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NLP Guild 4

周围神经病损

周围神经病损分为神经痛和神经疾患两大类，常见的周围神经病损有：三叉神经痛、特发性面神经炎、多发性神经炎(末梢神经炎)，急性感染性多发性神经根神经炎、臂丛神经损伤、尺神经损伤、桡神经损伤、正中神经损伤、胫神经损伤、腓总神经损伤、股外侧皮神经炎、坐骨神经痛、肋间神经痛等。

1.浮肿：可用抬高患肢，弹力绷带压迫，患肢按摩与被动运动，热敷、温水浴、蜡浴、红外线、电光浴以及超短波、短波或微波等方法来改善局部血液循环、促进组织水肿或积液的吸收。 2.挛缩：预防极为重要。除采用预防浮肿的方法外，还应将受累肢体及关节保持在功能位置上，可使用三角巾、夹板、石膏托或其他支具作固定或支托，并应注意避免对感觉丧失部位的压迫，以免引起新的损伤。 3.继发性外伤：一旦发生创伤，由于创口常有营养障碍，治疗较难。对丧失感觉的部位等要经常保持清洁，并进行保护。对创口可采用超短波、微波、紫外线、激光等方法进行治疗，以促进创口愈合。

神经痛是指受累的感觉神经分布区发生剧痛，而神经传导功能以及神经递质无明显变化，如三叉神经痛。 神经疾患泛指周围神经的某些部位由于炎症，中毒，缺血，营养缺乏，代谢障碍，外伤等引起的一组疾病和损伤，属炎症性质者习惯上称为神经炎。

否

0.0025%

无传染性

1-3月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

ADH分泌过多综合征

抗利尿激素（AntidiureticHormone,ADH）分泌过多综合征是由于多种原因引起的内源性抗利尿激素或类似ADH物质持续分泌，使水排泄发生障碍，从而引起低钠血症、水潴留及有关临床表现。一般是由肿瘤组织合成并自主性释放ADH所致，约占本征80%，主要表现为水潴留及低钠血症。

日常预防 许多内分泌病可以预防，如地方性甲状腺肿，产后垂体前叶功能减退症，肾上腺结核致慢性肾上腺皮质功能减退症和甲状腺危象等等，内分泌疾病的治疗原则，主要是根除病因或纠正病理生理引起的功能紊乱和代谢失常。

最常见的原因是由肿瘤组织合成并自主性释放ADH所致，约占本征80%，主要为肺燕麦细胞癌，胰腺癌，十二指肠癌和淋巴瘤等，其它如肺炎，肺结核及影响下丘脑-神经垂体功能的外伤，炎症，肿瘤等神经病变也可引起ADH分泌过多。

否

0.02%-0.03%(上述为50岁以上中老年人群中发病率)

无传染性

3-6个月

85%(多以控制症状为主)

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300——1000元）

好发于青年男女

闭经

闭经是妇科疾病中常见的症状，可以由各种不同的原因引起。通常将闭经分为原发性和继发性两种。凡年过18岁仍未行经者称为原发性闭经;在月经初潮以后，正常绝经以前的任何时间内(妊娠或哺乳期除外)，月经闭止超过6个月者称为继发性闭经。这样的区分在很大程度上是人为的，因为引起原发和继发闭经的基本因素有时可能是相同的。

1、月经过少或月经后期都可发展为闭经，积极治愈月经过少或后期，可以减少闭经的发病率。 2、明确闭经的病因和部位，对治疗闭经的效果与预后估计有一定的参考价值，如下丘脑性闭经，由精神因素，环境改变，营养不良等引起，药物治疗预后较佳，又如由结核杆菌引起的子宫性闭经，子宫内膜已被破坏，恢复月经的可能性较少，又如用孕激素试验阳性的(用黄体酮后能转经)，预后较好。 3、中医文献中有终生不来月经而受孕者，称为“暗经”的，对此需要谨慎，用药前要仔细询问病史。 4、目前服用减肥药的妇女为数不少，有部分妇女由此而闭经，也有因肥胖而节食，导致厌食而闭经，还有多次人流手术而闭经，以上闭经都是可以预防的，有些药物必须在医生指导下服用，防止其不良反应。 5、对顽固性闭经单用中药或西药效果不佳者可采用中西药结合周期治疗，待起效后逐渐减少西药剂量，最终中医治疗。

闭经的原因在子宫，虽卵巢功能正常，但子宫内膜不能产生正常的反应，因而不来月经，引起子宫性闭经常见的疾病有： (1)先天性子宫发育不全或缺如：胚胎时由于副中肾管发育不全或不发育所致，表现为原发闭经，青春发育后，第二性征如乳房，外生殖器，阴，腋毛等均发育正常，若测基础体温有时可显示有排卵，还可表现有周期性乳房胀痛及小腹不适，染色体及性腺均为正常女性，各种卵巢激素及垂体促性腺激素FSH，LH等均在正常女性水平，盆腔检查及B超证实无子宫，若原发闭经伴周期性腹痛者应考虑是先天性子宫或阴道的畸形，如阴道有隔或处女膜闭锁等，因生殖道不畅，经血不能排出，B超可发现子宫积血和阴道积血，手术将通道打开会恢复正常月经，而先天性子宫发育不全或缺如则永远不会有月经。 (2)子宫内膜损伤或粘连：常发生于人工流产后，产后或流产后刮宫，由于过度搔刮损伤了子宫内膜，或手术后感染造成宫腔粘连，出现闭经，当宫腔部分粘连时，使经血不能流出，表现为闭经同时伴有周期性腹痛及下坠感，将症状与基础体温对照，或B超发现子宫积血，即可明确诊断。 有些感染如结核性子宫内膜炎，流产或产后严重的子宫内膜炎均可使内膜遭破坏而导致闭经，一般为继发闭经，若少女在青春期前感染子宫内膜结核则表现为原发闭经。 (3)子宫治疗：子宫或子宫内膜切除后或宫腔内放射治疗后均可出现子宫性闭经。 (4)对雄激素不敏感综合征：又称睾丸女性化，这是一种特殊形式的子宫性闭经，患者核型为46，XY，性腺为睾丸，由于靶器官缺乏雄激素受体或受体不能发生正常的生物功能，因而未能发育为正常男性，完全型睾丸女性化外表极似女性，有乳房发育，但子宫缺如阴道上段为盲端，患者往往于青春期后原发闭经来就诊。 (1)先天性卵巢发育不全：又称Turner综合征，是少女原发闭经中最多见的一种，这是一种性染色体异常的疾病，多数是X染色体数目异常，基本核型是45，X，也可为性染色体结构异常，如X染色体等臂，长臂或短臂的缺失，环状X染色体等，还有些是多种核型的嵌合体，本病患者除原发闭经和第二性征不发育外，多有一组躯体异常表现，如身材矮小，颈状蹼，多面痣，桶状胸，肘外翻及其他畸形，少数与46，XX嵌合的病例可能表现为继发闭经或偶有正常月经。 (2)单纯性腺发育不全：包括46，XX单纯性腺发育不全和46，XY单纯性腺发育不全，二者除核型不同外，临床表现相似，均表现为原发闭经，第二性征不发育，个高，四肢长，体形为阉割型，性腺多呈条索状，核型为XY的性腺易发生肿瘤，北京协和医院曾报道过5例XY单纯性腺发育不全，均切除性腺，病理证实4例已发生肿瘤，其中性腺母细胞瘤2例，性索瘤与支持细胞瘤各1例，所以XY单纯性腺发育不全者均应尽早手术切除性腺。 (3)卵巢早衰：又称早绝经，即绝经发生在40岁以前，偶见于20岁以下青年女性，多数为继发闭经，极少为原发闭经，卵巢萎缩，雌激素水平低落，FSH升高达绝经水平，卵巢早衰的真正机制尚不十分清楚，有人观察到卵巢早衰与自身免疫系统有关，因发现卵巢早衰常与多种自家免疫病相伴随，如Addison病，甲状腺炎，甲状旁腺功能低下，重症肌无力，糖尿病等，能测出抗卵巢组织的抗体，已观察到卵巢上有抗促性腺激素受体抗体，阻碍FSH与细胞膜上的受体结合，亦有报道发现卵巢早衰有家族因素，患者母亲或姐妹中有早绝经的情况。 (4)卵巢不敏感综合征：临床表现同卵巢早衰，可为原发闭经或早绝经，与卵巢早衰不同的是此类患者卵巢中有为数不少的正常卵泡，但处于休止状态，不能发育成熟和排卵，卵巢不敏感综合征的发病机制亦不十分清楚，较多的解释是卵巢存在抗促性腺激素受体抗体或受体后生物功能障碍，该病的生殖激素变化与卵巢早衰相同，若B超或腹腔镜见到卵巢不萎缩且有小卵泡存在，则可以与卵巢早衰进行鉴别。 (5)去卵巢综合征：卵巢切除或组织被破坏，多由于手术切除双侧卵巢或双侧卵巢经放射治疗后，卵巢组织被破坏以致功能丧失，表现为原发或继发闭经，严重卵巢炎症也可破坏卵巢组织而致闭经。 (1)原发性垂体促性腺功能低下：是一种少见的遗传病，表现为孤立性促性腺激素缺乏，患者常常原发闭经，性征不发育，有些还伴有嗅觉障碍，垂体促性腺激素FSH与LH以及卵巢性激素均为低水平。 (2)继发性垂体前叶功能低下：由于垂体损伤，出血，炎症，放射及手术等破坏了垂体前叶功能，造成促性腺激素及垂体前叶其他激素，如促甲状腺激素及促肾上腺皮质激素等的缺乏，故除有性腺功能低下外，有时还会有甲状腺功能低下和肾上腺皮质功能低下，表现出闭经，消瘦，乏力，怕冷，低血糖，低血压，低基础代谢及性欲减退等，由于产后大出血，休克引起垂体前叶组织缺血坏死而发生的席汉综合征是继发性垂体前叶功能低下的典型情况。 (3)垂体肿瘤：亦是垂体性闭经较常见的病因，可通过直接破坏垂体前叶功能或因破坏了下丘脑与垂体间调节通道，干扰了生殖激素的分泌与调节，导致闭经，垂体肿瘤的种类很多，如生长激素瘤，泌乳素瘤，促甲状腺激素腺瘤，促肾上腺皮质激素腺瘤，促性腺激素腺瘤的混合瘤以及无功能垂体腺瘤等，与闭经有关的最常见的垂体瘤是泌乳素瘤。 指障碍在下丘脑或下丘脑以上，由于下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)缺乏或分泌形式失调而导致闭经，包括下丘脑-垂体单位功能异常，中枢神经系统-下丘脑功能异常，以及其他内分泌异常引起的下丘脑不适当的反馈调节所致的闭经。 (1)下丘脑-垂体单位功能异常：可为先天性下丘脑-垂体功能缺陷，亦可为继发于损伤后，肿瘤，炎症及放射等所致的下丘脑激素GnRH合成和分泌障碍，临床上最常见的下丘脑-垂体单位功能异常所致的闭经是高泌乳素血症，这是由于下丘脑泌乳素抑制因子(主要是多巴胺)缺乏，使垂体分泌过多的泌乳素，此外，任何其他原因妨碍了多巴胺对泌乳素分泌的抑制，都可发生高泌乳素血症，如肿瘤压迫垂体柄会阻断多巴胺对泌乳素分泌的抑制，某些药物因能消耗多巴胺的贮备或阻断多巴胺受体作用而使泌乳素分泌增加，如 甲氧氯普胺(灭吐灵)，氯丙嗪(冬眠灵)等药物，其他垂体腺瘤，甲状腺功能低下，吸吮乳头和胸部刺激等亦可引起泌乳素分泌增加，升高的泌乳素水平还可作用于下丘脑，抑制GnRH的合成与释放，作用于垂体，降低垂体对GnRH的敏感性，作用于卵巢，干扰卵巢甾体激素的合成，除闭经外，泌乳也常常是高泌乳素血症的重要表现之一，然而许多患者自己不能发现泌乳，约半数以上是因闭经或月经不调就诊时体检发现的，实验室检查会发现血泌乳素水平升高，>30ng/ml，促卵泡激素(FSH)，促黄体生成激素(LH)相当或低于正常早卵泡期水平，雌激素水平低落，为除外垂体瘤，应做鞍区影像学检查，必要时还应当检查视野，以警惕肿瘤压迫视神经所致的视野缺损。 (2)中枢-下丘脑功能异常：精神因素，外界或体内环境的改变可以通过中枢神经系统经大脑皮质，丘脑及下丘脑的神经内分泌途径，或经大脑边缘系统影响下丘脑功能而导致闭经，在青年女子中，较常见的典型情况如受精神刺激，情绪紧张或更换环境后可突然闭经，FSH，LH和雌二醇(E2)水平可在正常范围，由于GnRH脉冲分泌的节律受到干扰导致无排卵从而出现闭经，因刻意减肥，追求苗条身材所致的神经性厌食在青少年女孩中屡见不鲜，她们从节食到厌食或形成怪癖的饮食习惯，严重消瘦，闭经，以致发生甲状腺，肾上腺，性腺及胰腺等多器官的功能低下，甚至发生水及电解质紊乱和极度营养不良危及生命，此类患者多数可追问出与精神心理因素有关的病史，一般FSH，LH和E2水平均低下，此外，假孕也是一种精神心理因素导致的中枢下丘脑功能异常，常发生于盼子心切的不育妇女。 (3)其他内分泌异常引起不适当的反馈调节： ①雄激素过多：过多的雄激素可来自卵巢及(或)肾上腺，临床上在青少年女子中最常见的是多囊性卵巢综合征，其主要的病理生理特点是雄激素过多及持续无排卵，表现为闭经或月经失调，多毛和肥胖，以及卵巢多囊性增大等一系列症状与体征，过多的雄激素主要来源于卵巢，部分来自肾上腺，增加的雄激素在周围组织内转化为雌激素，这种持续的无周期性的雌激素转化使垂体对Gn-RH的敏感性增强，导致LH分泌增多，并失去周期性，而FSH相对不足，多囊性卵巢综合征患者血循环中的雄激素水平约比正常女性高50%～100%，若雄激素异常升高，应注意与其他情况进行鉴别，如卵巢或肾上腺分泌雄激素肿瘤，酶缺陷所致的先天性肾上腺皮质增生及其他性发育异常。 先天性肾上腺皮质增生是女孩中另一种较常见的雄激素过多情况，是由于肾上腺皮质在合成类固醇激素过程中缺乏某种酶而生成过多的雄激素，使下丘脑-垂体-性腺轴功能受干扰而出现月经不调或闭经，除此之外，患者常有不同程度的男性化甚至生殖器畸形。 ②甲状腺激素异常：甲状腺激素参与体内各种物质的新陈代谢，因此，甲状腺激素过多或过少都可直接影响生殖激素及生殖功能，如有些甲亢患者可表现有月经过少或闭经。 ③分泌性激素肿瘤：以卵巢和肾上腺肿瘤多见，肿瘤分泌过多的性激素可通过反馈机制抑制下丘脑及垂体的分泌调节功能，破坏其周期性，导致无排卵或闭经，根据血中雌激素或雄激素水平异常增高的特点，可判断肿瘤分泌激素的性质，仔细的盆腔检查，相应部位的影像学检查，如盆腔及肾上腺B超，CT扫描，MRI等有助于肿瘤的确诊。 ④运动与闭经：运动员，芭蕾舞演员等因从事大运动量活动，身体中脂肪过少，会出现运动性闭经，能量的消耗以及训练和比赛的精神压力均可影响神经内分泌代谢功能，使下丘脑GnRH分泌异常，导致闭经。 ⑤药物性闭经：有些药物能影响下丘脑功能而引起闭经，特别是噻嗪类镇静药，大剂量应用常能引起闭经泌乳，停药后月经能恢复，少数妇女注射长效避孕针或长期口服大剂量避孕药后导致继发闭经，是药物对下丘脑-垂体轴持续性的抑制所致。 ⑥肥胖：肥胖有时伴其他内分泌异常，这里指单纯肥胖，体重与下丘脑-垂体-性腺轴关系密切，脂肪组织是雌激素蓄积场所，又是雄激素腺外转化为雌激素的主要部位，过多的脂肪组织导致雌激素的增加，这种无周期性生成的雌激素通过反馈机制，对下丘脑-垂体产生持续的抑制，导致无排卵或闭经。

否

0.02%-0.03%

无传染性

2-4个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

好发于青年女性

垂体瘤

垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%。男性略多于女性，垂体瘤通常发生于青壮年时期，常常会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。临床表现为激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、垂体卒中和其他垂体前叶功能减退表现。 此组肿瘤以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见。据不完全统计，其中PRL瘤最常见约占50-55%，其次为GH瘤20-23%，ACTH瘤5-8%，TSH瘤与LH/FSH瘤较少见。无功能垂体腺瘤，占20-25%。

一般多为手术后的预防保健，具体如下： 1、心理安慰，垂体瘤属脑内良性肿瘤，手术效果好，痊愈后可参加正常工作。 2、加强营养，多食新鲜的，高蛋白质的食物，增强体质，使病后机体早日康复。 3、放疗时间一般在术后1个月左右，放疗期间少去公共场所，注意营养，定期测血象。 4、按医嘱服药，1年CT复查1次。

下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。 抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。 垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。 外部促发因素的介入或缺乏抑制因素： ①DA(多巴胺)受体基因表达的缺陷。 ②癌基因和抑癌基因的作用：癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因，有些癌基因产物即是生长因子及其受体，另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程，其表达的异常均可导致异常的细胞增生。

否

0.001%

无传染性

一个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

无特定的人群

成人全垂体功能减退

由于部分或完全前叶垂体功能丧失的内分泌缺陷综合征。垂体减退最常见原因.注意LH和FSH分泌减少可能是过度PRL分泌所致和导致继发性性腺功能低下。垂体卒中，如有视野障碍或动眼神经突然麻痹，或如因下丘脑压迫，嗜睡渐至晕迷，应立即外科治疗。虽然大剂量皮质激素内科治疗和一般支持对少数病例已足够，但作为出血性肿瘤常规进蝶减压应立即进行。

本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。故无法针对病因直接预防本病。早期发现、早期诊断、早期治疗对间接预防本病具有重要意义，同时也可以减少垂体功能低下影响身材矮小等并发症的发生。

由于部分或完全前叶垂体功能丧失的内分泌缺陷综合征.垂体减退最常见原因.注意LH和FSH分泌减少可能是过度PRL分泌所致和导致继发性性腺功能低下.

