系，在重症肌无力病人治疗过程中会使用激素，大剂量使用糖皮质激素的短程冲击治疗会导致重症肌无力危象的发生，病情严重的患者会累及呼吸肌。由于激素可能促发胆碱能危象，使血清乙酰胆碱受体抗体增高。

否

0.043%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

重症肌无力

重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77～150/100万，年发病率为4～11/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童1～5岁居多。

增强体质要注意以下几个方面： 1、振奋精神，保持情志舒畅 精神情志活动与人体的生理变化有密切关系，精志舒畅，精神愉快，则气机畅通，气血调和，脏腑功能协调，正气旺盛，不易发生，即使发生，也能很快恢复;相反，若情志不畅，精神抑郁，则可使气机逆乱，阴阳气血失调，脏腑功能失常，正气减弱，从而发生，临床上本病的发生往往与患者长期精神紧张或过份思虑，悲伤等情志变化有关，如果在恢复期间，患者情志波动常可引起病情发展或恶化，因此患者在治疗及恢复过程中，一定要注意精神调养，保持思想上安定清净，不贪欲妄想，使真气和顺，精神内守，只有这样才能使本病早日康复。 2、合理，切勿偏嗜 合理的和充足的是保证人体生长发育的必要条件，“五味入口，藏于胃，以养五藏气”，不足即缺少，影响气血生化，则导致体质虚弱，相反，过量又可损伤脾胃，日久导致体质下降，因此，肌无力患者在上要荤素搭配，粗粮细粮搭配，儿童一定要纠下不良习惯，这样才能使患者体质增强，正气旺盛，使本病尽快康复。 3、劳逸结合，起居有常 肌无力的发病与过度劳累有很大关系，该病患者往往与劳累过度，用眼过度，日夜操劳，或因奔波而起居失常，耗伤气血，体质下降外邪乘虚而入导致本病发生和发展，因此本病患者在恢复过程中，一定要起居有常，劳逸结合，只有这样才能配合药物治疗，逐步增台体质，早日恢复。 4、对诊断明确的患者，凡能影响神经肌肉传导功能的药物应避免应用，如：氨基糖甙类抗生素——链霉素，卡那霉素及庆大霉素等，多肽类多黏菌素，四环素类——金霉素，土霉素，以及降低肌膜兴奋性类药物——奎宁，奎尼丁，普罗卡因等，此外禁用心得安，苯妥英钠及青霉胺等。

重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还是很多的，其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，且大量的研究发现，重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR)数目减少，受体部位存在抗AchR抗体，且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积，并且证明，血清中的抗AchR 抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少，是本病发生的主要原因，而胸腺是AchR抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系，所以，调节人体AchR，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗AchR抗体的产生是治愈本病的关键。 近年来人类白细胞抗原(HLA)研究显示，MG发病可能与遗传因素有关，根据MG发病年龄，性别，伴发胸腺瘤，AChR-Ab阳性，HLA相关性及治疗反应等综合评定，MG可分为两个亚型：具有HLA-A1，A8，B8，B12和DW3的MG病人多为女性，20～30岁起病，合并胸腺增生，AChR-Ab检出率较低，服用抗胆碱酯酶药疗效差，早期胸腺摘除效果较好，具有HLA-A2，A3的MG病人多为男性，40～50岁发病，多合并胸腺瘤，AChR-Ab检出率较高，皮质类固醇激素疗效好，在国内许贤豪诊治的850例MG病人中，有双胞胎2对(均为姐妹)。 近年研究发现，MG与非MHC抗原基因，如T细胞受体(TCR)，免疫球蛋白，细胞因子及凋亡(apoptosis)等基因相关，TCR基因重排不仅与MG相关，且可能与胸腺瘤相关，确定MG病人TCR基因重排方式不仅可为胸腺瘤早期诊断提供帮助，也是MG特异性治疗基础。MG病人外周血单个核细胞(MNC)肾上腺糖皮质激素受体减少，血浆皮质醇水平正常，动物实验提示肾上腺糖皮质激素受体减少易促发EAMG。

否

0.005%-0.01%

无传染性

2-6个月

20%-30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000——30000元）

无特定人群

枕大神经痛

枕大神经痛是指枕大神经分布范围内(后枕部)阵发性或持续性疼痛，也可在持续痛基础上阵发性加剧。病因与眶上神经痛类似，常因风寒、感冒引起，也可因颈部外伤、增生性颈椎病等颈椎病变所致有的病因不时确。 枕大神经为第2颈神经的后支，混合性，主要为感觉成分，少量的运动成分。感觉成分分布上项线至头顶部的皮肤。

预防枕大神经痛，要多做一些户外活动，不要长时间呆在空调房中。 1、避免和预防全身性疾病，如感染、糖尿病、尿毒症、风湿热、中毒等原发性疾病，可减少枕神经痛的发病机会。 2、预防和避免引起枕神经痛的继发因素，如颈椎结核、颈椎病、肌纤维织炎、局部感染和外伤等。

常因风寒，感冒引起，也可因颈部外伤，增生性颈椎病等颈椎病变所致有的病因不明确。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——1000元）