否

0.03%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特定的人群

垂体危象与垂体卒中

垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染，呕吐、腹泻、脱水，寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂而诱发危象。垂体肿瘤突发瘤内出血，梗塞、坏死，致瘤体膨大，引起的急性神经内分泌病变称垂体卒中。

避免感染，呕吐，腹泻，脱水，寒冷，饥饿及应用安眠药或麻醉剂等诱因而诱发危象。在饮食上，应该多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用。

垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染，呕吐，腹泻，脱水，寒冷，饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂等引起本病。

否

0.003%

无传染性

1-3周

25%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 ——50000元）

无特定的人群

垂体前叶机能减退症

垂体前叶功能减退症又称西蒙氏症（Simmonddisease），指垂体前叶分泌的促激素不能满足人体基础或生理、应激等情况的需要而出现的综合症群。任何原因引起的垂体前叶激素分泌不足所导致的一系列临床表现均称为垂体前叶功能减退症，该病又分为原发性和继发性两类，前者是由于垂体分泌细胞破坏所致，后者是由于下丘脑病变导致垂体缺乏刺激所致，临床上以前者多见。

积极治疗各种原发病，去除诱发因素，防止感染，对于席汉氏综合征，要注意产前检查，分娩准备，防止产后出血的出现，可以有效的减少席汉氏综合征的发生。

1.垂体前叶缺血性坏死产后垂体坏死引起者称为席汉氏综合征(Sheehan syndrome)，糖尿病微血管病变也可发生垂体缺血性梗死。 2.垂体及下丘脑肿瘤。 3.垂体浸润性疾病白血病，结节病等。 4.自身免疫性垂体炎。 5.其他放射治疗及化疗;垂体切除;垂体的脓肿，结核，脑炎， 颅底脑膜炎等感染性疾病;空蝶鞍综合征(罕见)。 6.特发性多为单一激素缺乏。

否

0.003%

无传染性

3-6个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 ——50000元）

无特定的人群

垂体性矮小病

垂体性侏儒症系指青春期以前垂体前叶生长激素缺乏所致的生长发育障碍。临床上分为特发性和继发性，以前者为多，占全部垂体性侏儒症的60-70%，后者因下丘脑-垂体的器质性病变所致，主要有颅咽管瘤、松果体瘤等。在国外侏儒症的发病率为1/5000，我国尚未见统计资料。目前对此病唯一有效的治疗方法是进行人生长激素(hGH)替代疗法。

垂体性侏儒症的防治主要根据原发疾病而定，这里主要介绍克汀病的防治，对甲状腺肿流行区应供应碘化食盐，可降低发病率，对甲状腺肿妇女，尤其在孕期应多吃含碘食物。

病因： 临床上分为特发性和继发性，以前者为多，占全部垂体性侏儒症的60-70%，后者因下丘脑-垂体的器质性病变所致，主要有颅咽管瘤，松果体瘤等。

否

0.001%

无传染性

90天

58%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定的人群

单纯性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿是由于缺碘、碘过量，致甲状腺肿物质或先天性缺陷等因素，导致甲状腺激素生成障碍或需求增加，使甲状腺激素相对不足，垂体分泌TSH增多致甲状腺代偿性肿大，但不伴有甲状腺功能异常。肿大甲状腺组织继而不规则增生和再生，出现结节则称结节性甲状腺肿，分为地方性和散发性甲状腺肿。单纯性甲状腺肿是甲状腺功能正常的甲状腺肿，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大，不伴有明显的甲状腺功能亢进或减退，故又称非毒性甲状腺肿，其特点是散发于非地方性甲状腺肿流行区，且不伴有肿瘤和炎症，病程初期甲状腺多为弥漫性肿大，以后可发展为多结节性肿大。

1、对地方性甲状腺肿流行地区居民需做集体性预防处理，在缺碘区，以碘化食盐最为有效方便，浓度一般采用1：10000，碘油肌注适用于婴幼儿，肌注后可形成碘库，吸收极慢，效果优于碘化食盐，<1岁者，用125mg(含碘量)，1～4岁250mg，5～9岁750mg，> 10岁1000mg。 2、40岁以上特别是结节性甲状腺肿患者，应避免食太多含碘物质，以免发生碘甲状腺功能亢进症。 散发性高碘性甲状腺肿，尽量避免应用碘剂或减少其用量进行密切观察与随访，对孕妇用碘也应注意，避免新生儿患高碘性甲状腺肿，甚至窒息死亡，对地方性高碘性甲状腺肿应对水源及食物进行过滤吸附，降低碘量。 碘缺乏的散在性甲状腺肿，应以食盐加碘，即食盐中加碘化钠或碘化钾，多采用1∶10000(0.01%)，每天摄碘150～200μg已达预防所需，世界各国所用碘盐含量不一，应视具体需要条件而定，多采用1∶10万～1∶1万(0.001%～0.01%)范围，近年来国内还应用碘油肌注法来预防和治疗，一般成人一次性注射碘油2.5ml(含碘1000mg)，可维持疗效5年，甲状腺可明显缩小，儿童需要量比成人要大(按公斤体重计算)，1岁左右为125mg含碘量，2～4岁为250mg含碘量，5～9岁为750mg含碘量，10岁以上可用成人量达900～1000mg含碘量，因碘油在体内吸收极慢，用后应每年随访，观察疗效。 我国幅员辽阔，地势不一，内陆中有高碘地区如山西省孝义县，可与内陆缺碘并存，沿海高碘区如山东省日照县，可与山区缺碘并存，故多有相互为邻的现象，因而不能统一都用碘剂防治，因为对高碘甲状腺肿患者不利，易导致甲亢的发生，应引起注意，防治甲状腺肿必须各省市进行分别调查，取得基本资料后进行分析，分别对待才能有效防治散发性单纯性甲状腺肿和地方性甲状腺肿。

在我国离海较远的山区，如云贵高原和陕西，山西，宁夏等地，由于山区中土壤碘盐被冲洗流失，以至食物及饮水中含碘不足，故得此病者较多，又称为“地方性甲状腺肿”，在缺乏原料“碘”，而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下，垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加，因而促使甲状腺发生代偿性肿大。 在青春期，妊娠期，哺乳期和绝经期，身体的代谢旺盛，甲状腺激素的需要量增加，引起长时期的促甲状腺激素的过多分泌，亦能促使甲状腺肿大，这种肿大是一种生理现象，常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小。 部分单纯性甲状腺肿的发生是由于腺激素生物合成和分泌过程中某一环节的障碍，如至甲状腺肿物质中的过氧酸盐，硫氧酸盐，硝酸盐等可妨碍甲状腺摄取无机碘化物：磺胺类药，硫脲类药以及含有硫脲类的蔬菜(萝卜，白菜)能阻止甲状腺激素的合成，由此而引起血中甲状腺激素的减少，因此，也就增强了垂体前叶促甲状腺激素的分泌，促使甲状腺肿大。同样，隐性遗传的先天缺陷如过氧化酶或蛋白水解酶等的缺乏，也能造成甲状腺激素生物合成或分泌障碍，而引起甲状腺肿。 发病机制 近年来对单纯性甲状腺肿的发生机制增加新认识，即在这种病人中可能存在着一种甲状腺生长免疫球蛋白(TCI)，它具有TSH样刺激甲状腺生长作用，但又没有TSH或IgG样能促进甲状腺功能变异的作用，因此，患者都无甲亢，这种自身免疫机制所致的单纯性甲状腺肿患者及其亲属中可有其他自身免疫性疾病存在，当甲状腺肿过大做手术次全切除术后，其甲状腺肿易复发，临床上有发现，而详细机制有待研究。 Catz报告结节性甲状腺肿病人中，约21.7%可伴有桥本病，天津医科大学报告552例结节性甲状腺肿病理资料中，可有45例伴有不同程度的甲状腺炎(8.2%)，其中弥漫性炎症14例，灶性炎症30例，肉芽肿性炎症1例，比地方性甲状腺肿并发甲状腺炎明显增高，这种结节性甲状腺肿可能具有细胞免疫作用或是甲状腺自主性调节的结果，单纯性弥漫性甲状腺肿患者的血清TSH与无甲状腺肿者没有显著性差异，说明弥漫性甲状腺肿大并不依靠血清TSH水平的升高，结节性甲状腺肿的血清TSH较弥漫性和无肿大者为低，说明结节性甲状腺肿的甲状腺功能是属于自主调节的，下丘脑-垂体-甲状腺轴功能研究发现，TRH兴奋试验有61%，其TSH反应低于正常，甲状腺功能T3，T4为正常水平，少数患者的T3，T4水平可有增高或稍低。

否

0.025%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定的人群

多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。

多囊卵巢综合征日常预防 1、过胖的多囊卵巢患者应科学减肥 过胖的多囊卵巢综合征患者(BMI>24)应以有效而健康的方式减重：包含每天约少500大卡热量摄取，使体重能以每月约降2公斤的安全速度进行。 2、多囊卵巢综合征治疗要优化饮食 饮食调整是PCOS重要的辅助治疗，除总热量外，对于到达标准体重或原本不胖的患者，选择食物都应小心。为免控制饮食造成吸收不足，应视情况每天补充500～1500毫克(mg)钙片和一颗含400微克(mcg)叶酸的综合维他命、每日水分应达8杯水量;为避免血脂质异常，少吃含饱和脂肪酸与氢化脂肪酸食品，如猪牛羊肉、肥肉、各种家禽及家畜皮、奶油、人工奶油、全脂奶、油炸食物、中西式糕饼;鱼肉、蛋白、豆、坚果是比较好的蛋白质源。 3、进行适量的运动 规则运动可以帮助血糖、血脂质、血压控制。 多囊卵巢综合征健康教育 1、多囊卵巢综合症是以内分泌紊乱、卵巢排卵异常为主要表现的疾病，不论是遏制病情的发展，还是防患于未然，饮食起居都要注意，尽量避免各种诱因。 2、关注饮食结构 你的体内堆积的脂肪越多，危险系数越大。低脂低糖低热量饮食，优化饮食结构，均衡营养才有助于健康。 3、提高运动指数 适当运动促进人体的血液循环，提高机体免疫力，有利于内分泌协调。最新的研究表明，长期缺乏运动的女性，发生内分泌紊乱的几率也明显增高。 4、好心情关爱健康 抑郁、愤怒和恐惧等不良情绪会刺激脆弱的神经，破坏内分泌的调节，降低机体免疫力，直接影响到女性的身体健康。

PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病，多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq,PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症，高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚，抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调，在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加，但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致，非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制，LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成，过多雄激素使卵泡闭锁，卵巢包膜纤维化和包膜增厚，由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍，此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多，而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强，至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一，大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响，据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪，肝，肾内)转换为雌酮，也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降，②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成，过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。

否

0.09%

无传染性

3个月

80-90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

好发于女性

单纯性肥胖

肥胖是一种营养障碍性疾病，表现为体内脂肪（主要指甘油三酯）积聚过多和／或脂肪组织与其他软组织的比例过高。无明显病因者称单纯性肥胖，有明确病因者为继发性肥胖。肥胖症病因复杂，由遗传与环境因素相互作用所致。肥胖的发病率尚难以确定，随着人民生活水平不断提高其发病率也迅速增加。肥胖可见于任何年龄，４０-５０岁多见，女多于男。

1、充分咀嚼后再吃。 2、花点时间慢慢吃。 3、吃饭时把电视关掉。 4、饭后要立刻转换心情。 5、一天三餐，规律地进食。 6、不要陪别人吃饭。 7、限定吃饭的场所。

大多认定为“多因子遗传”，父母的体质遗传给子女时，并不是由一个遗传因子，而是由多数的遗传因子来决定子女的体质，所以称为多因子遗传，例如非胰岛素依赖型糖尿病，肥胖，就属於这类遗传，父母中有一人肥胖，则子女有40%肥胖的机率，如果父母双方皆肥胖，子女可能肥胖的机率升高至70%─80%，真正因为‘多因子遗传’的例子并不多见，遗传了父母‘错误的饮食习惯’，而导致肥胖的例子，则屡见不鲜。 很多人都有着‘能吃就是福’的观念，现今社会，食物种类繁多，各式各样美食常在引诱你，再加上‘大吃一顿’几乎成为了一种普遍的娱乐，这当然成为造成肥胖的主要原因。 为了解除心情上的烦恼，情绪上的不稳定，不少人也是用[吃]来作发泄，这都是引起饮食过量而导致肥胖的原因。 运动有助消耗脂肪，在日常生活之中，随着交通工具的发达，工作的机械化，家务量减轻等，使得人体消耗热量的机会更少，另一方面因为摄取的能量并未减少，而形成肥胖，胖导致日常的活动越趋缓慢，慵懒，更再次减低热量的消耗，导致恶性循环，助长肥胖的发生。

否

10%

无传染性

3-6个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定的人群

多腺体缺陷综合征

自身免疫多腺体综合征也叫多内分泌缺陷综合征，数个内分泌腺同时发生功能低下。内分泌缺陷可以由感染，梗塞或肿瘤导致全部或大部分腺体破坏引起。然而，最通常内分泌腺功能衰竭是由于自身免疫反应产生炎症，淋巴细胞浸润和部分或完全破坏的结果。影响一个腺体自身免疫病常常跟随着损害另一个腺体导致多内分泌腺衰竭。已对两个主要类型衰竭加以描述。

随着激素替代治疗的日趋合理，胰岛素依赖型糖尿病，肾上腺皮质功能低下及甲状腺能低下等疾病的治疗效畏更加接近于生理状态，减少了糖尿病酮症酸中毒，肾上腺危象等内分泌急症发生率，如果不合并有糖尿病慢性并发症，其良好项后，如果合并有糖脓病慢性并发症，其预后较差，放有糖尿病有，应尽旱控制糖尿病，防止其并发症的发生，改善顶后。

内分泌缺陷可以由感染，梗塞或肿瘤导致全部或大部分腺体破坏引起。然而，最通常内分泌腺功能衰竭是由于自身免疫反应产生炎症，淋巴细胞浸润和部分或完全破坏的结果。影响一个腺体自身免疫病常常跟随着损害另一个腺体导致多内分泌腺衰竭。以下对两个主要类型衰竭加以描述： Ⅰ型，发病常在儿童或35岁前。甲状旁腺功能减退最多见(79%)，其次是肾上腺皮质衰竭(72%)。青春期后性腺衰竭，女性60%，男性约15%。慢性粘膜念珠菌病常见，糖尿病很少发生。此型可以伴有HLAA3，A28或21号染色体上一个位点，通常是常染色体隐性遗传。 Ⅱ型腺体衰竭一般见于成人，高峰在30岁，总是累及肾上腺和比较常见于甲状腺(施米特综合征)和胰岛，产生胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)。常有抗靶器官抗体，特别是抗P450细胞色素肾上腺皮质酶。然而，损害腺体作用不清。有些病人开始是甲状腺兴奋抗体，有甲亢症状和体征。腺体破坏主要是细胞介导自体免疫或者是由于抑制了抑制T细胞功能，或者是某些其他T细胞介导损害。此外，减少系统性T细胞介导免疫常见，表现为对标准抗原皮试反应低下，如念珠菌素(来自念珠菌)，发癣菌素(来自发癣菌)和结核菌素。抑制反应亦见于约30%有正常内分泌功能的第一代亲属，提示Ⅱ型特殊HLA型特征伴有对某些诱导破坏反应病毒易感性。 另一组，Ⅲ型，发生在成人，不累及肾上腺，但至少包括下述症状中的两个：甲状腺缺陷，IDDM，恶性贫血，白癜风，斑脱。因为Ⅲ型不同的表现是无肾上腺功能不足，可能仅是复合疾病的一个"废纸篓"，如出现肾上腺衰竭，即转变成Ⅱ型。

否

本病罕见，发病率约为0.0001%-0.0002%

无传染性

1-3年

30%，多以对症治疗为主

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特定人群

多发性内分泌肿瘤综合征Ⅰ型

多发性内分泌腺肿瘤综合征（multipleendocrineneoplasia，MEN）是在同一个患者身上同时或先后出现两个或两个以上的内分泌腺体肿瘤或增生而产生的一种临床综合征，常染色体显性遗传病，可呈家族性发病。多发性内分泌肿瘤综合征Ⅰ型是以甲状旁腺，胰岛细胞和垂体肿瘤组成为特征，已发现导致疾病的MEN-Ⅰ基因在11号染色体上，似乎作为肿瘤抑制基因。MEN-Ⅰ的症状和体征取决于累及病人肿瘤的类型。胰岛细胞瘤占病人30%～75%，其中约40%肿瘤来自β细胞，分泌胰岛素，有空腹低血糖；约60%病例，胰岛肿瘤来自非β细胞，40岁病人，非β细胞肿瘤常见。胃泌素是非β细胞肿瘤分泌最多见激素，伴有难治性和复合性消化性溃疡。

本病有一定的遗传性，故早期筛查很重要，由于多发性内分泌瘤综合征患者的子女约半数可患这种遗传性疾病，因此筛查对早期诊断及治疗很重要，每种肿瘤的检测通常都有用，最近，ⅡA，ⅡB两型的异常致病基因已明确，异常基因的检测最终可进行较早的，更有效的诊断和治疗。

此病为家族性遗传。

否

0.002%

无传染性

1-6月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--50000元）

常染色体显性遗传

低血糖症

低血糖症指由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合症，一般以血浆血糖浓度＜2.8mmol/L，或全血葡萄糖<2.5mmol/L为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L。严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。

1、一日三餐必需有规律，尽可能少吃或不吃零食，人是铁，饭是钢，大米饭才是我们的必需食物，适当多进温食，节制冷食冷饮，同时每天也要有足够的饮水量，多吃蔬菜水果。 2、保证足够的睡眠时间(7~8小时为宜)，避免精神过度紧张，培养乐观的生活情绪。 3、饮食注意卫生，不吃霉变，变质的食物，以免引发肠炎，痢疾等疾病， 4、早晚出行需保暧，俗话说：“一场秋雨一场寒，十场秋雨棉上身”，衣服也不可一次增加过多，对大多数身体状况较好的人，适当冻一冻，有利于机体提高适应多变气候的能力。 5、户外运动多坚持，重视耐寒锻炼，增强体质。 6、室内通风换气莫忘记。

（1）高胰岛素血症：胰岛素瘤；肥胖型糖尿病人的新生儿（母亲有高胰岛素血症）；药物（如过量应用胰岛素，磺脲类降糖药，水杨酸盐，心得安，双异丙苄胺， 单胺氧化酶抑制剂）, 胰岛素自身免疫性低血糖。 （2）肿瘤：如巨大间质瘤，原发性肝癌，胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。 （1）内分泌疾病：垂体前叶功能减退症；肾上腺皮质功能减退症；甲减等。 （2）肝糖原累积病。 （3）严重肝病及肝淤血。 （4）晚期肾病。 （5）半乳糖血症（因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷转化酶缺陷，使半乳糖不能转化为葡萄糖）。 （6）其他：长期酗酒（抑制糖原异生）；脓毒血症；饥饿；恶液质；剧烈运动等。 （1）功能性低血糖（情绪不稳定和神经质，中年女性多见）。 （2）滋养性胰岛素功能亢进 ：如胃切除手术的一倾倒综合症；幽门成形术及胃空肠吻合术后。 （3）儿童特发性自发性低血糖。 （4）轻型早期糖尿病（胰岛素峰值延迟）。

否

0.45%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——500元）

无特定的人群

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床综合征，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低，代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。主要症状有手指、口周麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐;伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹;伴低容量者，可出现体位性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。

早发现早治疗是防治的关键。本病通常继发于其他呼吸系统疾病、消化系统、血液系统疾病的基础之上。故对于已有上述疾病的患者应该积极的治疗，在治疗原发病的同时，注意监测内环境的波动情况。特别是使用一些碱性药物如碳酸氢钠，必须要足够的指征，避免因过度使用造成医源性的代谢性碱中毒。

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。 1、胃液损失、呕吐，长期胃吸引术，幽门梗阻，手术麻醉后，可损失大量酸性胃液，从而导致H离子丢失过多，出现碱中毒。 2、低钾、低氯血症。 细胞外液Cl-、K+减少，如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米，噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。 (2)摄入有机酸盐过多，口服或注射乳酸盐，枸橼酸盐(大量输血)，醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。 (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90，此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

否

0.12%

无传染性

1-7天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定的人群

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值，按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。体液中H摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。

代谢性酸中毒的治疗，除去病因是治本，补堿是治标，所以应该积极治疗原发病，轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补堿，重症者应及时纠正酸中毒，在补堿治疗过程中，应注意观察临床表现和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用碱性药物，代谢性酸中毒时，血清K+可偏高，当纠正酸中毒和缺水后，可出现低血K+，手足抽搐，应注意补K+。

缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高，从而导致酸中毒。这种酸中毒很常见，各种原因引起的组织缺氧均可引起。 糖尿病酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 由于腹泻丢失大量碱性物质，从而引起水、电解质及酸碱平衡紊乱。 发病机制 1、血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用 代谢性酸中毒时，血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗，生成的H2CO3可由肺排出，细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，细胞外液中增多的H+向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。 2、肺的调节 血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，明显的增加肺的通气量，使PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常，呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强，30min后即达代偿，12～24h达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg(1.33kPa)。 3、肾的调节 除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒，肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能，酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高，促进肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加，磷酸盐酸化增加，但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制，肾代偿一般在3～5天内发挥最大效应，酸中毒时钾平衡常有较大影响，酸中毒早期肾对K+排泄减少，但以后则明显增加，这是由于酸中毒后，血钾上升，刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收，使到达远端小管滤液增加，使尿钾排出增加。

否

0.021%

无传染性

2-5周

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定的人群

儿童睡眠障碍

儿童睡眠障碍是以有效睡眠时间短，睡眠质量降低为主。足够的睡眠和良好的睡眠习惯对儿童身心健康有重要影响。生理需要睡眠时间与年龄因素密切相关，但睡眠时间长短和深浅，可有体差异。婴儿及儿童可有多种形式的睡眠障碍，如入睡困难、睡眠不安、梦魇、夜惊、梦行症等。

睡眠质量的好坏直接影响着孩子身体和大脑的发育。良好的作息习惯和睡眠卫生(包括睡觉时不要开着灯，室内空气流通，睡姿正确，睡前不要吃过多的东西，等等)，能够促进大脑正常发育并得到充分休息。 1. 制造良好的睡眠环境：对有睡眠障碍相关症状的儿童，还应注意调整睡眠姿势和枕头高低，以保持良好睡眠姿势(侧卧位)和枕头的适宜高度(10厘米左右)。 2.父母的作用：帮孩子放宽心。排除了生理和身体上的因素，父母们就要尽量避免那些可能引发夜惊症的事情发生，从客观上解除孩子心里的压力。同时，以讲故事、做游戏的方式，对孩子进行有针对性的心理疏导，让他们解除焦虑、放松身心，培养他坚强的意志，开朗的性格。在上床后，家人亲切地陪孩子说说话，或共同听一段轻松的音乐，也往往能让孩子心情愉快地入睡，这是避免夜惊的好方法。

1、身体因素： (1)儿童患扁桃体炎的次数：小儿多次患扁桃体炎，会造成扁桃体的慢性增生和肥大，部分堵塞呼吸道，睡眠时口咽部肌肉松弛，又进一步加重了呼吸道阻塞，二者共同作用使呼吸时气流不畅； (2)夜间喘息发作的次数，小儿夜间多次喘息发作，常提示有喘息性疾病的存在； (3)研究结果提示一种与大脑皮层发育延迟有关的发育性疾病,由于大脑发育延迟而扰乱了正常的睡眠节律,因而出现夜枰梦多睡惊等症状。虽然对大脑发育延迟无根本解决方法,但对引起它发病的危险因素如心理因抚育不当等,则值得注意。 2、外界因素： 影响儿童睡眠障碍的独立危险因素包括： (1)父母有睡眠障碍史(如打鼾、梦呓、夜间磨牙)。 (2)根据调查,处在不良的家庭环境中,如父母经常争吵、闹矛盾或离异家庭中，儿童睡眠障碍发生率偏高；家庭教养方式不当，如父母教育子女简单粗暴，严厉约束；父母之间教育方式不一致其中一方过分袒护等都会使孩子精神焦虑、内心矛盾、无所适从，最终心理失衡，成为儿童睡眠障碍的主要危险因素。

否

0.001%

无传染性

7-10天

90%

根据不同医院，收费是不一样的，市三甲医院约（1000-2000元）

多见2-12岁的儿童

肥胖症

肥胖症(adiposity)是一组常见的，古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(k)/身高(m)2]大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症，具有明确病因者称为继发性肥胖症。  

肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内，预防肥胖症应从儿童时期开始。目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”。肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变，由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升。基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。 总的说来有3种预防措施，即普遍性预防(universal prevention)，选择性预防((#sel#)ive prevention)和针对性预防(target prevention)。 普遍性预防：是针对人口总体的，以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标，通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。 选择性预防：旨在对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素做有力的斗争。这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行，如学校、社区中心以及一级预防场所，方法是从教育入手，加以具体的干预措施，新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。

流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加；1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。 已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢；另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎，脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖；反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目，肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍，胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用。有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子；更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响，由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

否

10%

无传染性

6-12个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

高渗性非酮症性糖尿病昏迷

糖尿病高渗性昏迷(HNDC)是糖尿病一种较少见的严重急性并发症，多见于老年无糖尿病史或非胰岛素依赖型糖尿病轻症患者，但也可见于胰岛素依赖型糖尿病患者。患者原有胰岛素分泌不足，在诱因作用下血糖急骤上升，促进糖代谢紊乱加重，致细胞外液呈高渗状态，发生低血容量高渗性脱水，原有动脉硬化使大脑皮质供血不足和缺氧，以致造成精神神经症状及昏迷。

高渗性非酮症糖尿病昏迷的预防极为重要，因为患者一旦发病，将对其生命构成极大的威胁，一般来说，预防此病需采取以下措施： 1．要及时发现和正确治疗糖尿病，平时要提高对糖尿病的警惕性，经常进行自我监测，一旦发现自己患了糖尿病，就应该积极地进行治疗。 2．糖尿病患者平时要注意合理地安排生活起居，适当地进行运动，不要过度劳累，特别要注意饮水，不少糖尿病患者由于尿多而怕饮水，以为尿多是饮水多造成的，这其实是一种误解，糖尿病患者之所以尿多是因为其血糖过高，其尿糖的浓度和尿渗透压也随之上升，使肾小管的重吸收不能正常进行，而导致尿量增多，而这一点与患者的饮水量并无直接关系，患者在尿液增多之后，其体内的水量会减少，血容量也会随之减少，血液浓缩后，其血糖也必然相对升高，这时倘若不及时补充水分，必将出现恶性循环，从而造成高渗性非酮症糖尿病昏迷，所以，糖尿病患者千万不要刻意地控制饮水量(尤其是有多尿症状者)，不管有无口渴感，每天的饮水量都不宜少于2500毫升。 3．老年人患了感冒，泌尿道感染，心绞痛，心肌梗死等疾病时必须及时治疗，并避免使用某些可引起高渗性非酮症糖尿病昏迷的药物，如糖皮质激素，免疫抑制剂，噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂等。

一．应激:如感染（特别是呼吸道及泌尿道感染），外伤，手术，脑血管意外，心肌梗死，急性胰腺炎，胃肠道出血，中暑或低温等。 二．摄水不足:是诱发的重要因素。 三．失水过多:见于严重的呕吐，腹泻，以及大面积烧伤患者。 四．高糖的摄入。 五．药物:包括各种糖类皮质激素，利尿剂，苯妥英钠，冬眠灵，心得安，甲氰咪胍，免疫抑制剂，硫唑嘌呤和甘油等。

否

0.005%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--30000元）

多见于老年人

高血脂

高脂血症是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。由于脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高脂血症，脂质不溶或微溶于水必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，因此，高脂血症常为高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia），表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症等。

高血脂日常预防 1、定期体检 45岁以上者肥胖者、高脂血症家族史者、经常参加应酬者、精神高度紧张者，都属高发人群，建议每年应检查一次血脂。 2、药物调节 调脂治疗最根本的目的是预防延缓冠心病、脑中风等疾病的发生。当通过合理调整饮食结构、改变不良生活习惯、加强体育锻炼后，仍不能使血脂降至理想水平时，就必须用药物治疗，治疗高脂血症必须长期服药。 健康教育 一是建立良好的生活习惯，戒烟，戒酒，加强体育 锻炼 ，选择适合于本人的轻中度体育活动，劳逸结合，解除各种思想顾虑，心情舒畅，以静养生。 二是运用饮食疗法，要限制高胆固醇食物的过多摄入，如动物脂肪，动物脑子，内脏，奶油，软体类，贝壳类动物的摄入，饮食结构应合理调配，其比例为蛋白质15%，脂肪20%，碳水化合物（糖类）为65%，还要补充优质蛋白质，多吃新鲜蔬菜并进食适当的水果，可多吃茄子，洋葱，山楂，番茄，豆制品，大豆，玉米，核桃和牛奶等。

血脂主要包括胆固醇(或称总胆固醇TC)和甘油三酯，在血循环中以非游离状态存在，和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输.主要的脂蛋白分类---乳糜微粒，极低密度(前-β)脂蛋白(VLDL)，低密度(β-)脂蛋白(LDL)，和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---这些蛋白是紧密相联的，而分类常就物理化学特性而言(例如电泳移动率及超速离心分离后的密度).血中主要的脂蛋白转运为甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白携带者，外源性的甘油三酯经过胸导管到静脉系统，在脂肪的毛细血管和肌肉组织中，90%的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存，这种脂酶快速地使VLDL中的内源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白(IDL)丧失甘油三酯和脱辅基蛋白，2~6小时内IDL通过分离更多的甘油三酯而进一步降解成为LDL，LDL在血浆中的半衰期为2~3天，VLDL为血浆LDL的主要来源。 由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致.肥胖，糖尿病，酒精过量，肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联，LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关.另外，清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异常(活力降低)，这可能为基因或饮食因素所致，LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常常见的遗传学原因---基因缺陷的常见机制会在以下描述。

否

10%-20%

无传染性

30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

好发于中老年人

骨质疏松

骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。

骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防： 一级预防：应从儿童，青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca，P高的食品，如鱼，虾，虾皮，海带，牛奶(250ml含Ca300mg)，乳制品，骨头汤，鸡蛋，豆类，精杂粮，芝麻，瓜子，绿叶蔬菜等，尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟，不饮酒，少喝咖啡，浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚，少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施，加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。 二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行，此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策，近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全，有效地预防骨质疏松，日本则多主张用活性VitD(罗钙全)及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病，类风湿性关节炎，脂肪泻，慢性肾炎，甲旁亢/甲亢，骨转移癌，慢性肝炎，肝硬化等。 三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素，CT，Ca)，促进骨形成(活性Vit D)的药物治疗，还应加强防摔，防碰，防绊，防颠等措施，对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗，理疗心理，营养，补钙，止痛，促进骨生长，遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者，瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果，与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。 骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见，骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响，有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍，近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关，1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右，在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4，此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究，其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。 已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关，钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症，长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现，维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。 肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高，由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。

否

6.6％以下

无传染性

1-4个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

好发于老年人

Graves病

毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括：高代谢症群，弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端病，由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病，甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼可以单独存在而不伴有高代谢症。

专业指导 1.未病先预防：情志因素在甲亢的发病中具有重要的作用，《济生方.瘿瘤论治》说：“瘿瘤者，多由熹怒不节，忧思过度而成斯疾焉，”故，预防甲亢我们在日常生活中首先应保持精神愉快.心情舒畅，其次合理饮食避免刺激性食物，同样是重要的预防措施；同时起居规 ，勿枉作劳；扶助脾胃，增强体质提高自身的免疫力和抗病能力等都很重要。 2.既病防传变：防病于未然，是最理想的预防，但若甲亢已发生，则应早期确诊，早期治疗，以防止本病的转变，即防止病情发展加重和并发症的发生，《素问.玉机真藏论篇》云：“五脏相通，移皆有次，五脏有病，则各传其所胜，”因而，要根据甲亢并发症发生的规律，采取预防性措施，防止并发症的发生，控制疾病的转变。 3.愈后防复发：俗语说：“ 病来如山倒，病去如抽丝，”形象的比喻病后机体 尚有一个待恢复的状态，津液耗伤有一个恢复的过成此时若不慎重，原有的病情有可能迁延和复法，因此，初愈阶段，药物.饮食.精神药膳等要综合调理，并要定期检查，认真监控，是病后防止复发的重要措施。

本病已肯定系一自身免疫疾病，但其发病机理尚未完全阐明，其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用慢而持久，因而最初取名为长效甲状腺刺激吻（LATS），以后由于采用不同测定方法，可有别的名称如人甲状腺刺激激素（HTS），LATS保护物（LATSP），TSH置换活性物（TDA），甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）或甲状腺刺激抗体（TSAb），可统称为TSH受体抗体（TSAb），为本病淋巴细胞分泌的IgG，其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似，现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞（Ts）功能降低有关，Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体，此外，本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应，甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导免疫参与。 单独免疫监护缺陷，尚不能解释某些特特异免疫病变，还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理，免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇，根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性，不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇，例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫，所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合，这些结构称为基因型，将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用，可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成，如在重症肌无力，配体（乙酰胆碱）能和细胞表面受体及其相应抗体（抗-乙酰胆碱，即基因型）相结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构，同理，Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体，后者在甲状腺培养细胞中，既能和TSH受体结合，也能刺激cAMP的合成，故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。 Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体，作用在TSH受体的不同结合点，TRAb可分为兴奋型和封闭型，兴奋型中有一类与THS受体结合后，促进甲状腺素合成和释放入血，甲状腺细胞也受刺激增生，称为TSAb，为Graves病中主要的自身抗体，另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺生长免疫球蛋白（TGI），封闭型自身抗体与TSH受全结合后，阻断和抑制甲状腺功能，称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)，少数Graves病患者虽有明显的高代谢症，但甲状腺肿大甚轻微，可能由于体内兴奋性抗体中，TRAb占优势所致。 自身免疫监护缺陷受遗传基因控制，本病发生有明显的家属聚集现象，在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体（MHC）有关，如DR4抗原或HLA-B8，B46等，精神因素，如精神创伤，盛怒为为重要的诱发因素，可导致Ts细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

否

0.02%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

好发于20-40岁女性

黄瘤

黄瘤（xanthoma）是以皮肤损害为突出表现的脂质沉积性疾病，吞噬有脂质的细胞局限性聚集于真皮和肌腱，临床上表现为黄色、桔黄色或棕红色丘疹，结节或斑块。常伴有全身性脂质代谢紊乱和心血管系统等损害，可原发也可继发于其他系统性疾病。

日常预防 1、调节饮食，长期坚持，保持均衡营养，对超重病人，应减除过多的总热量。 2、减少每天的热量摄取，提倡科学膳食，规律的体育锻炼，防止肥胖。 3、戒烟，酒，积极治疗糖尿病，甲状腺功能减退症等疾病。

高脂蛋白血症是黄瘤生成的主要原因，患者血浆脂质中过度增高的胆固醇，甘油三酯和磷脂等易在体表皮肤真皮内局限性沉积，见于各种类型的原发性和继发性高脂蛋白血症中。 血浆脂质正常者也可出现黄瘤，称之为正常脂蛋白血症性黄瘤，其发病则是由于血浆蛋白的异常病变或是组织细胞的异常增生而导致继发性的血浆脂质局部沉积，如见于多发性骨髓瘤，高γ球蛋白血症，巨球蛋白血症和淋巴瘤，白血病等患者中，在一些原发性组织细胞增生性疾病和朗格罕组织细胞增生症（组织细胞增生症X）等患者中均可见有黄瘤出现。 此外，由于遗传性酶缺陷所致的葡萄糖脑苷脂病，鞘磷脂病等患者中也可有黄瘤性损害。

否

0.05%

无传染性

3-6周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高(>7.45)。根据发病情况也分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。呼吸性碱中毒的特点是血PaCO2降低、PH值升高，又称低碳酸血症。主要原因为肺的换气过度，体内失去CO2太多。可见于休克、高热、颅脑损伤，忆病等。

预防最好的措施是应积极处理原发疾病，用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2，也可给病人吸入含5%CO2的氧气，如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸机，静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。

甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量，可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重，但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关，此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒，常见于进入高原，高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓，肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气，这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。 有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用，妊娠反应期因呕吐，饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。 呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6～8h后，可能已得到相当程度的代偿，血浆HCO3-已相应的增多，而且与积聚的CO2已呈适当的比例，如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的CO2由肺呼出，动脉血PCO2突然降低，原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出，因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加，遂发生碱中毒，这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒，但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升，仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。

否

0.3%

无传染性

1-7天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特定人群

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒指各种原因引起的PaCO2升高而导致pH值下降的临床综合征。临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍合并存在。根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒及慢性呼吸酸中毒两大类。主要原因是肺的通气功能降低；可见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，增加呼吸中枢驱动，改善肺通气功能。  

呼吸性酸中毒，外科中主要见于颅脑损伤、呼吸道梗阻和胸部手术或创伤，治疗以解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能为主，慢性支气管炎，肺炎等内科疾病引起呼吸功能不全，呼吸性酸中毒较常见，出现时提示气流受限或肺通气不足，需要检测动脉血气变化。

一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向者应慎用此药。 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)、肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸(Flail Chest)，强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性低通气综合征等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

否

0.06%

无传染性

4-12周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特定人群

甲状腺功能减退

甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。 若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。 女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。 新生儿甲减发生率约为1/7000，青春期甲减发病率见降低，成年期后则见上升，甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。

(一)甲减的病因预防： 1、呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键，散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防，母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，用是加用小剂量干甲状腺制剂，并避免其他致甲状腺肿的药物。 2、成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减。 (二)积极防止甲减病情恶化： 早期诊断.早期及时有效的治疗.是防止甲减病情恶化的关键，早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生，注意生活调理避免加重病情因素的刺激。 (三)防止甲减愈后复发： 甲减病愈后机体尚处于调理阴阳，以“平”为期的阶段，此时的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理.增强体质提高御病能力，是病后防止复发的重要措施。

是甲状腺功能减退症最常见的原因。甲状腺常肿大，由于甲状腺功能区逐渐被破坏，其功能减退常在多年以后才发生，由于甲状腺酶的异常，阻止甲状腺合成或分泌足够量的甲状腺激素。其他罕见疾病，无论是由于下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)或垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的不足，均不能刺激甲状腺合成或分泌足够的甲状腺激素。。 可引起甲状腺肿大，甲状腺功能低下(甲状腺肿性甲状腺功能减退症)。这是许多非发达国家甲状腺功能减退的最常见原因。自从食盐中添加碘剂，使用含碘消毒剂消毒奶牛乳房，在美国这种类型的甲状腺功能减退已经消失。某些罕见的遗传性疾病中，由于甲状腺酶的异常，阻止甲状腺合成或分泌足够量的甲状腺激素。其他罕见疾病，无论是由于下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)或垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的不足，均不能刺激甲状腺合成或分泌足够的甲状腺激素。

否

3%

无传染性

3-5个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

甲状腺功能正常的甲状腺肿大

甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。

缺碘地区，食用碘盐或每年口服或肌注碘油，饮碘化水，碘化农作物或动物饲料可预防缺碘性甲状腺肿.如进食致甲状腺肿物质，则应停服，如为药物，要衡量轻重再做决定。

甲状腺功能正常的甲状腺肿是甲状腺肿大的最常见原因.多见于青春期,妊娠期和更年期.许多其他原因包括因有甲状腺激素产生缺陷和在缺碘的不发达国家,进食致甲状腺肿大食物,这些食物中有抗甲状腺物质抑制激素合成.许多药物包括氨基水杨酸,锂,甚至大剂量碘,可以减少甲状腺激素合成。 北美不存在碘缺乏,但碘缺乏仍是全世界甲状腺肿大的最通常原因.可以有轻度代偿性TSH增高,因此免于甲状腺功能减退,但TSH兴奋导致甲状腺肿大.反复刺激和退化可致使非毒性结节性甲状腺肿.然而,非缺碘地区大多数非毒性甲状腺肿的真正原因仍未查清。

否

0.001%

无传染性

30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——5000元）

无特定的人群

静止性淋巴细胞性甲状腺炎

亚急性病变，多发生于产后期妇女。产后甲状腺功能紊乱多数发生这一疾病，产后妇女发病率约5%~10%，虽然静止甲状腺炎病因不清，但最近有证据提示是自身免疫性疾病。静止性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均已达2～4年。

甲状腺炎患者过多地摄入碘可引起甲状腺功能低下，发生黏液性水肿，如进食海带，紫菜等含碘丰富的食品后，2个月内不能进行同位素检查，否则会影响检查的准确性，诚然，甲状腺肿的病人，首先应去医院检查诊断，在医生的指导下进行药物或饮食治疗，切莫擅自盲目进食碘剂或含碘丰富的食品。

病因不清，但最近有证据提示是自身免疫性疾病。 静止甲状腺炎常常不被诊断，因为甲状腺功能亢进可以短暂，轻度或根本不发生。 活检发现像桥本甲状腺炎一样的淋巴细胞浸润，但无淋巴滤泡和瘢痕。妊娠期和产后期甲状腺过氧化酶抗体和少见有抗甲状腺球蛋白抗体几乎总是阳性，因此该病是桥本甲状腺炎的变异型。静止淋巴细胞性甲状腺炎血清T3，T4水平增高，TSH抑制伴极低放射性碘吸取，这些实验室检查类似亚急性甲状腺炎，人为甲状腺功能亢进和碘诱导甲状腺功能亢进所见。白血球计数和血沉正常。无眼征和胫前粘液性水肿。

否

0.05%

无传染性

3-6月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

多发生于产后期妇女

甲状腺腺瘤

甲状腺腺瘤(thyroidadenoma)是起源于甲状腺滤泡细胞的良性肿瘤，是甲状腺最常见的甲状腺良性肿瘤。目前认为本病多为单克隆性，是由与甲状腺癌相似的刺激所致，好发于甲状腺功能的活动期。临床分滤泡状和乳头状实性腺瘤两种，前者多见，常为甲状腺囊内单个边界清楚的结节，有完整的包膜。大小从不足1～10cm大小。此病在全国散发性存在，于地方性甲状腺肿流行区稍多见。

由于甲状腺腺瘤的病因尚不清楚，目前尚无良好的预防措施，对本病的早发现，早治疗即是防止病情发展的最好措施。 预防地方性甲状腺肿疾病可能对本病的预防有效。

甲状腺腺瘤中可发现癌基因c-myc的表达，腺瘤中还可发现癌基因H-ras第12，13，61密码子的活化突变和过度表达，高功能腺瘤中还可发现TSH-G蛋白腺嘌呤环化酶信号传导通路所涉及蛋白的突变，包括TSH受体跨膜功能区的胞外和跨膜段的突变和刺激型GTP结合蛋白的突变，上述发现均表明腺瘤的发病可能与癌基因有关，但上述基因突变仅见于少部分腺瘤中。 部分甲状腺腺瘤病人可发现其血TSH水平增高，可能与其发病有关，实验发现，TSH可刺激正常甲状腺细胞表达前癌基因c-myc，从而促使细胞增生。 (1)滤泡状腺瘤 典型的滤泡状腺瘤呈实质圆形或椭圆形，少数可呈部分囊性，有完整包膜;其中显微镜的图象上又分成5种亚型：①胚胎型腺瘤，②胎儿型腺瘤，③胶性腺瘤，④嗜酸性腺瘤或Hurthle细胞瘤，⑤不典型腺瘤。 (2)乳头状腺瘤 是一种少见的良性上皮性肿瘤，有些病理学家认为良性乳头状腺瘤是不存在的，发现有乳头状结构就要诊断为低度恶性的乳头状腺癌，按乳头分枝的情况而分级，一般认为乳头状腺瘤的特点是乳头状结构和囊变倾向。 发病机制 1、大体形态：一般为单发的圆形或椭圆形肿块，包膜完整，表面光滑，质韧，多数为直径在1.5～5cm之间的实性肿块，部分可呈囊性，切面因组织结构不同，而呈黄白色或黄褐色，有的切面较细腻，有的切面呈蜂窝状或细颗粒状，瘤体可发生坏死，纤维化，钙化成囊性变。 2、组织学：镜下观察发现，甲状腺腺瘤的组织学类型不同，可分为滤泡性腺瘤，乳头状腺瘤和不典型腺瘤，它们具有某些共同的组织学特点，又具有各自不同的病理表现。 (1)共同的组织学特点：①常为单个结节，有完整的纤维包膜，②肿瘤的组织结构与周围甲状腺组织不同，③瘤体内部结构具有相对一致性(变性所致改变除外)，④对周围组织有挤压现象。 (2)各种腺瘤的组织学表现： ①滤泡性腺瘤：是最常见的一种甲状腺良性肿瘤，根据肿瘤的组织形态又分： A.胚胎型腺瘤：由实体性细胞巢和细胞条索构成，无明显的滤泡和胶体形成，瘤细胞多为立方形，体积不大，细胞大小一致，胞浆少，嗜碱性，边界不甚清;胞核大，染色质多，位于细胞中央，间质很少，多有水肿，包膜和血管不受侵犯。 B.胎儿型腺瘤：主要由体积较小而均匀一致的小滤泡构成，滤泡可含或不含胶质，滤泡细胞较小，呈立方形，胞核染色深，其形态，大小和染色可有变异，滤泡分散于疏松水肿的结缔组织中，间质内有丰富的薄壁血管，常见出血和囊性变。 C.胶性腺瘤：又叫巨滤泡性腺瘤，最多见，瘤组织由成熟滤泡构成，其细胞形态和胶质含量皆和正常甲状腺相似，但滤泡大小悬殊，排列紧密，亦可融合成囊。 D.单纯性腺瘤：滤泡形态和胶质含量与正常甲状腺相似，但滤泡排列较紧密，呈多角形，间质很少。 E.嗜酸细胞瘤：又称Hurthle细胞瘤，瘤细胞大，呈多角形，胞浆内含嗜酸颗粒，排列成条或成簇，偶成滤泡或乳头状。 ②乳头状腺瘤：良性乳头状腺瘤少见，多呈囊性，故又称乳头状囊腺瘤，乳头由单层立方或低柱状细胞覆于血管及结缔组织来构成，细胞形态和正常静止期的甲状腺上皮相似，乳头较短，分支较少，有时见乳头中含有胶质细胞，乳头突入大小不等的囊腔内，腔内有丰富的胶质，瘤细胞较小，形态一致，无明显多形性和核分裂象，甲状腺腺瘤中，具有乳头状结构者有较大的恶性倾向。 ③不典型腺瘤：较少见，腺瘤包膜完整，质地坚韧，切面细腻而无胶质光泽，镜下细胞丰富，密集，常呈片块状，巢状排列，结构不规则，多不形成滤泡，间质甚少，细胞具有明显的异形性，形状，大小不一致，可呈长方形，梭形;胞核也不规则，染色较深，亦可见有丝分裂像，故常疑为癌变，但无包膜，血管及淋巴管浸润。

否

15.6%-28.7%

无传染性

2-3个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

甲状腺舌管囊肿与瘘

甲状舌管囊肿与瘘为先天性发育异常，由于甲状腺舌管退化不完全所引起。如果在发育过程中导管内上皮细胞未退化消失，即可在盲孔至胸骨颈切迹间正中线的任何部位形成甲状腺舌管囊肿，囊肿因感染破溃或手术切开后形成瘘。大多数出现于5岁左右，男性略多于女性，约有四成病人并发感染，成年人也有发现。

预防及预后： (1) 利用好术中美蓝示踪，尽量切净小的分支或瘘管。在进行美蓝示踪时，大的囊肿或瘘管只要细致操作，防止美蓝污染术野，一般可有很好的效果。对于小的囊肿或小的瘘管，可结合术前的B 超定位分析，不注射美蓝。然后在分离时不要牵拉断瘘管或小分支，沿分支或瘘管分离到舌骨后，切除舌骨中段约1. 5 cm。电凝舌骨断端，然后环形缝扎。 (2) 舌骨切除的范围要足够。从甲状舌管囊肿的胚胎发育来看，囊肿和瘘的瘘管并不都从舌骨中央穿出。可从舌骨体中段的不同部位穿出，亦可不穿出舌骨而穿过周围组织。其瘘管可为多根或单根。Horisawa 等发现，在舌骨水平，甲状舌管最远的分支距中线距离是0. 24～0. 96 cm。因此要求切除舌骨至少1. 0 cm ，并切除其附着组织。一般切除舌骨1. 5 cm 左右。 (3) 对于反复感染或复发的病例，是首先要控制好感染，待炎症消退2月后手术。其次，术中尽可能切除所有的瘢痕组织、瘘管和囊壁，如不能切除的可以用电凝烧灼。

病因： 胚胎第3周时，在原口腔的咽底部第1和第2对咽陷凹间的正中部分，形成一个憇室状的甲状腺胎基，此始基在喉部前方沿正中线向下移行至颈部，其行径构成一条细长的导管，称为甲状腺舌管，舌骨由两侧向正中发育而包围导管或居于其前后方，其下端形成甲状腺，至第5周时甲状腺舌管即退化成实质的纤维条索，在口腔端残留为舌根部盲孔，如果在发育过程中导管内上皮细胞未退化消失，则可在盲孔至胸骨颈切迹间正中线的任何部位形成甲状腺舌骨囊肿。

否

0.002%

无传染性

15天

91%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000--10000元）

无特定人群

继发性肾上腺功能不足

继发性肾上腺功能不足是由于缺乏ACTH的肾上腺功能减退所致。继发性肾上腺功能不足可以发生在全垂体功能低下,单一ACTH产生缺乏和接受皮质类固醇治疗的病人在中断皮质类固醇治疗后。全垂体功能减退，最多见于席汉综合征妇女,但亦可发生在继发于嫌色细胞瘤,较年轻病人的颅咽管瘤和各种各样肿瘤,肉芽肿,罕见有外伤感染导致垂体组织破坏。病人接受皮质类固醇多于4周或中断治疗数周至数月后,在应激过程中无足够ACTH分泌兴奋肾上腺产生足量皮质类固醇,或者由于肾上腺皮质萎缩对ACTH无反应。这一现象可持续至类固醇治疗停止后1年。长期类固醇治疗期间,测定下丘脑-垂体-肾上腺轴心完整性可以通过静脉注射替可克肽5~250μg静脉推注,30分钟后血浆皮质醇水平应该>20μg/dl(>552nmol/L)。单一ACTH缺乏系特发性,极其罕见。

积极治疗原发病，是本病预防保健的关键。宣教应使患者充分了解疾病的性质，认识应终身使用肾上腺皮质激素替代治疗，一旦诊断明确即应摸索并得到适当的基础量，且在应激情况下可就诊或根据自身实际情况适当增加剂量。基础治疗慢性肾上腺皮质功能减退症需长期替代治疗。

(一)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)不足。 (二)垂体功能不足：产后垂体坏死(希恩综合征)，垂体肿瘤，切除术后或发育不全，选择性ACTH不足等。 (三)糖皮质类固醇或其他类固醇药物血浓度长期升高，引起下丘脑和垂体抑制。 1、能性肾上腺肿瘤切除后。 2、医源性皮质类固醇应用过度。 3、口服避孕药或免疫抑制剂应用。 4、长期ACTH治疗。

否

0.001%

无传染性

30天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定的人群

急性颌下腺炎

因导管的阻塞和狭窄而导致颌下腺逆行性炎症，称为颌下腺炎，常与涎石并发。临床表现主要为颌下腺肿大，疼痛，有脓性分泌物自导管口溢处。本病成年人发病率高，大多系慢性表现。目前有较有效的治疗药物和方法，治愈率较高，未及时接受治疗者，未经正规治疗者，疗效欠佳，因此，早治疗是关键。

加强口腔卫生，多饮酸性饮料，脓肿局限作切开引流。如为结石所致，待炎症控制后，去除涎石。如深部涎石不能取出，或临床上反覆发作者，腺体增大已呈纤维组织化，可行口外颌下腺摘除术。

发生于各种原因导致的导管阻塞或狭窄，引起涎液排泄不畅，口腔细菌逆行感染的结果。颌下腺炎常因导管结石堵塞引起，也可因其他导物如骨片、麦芒等进入导管所致。由导管进入的细菌性感染在临床也可见到。

否

0.005%

无传染性

治疗周期7天

68%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

急性乳腺炎

急性乳腺炎(acutemastitis)是乳腺的急性化脓性感染，是乳腺管内和周围结缔组织炎症，常在短期内形成脓肿，多由金葡球菌或链球菌沿淋巴管入侵所致。多发生于产后哺乳期的妇女，尤其是初产妇更为多见。病菌一般从乳头破口或皲裂处侵入，也可直接侵入引起感染。初产妇患病占50%，初产妇与经产妇之比为2.4∶1。哺乳期的任何时间均可发生，但以产后3～4周最为常见。

急性乳腺炎日常预防 1、避免乳汁淤积，防止乳头损伤，并保持乳头清洁。 2、应加强孕期的卫生保健，准妈妈应该经常用温水、香皂洗净两侧乳头。 3、如有乳头内陷，可经常挤捏，提拉进行矫正。 4、产后要养成定时哺乳的习惯，不让宝宝含着乳头睡觉，每次哺乳尽量让宝宝把乳汁吸空，如有淤积，可按摩或用吸奶器排尽乳汁。 5、哺乳后应清洗乳头。 6、乳头如有破损或皲裂要及时治疗。 7、注意宝宝的口腔卫生。 健康教育 加强产前产后卫生宣传，指导产妇保护乳头，帮助哺乳妇女掌握正常的哺乳方法是预防哺乳期急性乳腺炎的有效措施。 1、妊娠期乳房卫生 妊娠最后2个月，经常用肥皂水或清水擦洗乳头;或用70%酒精(或烧酒)棉球涂擦乳头，乳晕，以加强乳头的抵抗力，因酒精能脱去油脂，长期使用可使乳晕腺，皮脂分泌减少，引起乳头干燥，造成皲裂，故不能长期使用。 2、矫正乳头凹陷 在妊娠中期就要设法纠正乳头凹陷，可用小酒盅扣罩乳头，外用布带固定，或用吸乳器吸引，1～2次/d，也可行乳房按摩，或经常用手牵拉。 3、正确哺乳 每次哺乳时应双侧乳房轮流哺喂，并不断改变抱婴姿势，使乳腺管充分吸空。 4、保持乳汁排出通畅 乳汁的淤积是发病的重要因素，故应定时哺乳，哺乳后要排尽剩余乳汁，可用吸奶器或手按摩挤出，使乳汁排空，为了预防乳汁过稠，发生凝乳阻塞乳管，要鼓励哺乳妇女多次饮汤水饮食。 5、及时处理乳头皲裂 乳头皲裂，可引起疼痛，影响哺乳，可用黄柏，白芷各半研末，再用香油或蜂蜜调匀后涂患处，或涂以次碳酸铋搽剂(碱式碳酸铋4g研末，加植物油6mg)，也可涂安息香酊，用吸奶器吸出乳汁喂育婴儿。 6、加强婴儿口腔护理，注意婴儿口腔的清洁，可每天用清水轻擦婴儿口腔黏膜和牙龄1～2次;不让婴儿含乳而睡。 7、断乳适应证 如病人有高烧或脓肿形成，应停止哺乳进行一侧或双侧断乳，以防感染的乳汁对婴儿影响，断奶前可用生山楂30g，生麦芽30g，枇杷叶15g，煎汤代茶;或己烯雌酚5mg，3次/d，口服;或用苯甲雌二醇2mg，2次/d;肌内注射或予50%硫酸镁30ml顿服，均至回乳为止，用芒硝60g装入纱布袋中，外敷乳房，湿时更换，放于一侧乳房，仅使一侧乳房断乳。

本病致病菌多数为金黄葡萄球菌，少数为链球菌，细菌由乳头皮肤破裂处或乳晕皲裂处进入，沿淋巴管蔓延至乳腺小叶间及腺小叶的脂肪和纤维组织中,引起乳房急性化脓性蜂窝组织炎，亦有少数病例产后发生其他部位的感染并发症，细菌经血循环播散至乳房，引起发病。 乳汁有利于侵入细菌的繁殖，乳汁淤积的原因有： ①乳头过小或内陷而产前又未能及时矫正，使婴儿吸乳困难，甚至不能哺乳。 ②乳汁过多，排空不完全，产妇不了解乳汁的分泌情况，多余乳汁不能及时排出而保留在乳内。 ③乳腺管阻塞使排乳困难，如乳管本身的炎症，肿瘤及外在压迫，均可影响正常哺乳。 分娩后产妇未能掌握正确的哺乳技巧，或婴儿的含吮不正常，或过度地在乳头上使用肥皂或乙醇干燥剂之类刺激物以及婴儿口腔运动功能的失调等造成乳头皲裂，使细菌沿乳头小裂口入侵，并且经淋巴管到达皮下及乳叶间组织而形成感染，乳头皲裂时，哺乳疼痛，不能使乳汁充分吸出，致乳汁淤积，为入侵细菌创造了繁殖条件。 (二)发病机制 乳汁淤积和细菌侵入是急性乳腺炎的两个重要因素，有文献报道，约40%正常产妇的乳汁中含有金黄葡萄球菌和白葡萄球菌存在，但不引起发病，初产妇易发急性乳腺炎与其乳汁中含有较多的脱落上皮细胞和组织碎屑引起乳管的阻塞有关，阻塞乳管可使乳房组织的活力降低，加之乳汁淤积的分解产物，使之更有利于细菌的生长繁殖，成为细菌很好的培养基，也有报道，哺乳后用吸乳器将乳汁吸尽，其患病率较哺乳后不吸尽乳汁的发病率可低1倍。 急性乳腺炎的发病过程大体经历乳管炎，乳腺炎和乳房炎3个阶段，细菌侵入乳管，上行至腺小叶，停留在滞积的乳汁中生长繁殖，导致乳管的急性炎症，继而扩散至乳腺实质，引起实质性乳腺炎，细菌亦可从乳头皲裂的上皮破损处沿着淋巴管到乳腺间质内，引致间质性乳腺炎，此阶段未能及时治疗，或治疗不当，炎症即向乳腺实质以外的脂肪和纤维组织扩散，导致急性乳房炎，炎症局限，组织坏死，液化，大小不等的感染灶相互融合形成乳房脓肿;若脓肿穿破到乳房后间隙的疏松结缔组织内时，则形成乳房后脓肿。 病理检查可见乳腺肿大，皮肤潮红，切开后有时可见脓腔形成，呈单房性或为多房性，镜下显示：在乳腺组织中可见大量嗜中性白细胞浸润，同时可伴有脓肿形成，有时炎症仅累及1个或几个相邻的乳腺小叶。

否

哺乳期妇女患病概率2%

无传染性

治疗周期7天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

多为初产妇

急性淋巴结炎

多继发于其他化脓性感染病灶，如疖、足癣等。临床早期表现为淋巴结肿大、疼痛或压痛，初期尚可推动可推动，后期多个淋巴结粘成连硬块，不易推动，表面皮肤常有发红和水肿，压痛明显，严重时常伴有畏寒、发热、头痛、全身不适等症状。病变常见于颈、腋窝、旗股沟部。头、面、口腔、颈部和肩部的感染可引起颌下及颈部淋巴结炎;上肢、乳腺、胸壁、背部和脐以上腹壁的感染引起腋窝淋巴结炎；下肢、脐以下腹壁、会阴和臀部的感染会引起腹股沟部淋巴结炎。患者可使用抗生素，已形成脓肿者应及时切开引流。处理原发病灶。 本病当于中医学“疗疮”、“胯腹痈”等范畴。其病是因素有脏腑积热，复经外伤感染风邪，致气滞血瘀、火毒凝结为患；或因饮食不节，脾运化失职，水湿停于肌腠，郁而化热，热伤脉络而发病。如处理不及时可形成脓肿，因此需要早发现、早诊断、早治疗，才是本病的关键。

需要早发现、早诊断、早治疗，才是本病的关键。 孩子淋巴结肿大，最常见的原因是感染，肿大的部位取决于感染的位置，喉和耳朵感染可能会引起颈部淋巴结肿大，头部感染会使耳朵后的淋巴结肿大；手或手臂感染会使腋窝下淋巴结肿大；脚和腿部感染会引起腹股沟淋巴结肿大，孩子最常见的是颈部淋巴结肿大，母亲很容易注意到孩子的这一部位，带孩子让医生检查后才能放心。 以大多数人来说，咽喉痛，感冒，牙齿发炎(脓肿)，耳朵感染或昆虫叮咬都是引起淋巴结肿大的原因，不过假如淋巴结肿大出现在颈部前面正中间或是正好在锁骨上方，你就必须考虑感染之外的原因，如肿瘤，囊肿或甲状腺功能紊乱。 大多数母亲一看到孩子颈部淋巴性结肿大，首先想到的是肿瘤，这是自然反应，肿瘤的确也是引起孩子淋巴结肿大的一个原因，不过感染是更为多见的原因，对此，进行血和尿的化验，x线检查，皮试以及活体切片检查等，可以证实医生的疹断。

发病原因 继发于化脓性感染病（60%） 急性淋巴结炎多数继发于其他化脓性感染病源，由于化脓菌侵犯淋巴管侵犯淋巴结所引起的局部淋巴结肿大，疼痛和压痛，初期尚可推动，到后期往往多个淋巴结粘连成硬块而不易推动，使表面皮肤红肿，压痛明显，严重时常有畏寒、发热、头痛等全身症状。 化脓性致病菌感染（40%） 如急性淋巴管炎继续扩散到局部淋巴结，或化脓性病灶经淋巴管蔓延到所属区域的淋巴结，就可引起急性淋巴结炎，如上肢，乳腺，胸壁，背部和脐以上腹壁的感染引起腋部淋巴结炎；下肢，脐以下腹壁，会阴和臀部的感染，可以发生腹股沟部淋巴结炎；头，面，口腔，颈部和肩部感染，引起颌下及颈部的淋巴结炎，急性淋巴管炎和急性淋巴结炎的致病菌常为金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌。

否

0.01%

无传染性

7天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

假性甲状旁腺功能减退症

假性甲状旁腺功能减退症(pseudo-hypoparathyroidism)是一种具有甲状旁腺功能减退症的症状和体征的遗传性疾病，1942年由Albright首次报道，故又称Albright遗传性骨营养不良;本症主要是靶器官(骨和肾)对甲状旁腺激素失敏，甲状旁腺增生，血中甲状旁腺素增加，而临床表现为甲状旁腺功能减退;典型病例还有独特的骨骼和发育缺陷。

一、预防：因系遗传性疾病，尚无有效预防本病发生的办法，但对确诊患者应给予积极治疗，主要是预防并发症。 对于甲状腺手术时误将甲状旁腺切除或损伤，如腺体大部或全部被切除而发生永久性甲状旁腺功能减退症的，强调的是医生的技术水平及责任心。 二、护理 1、严重低血钙的护理 强调多人协作，患者出现抽搐时，应立即予以平卧，头偏向一侧，迅速用开口器或舌钳以防止舌咬伤和舌后坠，并及时吸痰，吸氧，保持呼吸道通畅，建立静脉通道，心电监护，每15min巡视1次，并嘱家属陪伴，密切监测患者心率，血压，神志，精神状态的改变，及时准确记录24h出入量，及时正确采集送检血标本，根椐病情需要调节输液速度，确保静脉输液通畅无液体外渗，各种操作动作要轻，避免各种不良刺激引起患者情绪激动，注意保暖，轻度低血钙：遵医嘱静推10%葡萄糖酸钙10ml，注意推注速度缓慢，以防止发生心脏抑制，药物迅速进入中枢起到缓解四肢抽搐，根据情况可每4～6h重复1次，中重度低血钙患者给予10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射，可同时肌肉或静脉注射地西泮5～10mg，经上述处理绝大多数患者手足抽搐能有效控制，对于难以控制或短期内抽搐发作频繁者可以给予10%葡萄糖酸钙10～20ml缓慢静脉滴注，控制急性症状和预防反复效果良好，且安全，不会对心脏产生明显抑制，另外，伴有镁降低者可给予25%硫酸镁10～20ml静脉滴注，能增加PTH对靶器官的敏感性，改善低血钙症状。 2、非急性发作期护理 告知患者及家属此病是遗传基因缺陷病，且无特效治疗，应早发现，早治疗，防止出现不可逆病理损害和病程进展，终生补充钙和维生素D是防止急性发作和阻止病情进一步发展的有效方法，治疗期间必须注意： （1）防止维生素D不足，低钙血症，不能防止急性发作或阻止病情的进展。 （2）防止维生素中毒引起的高钙血症和泌尿系结石。 （3）血钙控制在正常底限为宜，即可防止维生素D不足和低血钙。 （4）开始治疗的前3个月内，复查血钙，血磷1次/周，此后每3～6个月复查1次，并根据钙磷的水平随时调整剂量，饮食上少食高磷食品，如：奶类，肉，豆制品，多食用富含高钙低磷的食物。 3、加强记忆训练 防止记忆功能进一步衰退，护理人员应有意识地训练患者的记忆，每日记忆训练应由简单到复杂，循序渐进，如：反复训练患者对病区环境，周围人员，物品放置位置，生活设施定位及近期发生的事件进行记忆，也可以应用扑克牌训练患者，从小到大的顺序进行排列或提供简单的图片，让患者对颜色物品进行分类，从而训练患者的分析，判断，推理和计算能力，让患者干些力所能及的简单操作，如：洗碗，扫地，通过日常训练在患者大脑中建立新的条件反射，以逐步做到生活自理，鼓励患者学习新鲜事物，培养多种兴趣爱好以活动脑细胞，防止大脑功能衰退，总之，应制订个体化的护理对策并加以落实从而帮助患者尽快康复。 4、心理护理 本病发作时，形势凶险，有死亡的危险，患者及家属有明显的恐惧和焦虑，情绪高度紧张，对此医护人员应主动与患者接触，向家属解释此病的特点，让患者知道护士不会歧视，嘲笑他，尊重其隐私权，避免患者受刺激，以防诱发抽搐而加重病情，向患者及家属讲解疾病的相关知识使其了解此病并不可怕，通过用药，积极配合治疗和护理，病情可以控制，同时生活质量提高。 5、出院指导与随访 向患者及家属讲解假性甲状旁腺能减退的疾病相关知识，使其了解定期门诊随访，坚持到正规医院复诊的重要性，应定期抽取血钙，防低血钙引起抽搐，以免加重智力障碍，向患者及家属发放保健小册子，接受规范治疗和护理，鼓励患者树立战胜疾病的信心，终生服用钙制剂。

一、发病原因 假性甲状旁腺功能减退症为遗传性疾病，但疾病的遗传方式不清楚，可能为多样性;在某些家族其遗传方式是X连锁显性遗传;而在另一些家族，可能是染色体显性突变所致，其表现各异，病因与遗传因素有关。 1、继发性较为常见，最多见者为甲状腺手术时误将甲状旁腺切除或损伤所致，如腺体大部或全部被切除，常发生永久性甲状旁腺功能减退症，约占甲状腺手术中的1%～1.7%，甲状腺增生切除腺体过多也可引起本病，至于因甲状腺炎症，甲状腺功能亢进症接受放射性碘治疗后或因恶性肿瘤侵及甲状旁腺所致者较少见。 2、特发性较少见，系自身免疫性疾病，可同时合并甲状腺和肾上腺皮质机能减退，糖尿病，如多发性内分泌腺机能减退症;有的患者血中尚可检出抗胃壁细胞，甲状旁腺，肾上腺皮质和甲状腺的自身抗体。 二、发病机制 主要是由于甲状旁腺素(PTH)的靶器官(肾，骨)，特别是近端肾小管上皮细胞受体不能接受或接受后不能活化腺苷环化酶，导致cAMP生成障碍;另一种情况是尽管有cAMP形成，但PTH不能起反应或周围器官对PTH有抵抗，引起PTH分泌增多，表现出骨营养不良综合征，病因与遗传缺陷有关。

否

0.001%

无传染性

14-21天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

继发性甲状旁腺功能亢进症

继发性甲状旁腺功能亢进症(secondaryhyperparathyroidism，SHPT，简称继发性甲旁亢)，是指在慢性肾功能不全，肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠，哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床综合征。伴有不同程度的甲状旁腺增生，但并非甲状旁腺本身疾病所致。

积极治疗原发病： 1、 老年维生素缺乏患者行日光浴治疗，最适于卧床不起的患者。 2、 饮食因素引起的患者增加食物中维生素和钙质的摄入。 3、 妊娠及哺乳妇女以增加钙摄入为主，尽可能在食品中补充。 4、 癫痫药引起者停药即可，如不能停用，仅加用小剂量维生素和钙剂即可奏效。 5、 胃大部切除者只需一次肌注30万单位维生素即可。 6、 消化道维生素吸收不良者除病因治疗外，每2-3天使用一次维生素。 7、 肾小管酸中毒时，用枸橼酸钙或碳酸氢纳纠正酸中毒，必要时补充钾及使用保钾利尿药。

一、发病原因 1、维生素D伴钙缺乏造成的低血钙 （1）钙摄入不足或妊娠，哺乳期钙需要量增多。 （2）胃切除术后，脂肪泻，肠吸收不良综合征以及影响消化液分泌的肝，胆，胰慢性疾患，均可引起钙吸收不良。 （3）慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少。 （4）长期服用缓泻药或消胆胺造成肠钙丢失，苯巴比妥可以阻碍维生素D的活化，均能诱发低血钙。 2、慢性肾脏疾病，慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏 （1）慢性肾功能不全：肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降低；同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙；在肾透析过程中补钙不足，同样造成低血钙。 （2）肾小管性酸中毒（如Fanconi综合征）：尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。 （3）自身免疫性肾小管受损：许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。 3、假性甲状旁腺功能亢进症：假性甲状旁腺功能亢进症是异位性内分泌综合征的一种，甲状旁腺外的器官，尤其是肺，肾，肝及胰腺等组织的恶性肿瘤分泌一种或几种不同的升血钙活性物质（如PTHrP），引发高血钙，低血磷和骨病变。 4、三发性甲状旁腺功能亢进症：对病理因素的刺激反应过度，继发性甲旁亢时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主性功能亢进，形成的腺瘤分泌过多的PTH。 5、其他内分泌疾病：各种原因所致的皮质醇增多症，降钙素分泌过多，均能引起继发性甲旁亢；绝经后骨质疏松症妇女机体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱，或由于肾脏清除PTH的速度减慢，导致血浆PTH升高。 6、严重低血镁和锂盐治疗，均可诱发继发性甲状旁腺功能亢进。 （二）发病机制 1、慢性肾衰竭：在慢性肾衰竭的病人和实验性肾功能衰竭的动物中，均可测得无生物活性PTH35～84的羧基端片断（iPTH）及生物活性完整的PTH增高，甲状旁腺增生，其发病机制是由于： （1）慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺的代偿性增生及高分泌状态，当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低，血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低。 （2）高血磷还可直接抑制肾1α-羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾1，25-（OH）2D3的生成障碍，致使肠钙吸收减少，血钙降低。 （3）1，25-（0H）2D3减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。 （4）肾衰竭时不仅PTH及其降解片断（尤其是PTH35～84的羧基端片断）的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降低；儿茶酚胺及维生素A均有促使PTH释放的作用。 （5）对肾衰竭用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。 2、三发性甲旁亢（tertiary hyperthyroidism）：长期的低血钙（最多见于慢性肾功能不全，偶见于软骨病）可引起继发性甲状旁腺功能亢进，使血钙正常或超过正常水平，而又不能反馈抑制甲状旁腺的自主性分泌时，称为三发性甲旁亢，患者常有严重的肾性骨营养不良。 3、维生素D缺乏或抵抗：维生素D缺乏或其羟化活性产物的形成发生障碍（后者如肝脏病或使用抗痉挛药时），假性维生素D缺乏症（又称遗传性1α-羟化酶缺陷症或遗传性维生素D依赖性佝偻病），肾性骨营养不良等，均可因肠钙吸收障碍导致低钙血症而引起继发性甲旁亢。 家族性抗维生素D性佝偻病（又称磷酸盐性多尿症）时，多数病人因为缺磷而非缺钙，虽可引起佝偻病，但罕见低血钙及继发性甲旁亢，仅于磷酸盐治疗后可能出现低血钙而继发甲旁亢；然本病部分患者因兼有1，25-（OH）2D3生成障碍，可发生继发性甲旁亢。 范可尼（Fanconi）综合征为又一类肾重吸收磷障碍引起的软骨病，但本病同时有糖，“全”氨基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引起低血钙及继发性甲旁亢；还有一种伴胱氨酸储积症（cystinosis）的Lignac-Fanconi综合征，由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易引起肾衰竭而继发甲旁亢。 4、肾小管性酸中毒：本病有碱丢失，伴排钙增多而引起低血钙，而继发甲旁亢症后，血钙可恢复正常。 5、吸收不良综合征：本病有维生素D，钙，镁等全面的吸收障碍，可因血钙及血镁降低而继发甲旁亢症。

否

0.001%

无传染性

10-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

脚气病

脚气病(beriberi)即维生素B1或硫胺素缺乏病(thiaminedeficiency)。硫胺素是参与体内糖及能量代谢的重要维生素，其缺乏可导致消化、神经和心血管诸系统的功能紊乱。脚气病临床有三种类型即“干型”神经脚气。后者多发生成年长者，伴有消耗症状，以神经系统异常为主。“婴儿型”严重，表现为急性心血管症状，不及时救治可引起死亡。

一、 穿通风、透气的棉质袜，每天更换清洗。 二、 避免穿胶鞋或不透气之球鞋，最好要有两双鞋换穿，凉鞋是最好的选择。 三、 不与他人共穿鞋、拖鞋及袜子。 四、 脚底、趾间痒尽量不要用手抓，防传染于手指。 五、 治疗勿自动停药，通常应在自觉好了后，继续用药数周，最好是能作霉菌检查及培养，连续三星期都是阴性才算治愈。

每天正常成人男性摄入需要量为1.2～1.5mg，女性1.0～1.1mg，与能量需求有关，一般不低于0.5mg/1000千卡，维生素B1在酵母，动物组织，豆类，花生，麦类，糙米中含量丰富，谷物精制后或贮存不当，发霉变质，维生素B1可丧失，硫胺素为水溶性维生素，在碱性条件下不耐高温，因此蒸煮烹调不当可随米汤与菜汤流失或被破坏，此外，食欲减退，大量饮酒，长期静脉营养患者可致维生素B1摄入不足。 在生理情况下，如生长发育旺盛期，妊娠哺乳期，强体力劳动与运动者，或以高碳水化合物，低脂肪，低蛋白质饮食结构为主者，维生素B1需求量增加，在病理情况下，如甲状腺毒症，长期发热，以及慢性消耗性疾病时，维生素B1需求量亦增加。 维生素B1根据浓度高低不同，分别以被动扩散与主动转运形式在小肠吸收，体内储存量少，慢性腹泻，肠结核，肠伤寒等疾病可致维生素B1吸收障碍，酗酒，慢性营养不良及叶酸缺乏者亦可存在吸收障碍，酒精性肝病患者除了吸收障碍外，还伴有硫胺素转变为焦磷酸硫胺的中间代谢障碍。 【病理说明】 (一)神经系统 脑及脊髓充血，水肿及变性，脊髓后柱，前后神经根内神经纤维膜有变性，周围神经中以坐骨神经及其分支的累及最为常见，且出现较早，臂神经，膈神经，喉返神经及颅神经，尤其是迷走神经亦常累及，髓鞘现变性及色素沉着，雪旺(Schwann)细胞呈空泡变性，神经轴可现断裂，萎缩及变性，神经远端病变较严重且首先发生。 (二)心脏 在急性脚气病中心脏增大，右侧更明显，心肌纤维肥大有变性，以内柱及乳头状肌较显著，因循环突然衰竭而死亡的病例，心肌有变性，纤维断裂和水肿。 (三)水肿及浆液渗出 常见于急性脚气病，可局限于下肢或分布于全身，以足背踝部及小腿为多见，浆液渗出可见于心包，胸腔，腹腔等内。 (四)其他病理变化 有皮下，腹膜及心外膜脂肪消失，被累神经所支配的肌肉萎缩，显微镜下发现肌肉横纹消失，混浊肿胀和脂肪性变，肺，脾，肾，肠等有慢性阻性充血现象。

否

70%

病菌传染

2-4月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特定人群

巨人症及肢端肥大症

巨人症及肢端肥大症系腺垂体分泌生长激素(GH)过多所致。青少年因骨骺未闭形成巨人症;青春期后骨骺已融合则形成肢端肥大症;少数青春期起病至成年后继续发展形成肢端肥大性巨人症。本病早期(形成期)，体格、内脏普遍性肥大，垂体前叶功能亢进;晚期(衰退期)，体力衰退，出现继发性垂体前叶功能减退。

一、精神及心理护理。由于患者有特殊异常体型及异常陋面容，而有不同程度的心理负担，因此应向病人做思想工作，增加其战胜疾病的信心。 二、生活护理。患者体型异常高大，一般病床难以睡下，因此需准备加长病床或床垫，并嘱病人进出病室需注意低头以免碰伤头部。如有视力视野缺损的病人，应加强其生活护理，以防意外。 三、饮食护理。应选择高蛋白质，高热量饮食以保证供给机体足够热量，对有糖尿病的病人应禁甜食，按糖尿病饮食及护理，因病人体型高大，主食量可较一般糖尿病人酌情增加。 四、病情观察。对晚期病人合并有垂体前叶功能减退时应密切观察其病情变化，注意血压、心率、呼吸等生命特征。避免应激、感染、劳累等诱因，如有严重胃肠症状、神志障碍、高烧等需警惕垂体前叶功能减退症危象的发生，及时报告医生进行抢救治疗。对有垂体肿瘤的病人需注意有无剧烈头痛、恶心呕吐及神志改变等表现的垂体卒中的发生。 五、治疗护理。嘱病人按时服药，如有糖尿病需注射胰岛素时，需帮助病人留好四段四次尿并查尿糖、酮体，因患者所需胰岛素量较一般糖尿病人多，故应注意观察有无低血糖反应发生。对有垂体前叶功能减退的病人应检查并提醒他们不要随便停药，以免诱发危象。 六、配合医生做好功能试验检查，准确留取各种标本并送检，为避免患者多次针刺的痛苦，可使肝素化保留针管取血，试验过程中需防止针头堵塞，定时推注肝素溶液并进行检查。

垂体性(55%)： 占绝大多数。包括GH细胞增生或腺瘤、GH/PRL细胞混合腺瘤、促泌乳生长激素细胞腺瘤、嗜酸干细胞腺瘤等。 垂体外(25%)： 异源性GH/及或GHRH分泌肿瘤(肺、胰腺癌、下丘脑错构瘤、类癌、胰岛细胞瘤)。此类肿瘤往往未及出现GH过度分泌的临床表现已危及生命。

否

0.06%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

基底细胞腺瘤

基底细胞腺瘤（basalcelladenoma）为涎腺上皮性良性肿瘤，Kleinsasser和Klein（1967）首先描述其病理表现，并将其列为涎腺肿瘤的一个类型。Evans（1970）进一步阐述了其特征，基底细胞腺瘤的组织来源是闰管细胞或储备细胞。

本病暂无有效预防措施，早发现、早诊断、早治疗是本病预防和治疗的关键。一旦发病，应积极治疗，预防并发症的发生。

病因 本病发生于闰管细胞或闰管储备细胞，由于本病属比较少见的涎腺肿瘤，暂无研究发现其病因。

否

0.001%

无传染性

1个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

多见于男性患者

颈部淋巴结结核

颈淋巴结结核中医称为“瘰疬”，多见于儿童和青年人。结核杆菌大多经扁桃体、龋齿侵入，少数继发于肺或支气管的结核病变。但只有在人体抗病能力低下时，才能引起发病，病期常为1～3月或更长。呈多颗淋巴结肿大、散在性，可推动。随疾病发展可融合成团块、固定，不能推动，最后干酪样坏死，形成寒性脓肿，破溃后形成慢性窦道。胸部X光片可能显示结核病灶。

1、儿童要按期接种卡介苗，尽量避免与结核病患者接触。 2、患儿注意营养，增加蛋白质、维生素的摄人，避免剧烈运动。 3、颈淋巴结结核经治疗，大多预后良好。 4、颈部肿块在临床上甚为多见，需早期诊断，早期诊疗，控制病情，以免影响患儿生长发育。

发病原因 结核菌感染 淋巴结结核是结核肝菌通过上呼吸道或随食物在口腔及鼻咽部，尤其是扁桃体腺引起的原发灶上，感染后沿淋巴管到达颈部浅，深层淋巴结各部位，多为单侧性淋巴结受累，咽部重发病以上吸收后，受累淋巴结核仍继续发展，形成冷脓肿或溃疡，其次是原发结核感染后血中结核杆菌随血行进入内侧颈淋巴结引起颈淋巴结核，还可以从腰，腹部淋巴感染，然后汲及深部淋巴结群，继发感染在颈淋巴结结核发病中较为常见，患了颈部淋巴结核。 肺结核继发因素 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。

否

0.005%

呼吸道传染

9个月

73%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

库欣综合征

库欣综合征(Cushingssyndrome)又称皮质醇增多症(hvpercortisolism)或柯兴综合征，1912年，由HarveyCushing首先报道。本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖，痤疮，紫纹、高血压，继发性糖尿病和骨质疏松等。典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质、脂肪、糖、电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌。此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。

早期诊断，早期治疗，预防并发症。 【健康指导】 1、指导患者在日常生活中，要注意预防感染，皮肤保持清洁，防止外伤，骨折。 2、指导患者正确地摄取营养平衡的饮食，给予低钠，高钾，高蛋白的食物。 3、遵医嘱服用药，不擅自减药或停药。 4、定期门诊随访。

长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现，这在临床上十分常见，这是由外源性激素造成的，停药后可逐渐复原，但长期大量应用糖皮质激素可反馈抑制垂体分泌ACTH，造成肾上腺皮质萎缩，一旦急骤停药，可导致一系列皮质功能不足的表现，甚至发生危象，故应予注意，长期使用ACTH也可出现皮质醇症。 双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起，其原因：①垂体肿瘤，多见嗜碱细胞瘤，也可见于嫌色细胞瘤;②垂体无明显肿瘤，但分泌ACTH增多，一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)所致，临床上能查到垂体有肿瘤的仅占10%左右，这类病例由于垂体分泌ACTH已达一反常的高水平，血浆皮质醇的增高不足以引起正常的反馈抑制，但口服大剂量氟美松仍可有抑制作用。 支气管肺癌(尤其是燕麦细胞癌)，甲状腺癌，胸腺癌，鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质，具有类似ACTH的生物效应，从而引起双侧肾上腺皮质增生，故称异源性ACTH综合征，这类患者还常有明显的肌萎缩和低血钾症，病灶分泌ACTH类物质是自主的，口服大剂量氟美松无抑制作用，病灶切除或治愈后，病症即渐可消退。 大多为良性的肾上腺皮质腺瘤，少数为恶性的腺癌，肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的，不受ACTH的控制，由於肿瘤分泌了大量的皮质激素，反馈抑制了垂体的分泌功能，使血浆ACTH浓度降低，从而使非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩，此类患者无论是给予ACTH兴奋或大剂量氟美松抑制，皮质醇的分泌量不会改变，肾上腺皮质肿瘤尤其是恶性肿瘤时，尿中17酮类固醇常有显著增高。 肾上腺皮质肿瘤多为单个良性腺瘤，直径一般小于3～4cm，色棕黄，有完整的包膜，瘤细胞形态和排列与肾上腺皮质细胞相似，腺癌则常较大，鱼肉状，有浸润或蔓延到周围脏器，常有淋巴结和远处转移，细胞呈恶性细胞特征， 无内分泌功能的肾上腺皮质肿瘤则不导致皮质醇症。 临床上发现少数病例肾上腺呈结节状增生，属增生与腺瘤的中间型，患者血浆ACTH可呈降低，大剂量氟美松无抑制作用。 据统计，临床上70%的病例为垂体病变所致的双侧肾上腺皮质增生，良性腺瘤占20～30%，恶性肾上腺腺癌占5～10%，异位ACTH分泌过多则甚为少见。 发病机制 1、原发性肾上腺皮质病变 原发于肾上腺本身的肿瘤，其中皮质腺瘤约占成人库欣综合征的20%，皮质腺癌约占5%;而在儿童，50%以上的腺瘤是恶性的，肾上腺肿瘤的生长与分泌功能有自主性，不受垂体分泌的ACTH的控制，故称非ACTH依赖型，由于肿瘤分泌过多的皮质醇，反馈抑制了垂体ACTH的释放，病人血中的ACTH很低，以致对侧与同侧瘤外的肾上腺皮质萎缩，腺癌一般较大，生长迅速，除分泌过多的皮质醇外，还分泌其他皮质激素(醛固酮)及肾上腺雄激素;腺癌患者可有11β-羟化酶受累，病人尿中的17-酮类固醇(17-ks)显著增高， 肾上腺腺癌的患者都有17号染色体长臂上的p53基因的突变，p53基因是一肿瘤抑制基因，它能起免疫监视作用，使机体及时清除突变的细胞株，而当p53基因突变或缺失，则免疫监视作用就丧失，突变的细胞株就能无限繁殖，产生肾上腺皮质的恶性肿瘤，而在肾上腺良性肿瘤中，未发现p53基因的问题，故良性肿瘤的机制还未明确。 还有专家认为，肿瘤的性质与11号染色体短臂的缺损有关;大多数恶性肿瘤有11号染色体短臂缺损，可导致，IGFⅡ的过度表达，使异型细胞过度生长。 2、垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱 继发于垂体瘤或下丘脑-垂体功能紊乱的双侧肾上腺皮质增生，称库欣病，约占成人库欣综合征的70%，由于垂体瘤或下丘脑-垂体的功能紊乱，分泌ACTH过多，刺激双侧肾上腺皮质增生，可引起皮质醇过多分泌，故属ACTH依赖型。

否

发病率约为0.001%-0.003%

无传染性

3-6个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000--10000元）

无特定人群

克兰费尔特综合征

克兰费尔特综合征(Kleinfelte’ssyndrome)(47,XXY)，是一种较常见的因染色体数目异常引起的并伴有多种异常表现的综合征。男性格外多了一条女性的性染色体。外表是男性，但通常阴茎比常人小，无生育能力，智力低下发生率增多。

患者通常在青春期或者成人期才发现，患者的睾丸小，促性腺激素过多或性腺功能减退和出现女性型乳房，1 流行病学大约1／1 000的男孩染色体组型出现额外x染色体（47，XXY），从而引起克兰费尔特综合征，在出生前或者有1／10患儿，或25％的男性患者可以发现这种染色体组型，所有47，XXY染色体组型的男性均伴有不育症，克兰费尔特综合征患者占男性不育症的3％，而在因精子减少和精子缺乏不育症的男性患者中，患有克兰费尔特综合征并非少见（5％～10％），2 临床表现由于睾丸激素缺乏，直接或间接尿促卵泡素和黄体化激素未受到抑制，而出现明显的克兰费尔特综合征外貌特征。 预防：郑立新指出，对于由染色体的数量或形态结构异常导致的某些遗传性疾病或生育能力低下，目前医学界尚未找到有效的预防和治疗方法，只能通过遗传咨询，生育指导和产前检查来避免生下病残儿。

本病的发病原因是由于父母的生殖细胞在减数分裂形成精子和卵子的过程中，性染色体发生不分离现象所致，患者母亲年龄越大染色体不分离的频率也越高，另外，某些化学物质如丝裂霉素C可引起染色体异常；饮酒也能导致子代发生克兰费尔特综合征。

否

0.005%

无传染性

3-6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--60000元）

无特定人群

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chroniclymphocyticthyroiditis，CLT)又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先(1912)在德国医学杂志上报道了4例而命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(Hashimotosthyroiditis，HT)，为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近，本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。

是一种自体免疫性疾病，无特殊预防措施。术后长期服用甲状腺素可以降低甲减的发生率，并同时继续治疗桥本病,尤其是术中切除较多甲状腺组织的患者，本组患者术后均给予左旋甲状腺素片口服替代治疗，以50mg/d为起始剂量，根据复查FT3，FT4，TSH结果逐渐调整甲状腺素片剂量直至维持量，并尽可能延长服药时间或终身服药，本组有完整随访资料，随访3年以上者甲状腺激素水平均控制在正常范围内，无1例甲减发生。

CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关，在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3，DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见，徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照，推测可能是中国人发病的易感基因，美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析，鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因，其中，位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关;位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关，此后，他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭，发现D1IS4191和D9S175与CLT有关，因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性，Tomer等的研究则显示，决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上，激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。 免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚，目前多倾向于以下几种机制： (1)先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。 (2)体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞，这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞，此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。 (3)与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。 (4)先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。 (5)CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病，慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。 感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素，Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。 在碘缺乏地区或富含碘的地区，CLT的发病率均上升，说明碘在CLT发病中有重要作用，过量时，遗传易感的动物可发生甲状腺炎，但如碘在甲状腺内不耗竭，可阻止发展成严重的甲状腺炎，其机制尚未阐明，Rose等发现，饮食中添加碘，CLT的甲状腺损害明显加重，CLT发生率增加，甲状腺球蛋白碘化后，CLT中T细胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反应加重，可导致CLT。 发病机制 病理变化 (1)肉眼观：典型病例双侧甲状腺弥漫性肿大，有些病例表现为一叶腺体增大明显，腺体增大约为正常的2～5倍，表面光滑或细结节状，包膜完整，增厚，与周围组织少有粘连，切面略隆起，质韧如橡皮，呈明显或不明显的分叶状，灰白或灰黄色，由于胶质含量较少而缺乏光泽，类似增生的淋巴结，无出血，钙化或坏死，中后期因广泛纤维化可呈结节状，质地坚硬，部分病例与周围组织粘连。 (2)镜检：主要的组织学特点为甲状腺滤泡破坏，萎缩，腔中胶质含量减少，滤泡上皮嗜酸性变和间质内淋巴细胞，浆细胞浸润，并有突出生发中心的淋巴滤泡形成和不同程度的纤维化。 淋巴细胞的浸润分布于小叶内，滤泡间及小叶周边较多，小叶间较少，滤泡间的淋巴细胞常形成具有生发中心的淋巴滤泡或弥漫分布，淋巴滤泡主要由小淋巴细胞和生发中心各级转化的淋巴细胞组成，而弥漫分布的淋巴细胞主要围绕着退变的上皮，有时见到少量淋巴细胞侵入到滤泡内，分布于上皮细胞与基底膜之间，甚至侵入到滤泡腔内，除有小淋巴细胞外，还可见多少不等的浆细胞，组织细胞，免疫母细胞和多核巨细胞，淋巴组织与甲状腺组织的比例不等，一般在1/3左右。

否

0.005%

无传染性

1-3个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定的人群

泌乳素瘤

泌乳素瘤是最常见的垂体瘤，由垂体泌乳素细胞瘤分泌过量泌乳素(PRL)引起的内分泌疾病。女性表现为溢乳，闭经（血PRL>50ug/L，特发性高催乳素血症者月经正常），不育与性功能减退，青少年发病者发育延迟，还可有多毛和痤疮，骨质疏松，肥胖，水潴留，男性症状少，主要是阳萎，不育，少数有溢乳，乳房发育，毛发稀，多因垂体腺瘤出现压迫症状而就医。    

服用溴隐亭的缺点是一旦停药，则肿瘤会增大，PRL值会增高，这种“反跳”现象，使患者不得不长期服药或改行手术或放疗。 对PRL腺瘤的手术基本采用经鼻—蝶锁孔入路，并发症少，手术和安全系数逐年增高，手术后的逆行颅内感染及脑脊液鼻漏，必须重点预防。 γ刀治疗PRL腺瘤的缺点是PRL值的下降较缓慢，瘤体缩小不会立竿见影，术后部分病人需要服溴隐亭辅助之。

病理性高PRL血症病理性高PRL血症多见于下丘脑-垂体疾病，以PRL瘤最为多见。除PRL瘤(或含有PRL瘤的混合瘤)外，其他下丘脑-垂体肿瘤、浸润性或炎症性疾病、结节病、肉芽肿以及外伤、放射性损伤等均是由于下丘脑多巴胺生成障碍或阻断垂体门脉血流致使多巴胺等泌乳素释放抑制因子(PIF)不能到达腺垂体所致。 药物性高PRL血症能引起高PRL血症的药物众多，包括多巴胺受体拮抗剂、含雌激素的口服避孕药、某些抗高血压药、阿片制剂及H2受体阻滞剂(如西咪替丁)等。 以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和促进作用。

否

0.03%

无传染性

3-6月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

慢性淋巴结炎

慢性淋巴结炎多继发于头、面、颈部的炎症病灶。淋巴结不同程度的肿大，散见于颈侧区或颌下、颏下区。可略硬但表面光滑，能活动，可有轻度压痛或不适。慢性淋巴结炎本人不需要治疗，检查时应注意寻找原发炎症灶。除颈部各区外还应仔细检查头皮、外耳及口腔、扁桃体、牙龈等隐藏部位。还可按肿大淋巴结的淋巴接纳区找寻原发病灶。

注意个人卫生，提高身体素质，防止各种牙源性感染，颌骨炎症，口腔粘膜感染和溃疡，扁桃体炎和咽炎，耳，鼻，喉，眼及皮肤涎腺等的感染而引发此病。

各种牙源性感染，颌骨炎症，口腔粘膜感染和溃疡，扁桃体炎和咽炎，耳，鼻，喉，眼及皮肤涎腺等的感染。

否

0.1%

无传染性

30天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

男性乳房肥大症

男性乳房肥大症又称男子女性型乳房，是指男性在不同时期、不同年龄阶段因不同原因，出现的单侧或双侧乳房肥大，可有乳房胀痛，乳晕下可触及盘形结节，个别可见乳头回缩乳头溢液，有的外形与青春期少女的乳腺相似，故临床又称青春期乳房肥大、中老年性乳房肥大，特发性男性乳房肥大等。

本疾病以中年或老年中为多见，也可发生在青春期。 1、慎用可能扰乱内分泌的药物。 2、忌肥腻，避免寒冷及刺激性食品。 3、饮食富含营养而易消化的食物。 4、加强体育锻炼，节制房事，避免过劳。 5、修身养性，保持心情舒畅。 6、积极治疗各种原发病。 7、一般不需治疗，症状明显者，可切除肥大乳房组织，应保留乳头及皮肤。

多见于儿童、青春期，常因内分泌的生理性失调，血浆雌二醇含量比睾酮含量高，产生一过性雌/雄激素比例失常，或乳腺组织对雌激素的敏感性增高而引起，又称生理性男性乳房肥大。 调节性激素分泌的器官病变引起性激素分泌异常诱发该病，常见的有： (1)睾丸疾病因性腺功能减退，雄激素分泌很低，血中睾酮、雌激素比例发生改变，引起男子乳房肥大①先天性睾丸发育不全(Klinefelter综合征)；②完全性睾丸女性化；③Kallmann综合征；④睾丸炎症、外伤及肿瘤；⑤Reifenstein综合征。 (2)肾上腺疾病如肾上腺皮质增生、良性肿瘤、恶性肿瘤及功能减退，这种肿瘤可直接分泌雌激素或产生过多的雌激素前体(如雄甾烷酮)，在组织中转化为有效的雌激素，血雌二醇升高，引起乳房肥大。 (3)甲状腺疾病如甲状腺功能亢进，血浆中性激素结合球蛋白的浓度增高，结合的雄激素过多，游离的雌二醇(未结合的雌二醇)升高，雌激素/睾酮的比值升高激素平衡失调以致刺激乳腺组织增生，导致男性乳房肥大。 (1)肝脏疾病如肝炎、肝硬化、肝癌等，伴有肝功能减退时，常引起乳房肥大。 (2)慢性营养不良恢复期营养不良时促性腺激素分泌减少。当营养不良纠正后，产生一种侧记第二青春期现象，出现乳房肥大称之为"进食增加性乳房肥大。 (3)支气管肺癌和肺部慢性疾病如燕麦状细胞癌、肺结核、脓胸等，可因局部刺激导致乳房肥大。 (4)慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭引起尿毒症的病人，经检测发现血中雌激素相对升高，泌乳素浓度亦升高，导致乳房发育、肥大。 (5)神经系统疾病如高位脊髓病变引起的截瘫、脊髓空洞症、遗传性运动失调，可伴发乳腺肥大。 (6)前列腺增生或前列腺癌病人长期服用雌激素进行治疗时，常可引起男性乳房肥大。 (7)淋巴系统疾病淋巴瘤、恶性组织细胞瘤骨髓瘤及其他网状内皮系统病等，也少见男性乳房发育。 (8)药物性乳房肥大促性腺激素氯丙嗪、甲氰咪胍(西米替丁)、甲基多巴、甲氧氯普胺(胃复安)、甲硝唑(灭滴灵)异烟肼、利舍平(利血平)眠而通、甲状腺提取物等，能与雌激素受体结合，引起机体内分泌功能紊乱，可致男性乳房发育，但停药后增大的乳房多可恢复。 (9)其他疾病如心血管疾病(高血压、心脏病)严重皮肤病(麻风、剥脱性皮炎)、自身免疫等。

否

0.05%，肥胖者多见

无传染性

2-4周

78%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

男性，以中年或老年为多见，也可发生在青春期，肥胖者多见

男性生殖腺机能减退症

男性生殖腺机能减退症是指各种原因引起的睾丸功能减退而出现的一系列表现。男性生殖腺机能减低的临床表现因发病年龄不同而各异。如胎龄在2～3个月时发生雄激素不足，引起假两性畸形。青春发育期雄激素不足，表现为第二性征缺乏及宦官症体型，阴茎呈儿童型，睾丸小，阴囊光滑无皱褶，阴毛及腋毛稀疏，面部、胸腹及背部毛缺乏或极稀少，语音尖细、肌肉不发达，体力低于正常。若成年男性雄激素缺乏，表现为性欲减退、阳痿、体力差、性毛及胡须减少，伴有不育。

本病防治的关键是早发现，早诊断，早治疗，对症治疗，对继发于下丘脑-垂体分泌促性腺激素不足所引起的男性性腺功能减退症，使用促性腺激素治疗，有助于恢复生精功能及促使第二性征发育，隐睾症宜在2～9岁使用HCG，刺激内生睾丸酮的分泌，有可能纠正隐睾，外生殖器有两性畸形者，性别的选择十分重要，要求选择的性别能使患者更好地适应社会生活及在青春期有较好的性发育。

（一）下丘脑垂体疾病 1．下丘脑-垂体肿瘤 炎症，创伤，手术，肉芽肿等，影响GnRH的产生和释放，垂体促性腺激素分泌不足，从而影响睾丸发育，雄激素产生减少和精子发生缺陷，男子睾丸松软缩小，生殖器萎缩，阳萎，性欲减退，不育，可伴有下丘脑综合征或垂体前叶功能障碍的其他表现。 2．促性腺激素分泌低下性性腺功能减退征（Kallmann综合征） 又称嗅觉缺失-类无睾综合征：本征是先天性的，染色体核型为46XY，病因可能是常染色体显性，隐性或X-连锁遗传，因胚胎发育时嗅球形成不全，可引起下丘脑GnRH分泌低下，导致性腺功能低下，睾酮分泌减少，睾丸生精障碍，表现为嗅觉缺乏，第二性征发育不良，类似无睾状态。 3．单纯性LH缺乏症：病人有类无睾症的特点，伴男性乳房发育，血清LH和睾酮低，FSH可正常，曲细精管能生精有生育能力，HCG可引起睾丸的成熟。 4．单纯性FSH缺乏症：较少见，间质细胞可正常分泌睾酮，男性性征正常，由于FSH缺乏影响生精，引起不育。 5．肌张力低下-智力减低-性发育低下-肥胖综合征（Prader-Willi综合征） 病因未明，可能为常染色体隐性遗传，出生后即肌张力低下，嗜睡，吸吮与吞咽反射消失，喂养困难，数月后肌张力好转，出现多食，肥胖，智力发育障碍，性腺发育缺陷，第二性征发育不良，可有隐睾，男性乳房发育，轻度糖尿病，下颌短小，眼眦赘皮，耳廓畸形等先天异常。 6．性幼稚-色素性视网膜炎-多指（趾）畸型综合征（Laurence-Moon-Biedl综合征） 为常染色体隐性遗传，因下丘脑-垂体先天缺陷，引起促性腺激素分泌不足，睾丸功能继发性低下，患者有智力障碍，生长发育迟缓，到青春期不出现第二性征，阴茎及睾丸均不发育，出现肥胖，色素性视网膜炎造成视力减弱或失明，有多指（趾）或并指（趾）畸形。 7．Alstrams综合征 为常染色体隐性基因发病，本病少见，临床上和Laurence-Moon Biedl综合征有许多相似之处，如视网膜色素变性，肥胖，性幼稚，但本症无智力障碍和多指（趾）畸形。 8．肥胖生殖无能综合征（Froehlish综合征） 任何原因（如颅咽管瘤）引起下丘脑-垂体损害均可引起本病，其特点为在短期内迅速出现肥胖，嗜睡，多食，骨骼发育延迟，可有男性乳房发育或尿崩症，外生殖器及第二性征发育不良，血LH，FSH低于正常。 9．皮质醇增多症 肾上腺皮质分泌大量皮质醇和雄激素，两者反馈抑制垂体释放促性腺激素，使睾酮分泌减少，性腺功能减退。 10．先天性肾上腺皮质增生 是指在肾上腺皮质类固醇激素合成过程中某种酶先天性缺乏，导致皮质醇合成减少，由于反馈抑制作用减弱，垂体分泌ACTH增多，造成肾上腺皮质增生，胆固醇合成睾酮的过程中需要五种酶的参与（图15-56），其中胆固醇碳链酶（20，22-碳链裂解酶），3β-羟类固醇脱氢酶，17-羟化酶既存在于肾上腺，又存在于睾丸组织中，它们的缺陷导致肾上腺合成糖皮质激素及盐皮质激素障碍，导致睾丸合成睾酮障碍，男性胚胎早期如有严重睾酮合成缺陷，则影响胎儿的男性化分化，可出现盲端阴道，尿道下裂，隐睾，但无子宫与输卵管，胆固醇碳链酶缺陷，胆固醇不能转化为孕烯醇酮，皮质醇，醛固酮和性激素合成都有障碍，大量胆固醇沉积，引起类脂性肾上腺皮质增生，临床上示肾上腺皮质功能减退症，男性假两性畸型，患者常早期失折，3β-羟类固醇脱氢酶缺陷导致慢性肾上腺皮质功能减退，ACTH增多，肾上腺皮质增生；男性生殖器官分化发育不全，有尿道下裂，隐睾，乳房发育等，尿中17-酮类固醇增高，17-羟化酶缺陷，皮质醇分泌减少，ACTH升高，11-脱氧皮质酮增高，男性外生殖器是女性型或假两性畸形，输精管可有不同程度的发育，血中孕烯醇酮升高有助于诊断。 11．高泌乳素血症 PRL可抑制LH和FSH分泌，使睾丸分泌睾酮和曲细精管生精功能减低，可伴男性乳房发育，溢乳。 12．家族性小脑性运动失调 呈家族性发病，表现为性幼稚，外生殖器小，睾丸小而软，腋毛少，呈女性型阴毛，音调高，身材较高呈类无睾体形，患者智力低下，甚至痴呆，缓慢出现小脑共济失调，可伴神经性耳聋，视神经萎缩。 13．血色病 常染色体隐性遗传，因肠粘膜吸收铁过多和网状内皮细胞储铁障碍，过多铁沉着于下丘脑垂体，促性腺激素分泌减少，性腺功能减退，睾丸萎缩，男性乳房发育。 （二）睾丸功能异常 1．睾丸发育与结构异常 （1）先天性睾丸发育不全综合征（Klinefelter综合征）：是较常见的一种性染色体畸变的遗传病，详见Klinefelter综合征。 （2）46，XX男性综合征：本征性染色体为XX，无Y染色体，血清中能测到H-Y抗原，提示X或常染色体有少量Y嵌入，在体外培养时不能发现，其表型为男性，在男婴中发病率为1∶20，000～24，000，患者缺乏所有女性内生殖器，具有男性性心理特征，临床表现与Klinefelter综合征相似：睾丸小而硬（一般小于2cm），常有男性乳房发育，阴茎大小正常或略小于正常成人，通常有精子缺乏和曲细精管的玻璃样变，血睾丸酮水平降低，雌二醇水平升高，促性腺激素水平升高，临床上此型类似XXY／XY嵌合型，身材矮小，智力障碍及性格改变很轻，而且比较少见，尿道下裂的发生率增高。 （3）男性Turner综合征：常染色体显性遗传，核形为46，XY，有典型Turner综合征的临床表现：身材矮小，颈蹼，肘外翻，先天性心脏病，呈男性表型，常有隐睾，睾丸缩小，曲细精管发育不良，性幼稚，血睾酮降低，血清促性腺激素水平增高，少数病人睾丸正常，且能生育。 （4）成人曲细精管机能减低：原因包括睾丸炎，隐睾，放射损害，尿毒症，酒精中毒，抗肿瘤药物等，可无明确病因，受损轻者，睾丸活检可见各期生殖细胞数目减少，受损重者生殖细胞发育停顿于精原细胞或初级精母细胞阶段，病变严重者可完全没有生殖细胞，只有形态完整的支持细胞，最严重者可见曲细精管纤维化及透明样变，临床表现为不育，睾丸轻～中度萎缩，间质细胞分泌睾酮功能正常，第二性征发育良好，无乳房发育，精液检查示少精或无精，血睾酮或LH浓度正常，基础血FSH正常或增高，经GnRH刺激后，FSH过度增高。 （5）间质细胞发育不全：胎儿间质细胞分泌睾酮障碍，产生男性假两性畸形，有睾丸但生精障碍，外阴畸型，为女性表型，阴茎类似阴蒂，有盲端阴道，但无子宫，输卵管，到青春期才发现有原发性闭经，阴毛，腋毛稀少，患者FSH，LH基值升高，GnRH试验促性腺激素反应明显，血睾酮明显低下，HCG刺激不增高。 （6）无睾症：胚胎期因感染，创伤，血管栓塞或睾丸扭转等原因引起睾丸完全萎缩而致病，表型为男性，青春期男性第二性征不发育，外生殖器仍保持幼稚型，无睾丸，若不及早给予雄激素治疗，则会出现宦官体型，若有残余或异位的间质细胞分泌雄激素，可出现适度的第二性征，血睾酮水平低，促性腺激素显著升高，HCG刺激后，睾酮不增高。 （7）隐睾症：可为单侧或双侧，以腹股沟处最多见，由于腹内体温比阴囊内温度高，因此隐睾的生精功能受到抑制，且易癌变，隐睾症一般无症状，可在一侧或两侧未触及睾丸，无雄激素缺乏的表现，常伴不育，与无睾症不同，隐睾患者受HCG刺激后，睾酮明显升高。 （8）萎缩性肌强直病：成人发病，面，颈，手及下肢肌肉强直性萎缩无力，上睑下垂，额肌代偿性收缩，使额纹增多，80％伴有原发性睾丸机能减退，血清FSH明显升高，是家族性疾病，常染色体显性遗传。 （9）成人间质细胞机能减退：又称为男性更年期综合症，男性在50岁以后，逐渐出现性功能减退，可有性格及情绪变化，血睾酮逐渐减少，促性腺激素升高，精子减少或缺乏。 （10）纤毛不动综合征（Immotile cilia syndrome）：一种以呼吸道及精子纤毛活动障碍为特征的常染色体隐性遗传缺陷，如卡塔格内氏综合征（Kartagener syn-drome），表现为内脏反转异位，慢性副鼻窦炎和支气管扩张三联症，因精子纤毛活动障碍而不孕。 2．获得性睾丸异常 （1）睾丸感染：可分为非特异性，病毒性，霉菌性，螺旋体性，寄生虫性等类型，腮腺炎病毒引起的病毒性睾丸炎最常见，临床表现为受累睾丸肿痛，阴囊皮肤水肿，鞘膜腔积液，常有寒战高烧，腹痛，病后睾丸可有不同程度的萎缩，部分患者可引起不育。 （2）创伤：睾丸易受外界暴力而损伤，曲细精管内精原细胞消失导致不育，如有血肿，破坏血供也会导致睾丸萎缩。 （3）放射损伤：精原细胞对放射损伤十分敏感，如受损则发生少精症或无精症。 （4）药物：螺内酯和酮康唑能抑制睾丸酮合成，螺内酯和西咪替丁同雄激素竞争细胞浆受体蛋白而干扰睾丸酮在靶细胞的作用，服用美散痛，洋地黄可使血浆雌二醇升高而睾丸酮下降，长期酗酒，可致血浆睾酮降低，抗肿瘤和化疗药物，杀虫剂，二溴氯丙烷，镉和铅，均能抑制精子的发生，导致不育。 （5）自身免疫：Schmidt综合征存在抗睾丸基底膜抗体，若血-睾屏障被破坏，精液作为抗原而发生自身免疫反应，产生抗精子抗体，男性前列腺炎或附睾炎，尤以大肠杆菌感染时，产生抗精子抗体，输精管阻塞或切断后，可形成精子肉芽肿，精子在精子肉芽肿内破坏吸收而形成抗原，产生抗精子抗体，目前能测出两种类型的抗精子抗体，即精子凝集抗体和精子制动抗体，抗精子抗体能，使精子活动力下降及精子自家凝集或不液化，此外，抗精子抗体能促发免疫性睾丸炎，产生抗原抗体复合物沉积在睾丸的生殖细胞上，影响正常精子的发生。 3．伴发于全身性疾病的睾丸异常 全身性疾病如慢性肝病，肾功能不全，严重营养不良，代谢紊乱，糖尿病等均可导致睾丸功能减退和不育。 （三）雄性激素合成或其作用上的缺陷症 患者染色体核型为46，XY，性腺是睾丸，由于雄激素的不足，以致胚胎期性器官发育没有完全男性化，形成男性假两性畸形，按病因大致可分三类： 1．雄性激素合成缺陷 在睾丸酮的生成途径中，共有5种不同酶的参与，任何一种酶的缺陷均可引起睾丸酮合成障碍，从而导致男性假两性畸形，其中胆固醇碳链酶（20，22碳链裂解酶），3β-羟基类固醇脱氢酶，17羟化酶存在于睾丸和肾上腺内，这三者若有缺陷，不但引起男性假两性畸形，而且还引起先天性肾上腺皮质增生症；另两个酶（17，20碳链裂解酶，及17β-羟基类固醇脱氢酶）只存在于睾丸内，若有缺陷，则仅导致男性假两性畸形。 2．副中肾管退化不全 也是一罕见的常染色体隐性遗传或X-性连锁隐性遗传病，胎儿时期支持细胞分泌副中肾管抑制因子（MIF）不足，或与受体结合障碍，使46，XY的男性患者保留部分女性生殖管道（输卵管，子宫，阴道上1/3），因MIF和睾丸下降物质均由支持细胞分泌，所以副中肾管退化不全可伴有同侧隐睾症，睾丸发育不全，也可伴有癌变率较高的混合性性腺发育不全。 3．雄性激素不敏感 （1）睾丸女性化（testicular feminizaation）综合征：属男性假两性畸形，患者因靶器官雄激素受体及受体后缺陷，对雄激素不敏感而致病，属X连锁隐性遗传疾患，本征分完全与不完全性两型，①完全性雄激素不敏感-睾丸女性化，又称完全性男性假两性畸形，核型为46，XY，在胚胎期，在腹腔或外阴部有已发育的睾丸，由于中肾管对雄激素不敏感，不能进一步分化发育为输精管，精囊，前列腺和射精管，外阴部不能向男性方向分化，但胎儿睾丸支持细胞仍能分泌MIF，所以副中肾管退化萎缩，无输卵管，子宫和阴道上段，出生时外生殖器完全是女性型，有较浅的盲端阴道，在小儿腹股沟或外阴部可触及睾丸，在青春期，由于靶器官对雄激素不敏感，引起LH分泌增多，从而睾丸酮增多，睾丸酮转换生成雌二醇，使女性第二性征，如乳房充分发育，但有原发性闭经，少数病人阴蒂增大，有轻度男性化的表现，青春期后，患者睾丸易恶变，应予切除，②不完全性雄激素不敏感，又称不完全性男性假两性畸形I型，Reifenstein综合征，核型为46，XY，病因为雄激素受体部分缺陷或受体后缺陷，表型偏向于男性，但男性化程度差异很大，严重者外生殖器明显两性畸形，有盲端型阴道，会阴阴囊型尿道下裂，轻者表现为发育不良的男性外生殖器，阴茎小，有尿道下裂和阴囊分叉，青春期，男性化发育差，可有男性乳房发育，多无生育力，睾酮，LH及雌二醇均升高。 （2）5a-还原酶缺陷：又称不完全性男性假两性畸形Ⅱ型，是常染色体隐性遗传，核形为46，XY，由于5a-还原酶缺乏，睾丸酮转化为双氢睾酮不足使男性外生殖器发育障碍，表现为小阴茎，会阴尿道下裂，阴囊为双叶状，患者有睾丸，附睾，输精管和精囊，无子宫，输卵管和卵巢，在青春期，出现男性化，无男性乳房发育，精子计数正常，血浆睾丸酮水平正常或增高，双氢睾酮降低，LH增高。 男性生殖腺机能减低的临床表现因发病年龄不同而各异，如胎龄在2～3个月时发生雄激素不足，引起假两性畸形，青春发育期雄激素不足，表现为第二性征缺乏及宦官症体型，阴茎呈儿童型，睾丸小，阴囊光滑无皱褶，阴毛及腋毛稀疏，面部，胸腹及背部毛缺乏或极稀少，语音尖细，肌肉不发达，体力低于正常，若成年男性雄激素缺乏，表现为性欲减退，阳萎，体力差，性毛及胡须减少，伴有不育。

否

0.005%

无传染性

1-2个月

60%

据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

男性

粘多糖沉积病

粘多糖沉积是由于溶酶体酶缺陷造成酸性粘多糖不能降解，使组织中大量粘多糖沉积和尿中粘多糖排泄增加而导致的遗传性溶酶体病。根据不同的酶缺陷和不同的临床表现分为多种类型。不同的类型之间差别很大。临床表现涉及多个脏器，以智力障碍、体格发育障碍、眼部病变为最常见表现。

粘多糖沉积病是由于细胞溶酶体酸性水解酶先天性缺陷所致，除了遵从婚姻法规定，避免近亲结婚，减少后代遗传病发病率外，无有效预防措施。 据文献统计，国外已有几十例靠骨髓移植治疗而成功的例子，如果手术成功的话可以成功解除脏器衰竭的危险，虽然孩子的智力发育，骨骼生长可能会比正常同龄人稍逊，但是过正常人的生活还是没有问题的。

粘多糖沉积病是由于细胞溶酶体酸性水解酶先天性缺陷所致，其特征是过多的寡聚糖堆积与排泄。

否

0.0001%

无传染性

多数需要终身治疗

10%

根据不同的类型，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-30000元）

婴幼儿

男子乳房发育症

男子乳房发育症是一种常见的内分泌疾病，乳房增大为临床上唯一的表现，正常男性在新生儿期、青春期及老年期，乳房可生理性增大；但介于青春期和老年期之间的男子，若发生乳房增大，则多为病理性，应及时查找病因。一般认为男性一生中除了3种情况(新生儿的一过性乳腺增生症，青春期乳腺增大和偶尔发生在老年男性的乳腺增生)外，可触摸到乳腺组织即视为异常。

随着经济水平提高和生活节奏的加快，生活方式，饮食习惯等发生了很大改变，我国男性乳房肥大症发病率上升趋势明显，虽没有确切数据，但求治者逐年增多较明显，这种良性乳腺疾病像女性乳腺生性疾病一样有一定的恶变率，因此，如何用内科的治疗方法阻断男性过高雌激素引起的乳腺组织细胞过度分化，增殖，一直是专科医生研究的重点和广大病人的期望。 当因各种原因导致体内雌激素水平相对或绝对增高，乳腺上皮细胞受过多的雌激素的刺激时，可发生男性乳房异常发育症，男性如果发现自己有乳房肥大，应尽早去医院确诊，如果是生理性的药源性的，则不必过于紧张，能自行消退或于停药后消退，如果是病理性的，则应认真寻找病因并针对病因及时予以治疗，男子乳房肥大在较早时即给予积极有效的治疗尚可恢复正常；而时间较久，乳腺组织增生较严重时，则为不可逆的变化，也就是说易癌变，必须行手术治疗，所以男性一旦发现乳房异常，应及时就诊，通过药物控制，降低体内雌激素的含量，同时自我调节，情绪保持稳定尽量避免服用含雌激素的药物和食物。

雌激素促使乳腺发育，雄激素则抑制之，若雌激素过多，雄激素减少，雌，雄激素比例失调，或雌激素受体增加，乳腺组织对雌激素敏感性增加，均可引起本症。 睾丸间质细胞分泌的睾酮受垂体LH调节，睾酮在外周组织芳香化而转化为雌激素，或还原为双氢睾酮，男性睾酮产量比雌二醇大100倍以上，若这种有效比例显著下降，乳房则增大。 组织学特点主要是乳腺管增生，囊性扩大和纤维脂肪组织增生，无腺泡结构，无乳腺小叶存在，日久腺上皮退行性变，乳腺管减少。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

男性

内分泌性眼球突出

内分泌调节着人体各器官组织的氧化和新陈代谢，因而保持人体正常健康作用。若分泌过多或过少，都会引起疾病，临床常见可分为甲状腺毒性眼球突出和促甲状腺素性眼球突出两类。 内分泌性眼球突出包括甲状腺相关、肢端肥大症相关和肾上腺皮质功能亢进相关，但临床上主要为甲状腺相关，又称甲状腺相关性免疫眼眶病，是引起成人单眼和双眼眼球突出的重要原因。本病是指眼眶炎症与甲状腺功能异常和免疫系统失调有关，但临床上可表现为甲状腺机能亢进，甲状腺机能低下或甲状腺机能正常，后者也有作者名之谓眼型Graves病。该病以成年人多发，双侧发病，程度可不一致。部分病人有自愈倾向。

多注意饮食，无其他有效预防措施。

甲状腺毒性眼球突出 甲状腺中毒性突眼的发生，可能一方面由于交感神经处于兴奋状态，而使眼眶平滑肌紧张收缩，把眼球向前牵引；另一方面由于眼外直肌变厚而松弛，从而减少了眼球向后的拉力，使肯球向前移动的趋向发挥作用，并由于继发的眶内脂肪填满了眼球后面留下的空隙，因此眼球即使在外来压力下，也不能恢复原有的位置。 促甲状腺素性眼球突出 垂体前叶功能亢进或甲状腺全部摘除后，促甲状腺素分泌过多所致，称垂体性突眼（恶性突眼），近年来研究结果提示可能与免疫因素有关，正常情况下，甲状腺素与促甲状腺素之间的反饭作用处于平衡状态，因此，当突眼是处于进行状态时而作甲甲状腺切除术，就有促进突眼发展的危险。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特发人群

皮脂腺痣

皮脂腺痣(nevussebaceus)是皮肤中皮脂腺异常增多所致的增生性疾病，又称器官样痣，本病多于出生时或生后不久发生。好发于头面部。局部肿物呈淡黄色，有扩大的皮脂腺开口是本病的特征。手术切除可靠。

目前无有效预防手段。

(一)发病原因 本病为一种先天性发育异常，以皮肤中皮脂腺增多为主，表皮，其他皮肤附属器和真皮也参与其形成。 (二)发病机制 皮脂腺痣的病理变化因病史长短而异，在婴儿和童年，病史中皮脂腺发育不良，不能辨认出大汗腺，表皮轻度增生，可见小毛囊及未分化的上皮细胞索条或胚芽，到青年发育期，皮损中可见大量成熟或近于成熟的皮脂腺，其上方的表皮往往呈乳头瘤样增生，可见棘层肥厚，在皮脂腺小叶下方，可见异位的大汗腺，在老年患者的皮损中，表皮多呈疣状增生，有时可见皮脂腺呈肿瘤样增生。

否

0.035%

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特发人群

气管支气管异物

气管支气管异物(foreignbodyoftracheaandbronchus)是临床常见急症，异物可存留在喉咽腔、喉腔、气管和支气管内，引起声嘶、呼吸困难等，右支气管较粗短长，故异物易落入右主支气管。75%发生于2岁以下的儿童。严重性取决于异物的性质和造成气道阻塞的程度，轻者可致肺部损害，重者可窒息死亡。异物分内源性和外源性。内源性异物乃因呼吸道炎症发生的伪膜、干痂、血块、脓液、呕吐物等。外源性异物系经口吸入的各种物体。

1、首先应教育儿童不要养成口内含物的习惯。当小孩口中含有食物的时候，不要引逗他们哭笑、说话或惊吓，应耐心劝说，使其吐出，不可打骂，以防将食物吸入气管。如果小儿已经哭闹，不能再硬逼其进食，否则容易导致异物进入呼吸道。把孩子容易吸入的小物品放在儿童拿不到的地方，玩具应安全。 2、小孩呕吐时，应该把他的头偏向一侧，使他容易吐出，免得吸入气管。 3、如咽部有异物，绝不可用手指挖取，也不可用吞咽大块食物的方法将异物压下去，应设法诱其吐出。 4、3岁以下小儿应尽量少吃干果、豆类，家长及保育员平时对小儿应注意，不要给予瓜子、花生米一类食物给小儿。

根据异物来源，有内源性异物和外源性异物两类，前者为呼吸道内的假膜，干痂，干酪样坏死物等阻塞，而平时所指气管支气管异物均属外源性，系经口内误吸入的一切物品，异物进入气管和支气管与下列情形有关。 1、幼儿喜欢抓吃食物，在哭闹或嬉笑时吸入气管。 2、小儿牙齿发育不完善，咀嚼功能差，不能嚼碎较硬食品，加之喉的防御反射功能差，保护作用不健全。 3、说笑或工作时口内含有食品或物品，在不经意时或嬉笑时误吸入气管。 4、全麻或昏迷患者，行气管插管时亦可能将松动牙齿或义齿碰掉而未发现；另外呕吐物清除不及时，均可吸入气管内。 5、上呼吸道手术中，器械装置不稳，或切除的组织突然滑落气道。 6、精神病病人或企图自杀者。 异物进入气管，支气管后引起的，与异物性质，异物停留时间和异物形状有关，总的来说，植物性异物如花生，因含有游离脂酸，对黏膜的刺激性很强，在进入气管后2～3天即可发生支气管黏膜的炎症反应，表现为黏膜充血，水肿，分泌物增多，出现部分性阻塞表现，随着分泌物的增多，加之异物吸水后膨胀，则可出现完全性阻塞表现，分泌物渐渐转为脓性，有的可见异物周围有肉芽生长，且包绕异物，尖锐异物进入气管时，有的可损伤黏膜，出现局部黏膜出血，继之充血肿胀，金属性异物及动物性，化学制品类对黏膜的刺激性不大，发生炎症的较少，但如果停留时间长，则可发生气管，支气管炎症，继之可出现肺炎，肺脓肿，脓胸等。

否

0.06%

无传染性

1-2周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

雀斑

雀斑(Ephelis，Ephelides，Freckles)是常见于面部较小的黄褐色或褐色的色素沉着斑点，为常染色体显性遗传，尤以夏季重，病变的发展与日晒有关。常出现于前额鼻梁和脸颊等处偶尔也会出现于颈部肩部手背等处。

(1)平时应避免过度的日光照射，更应避免过度的日光暴晒，尤其夏季更应注意，外出应遮阳或使用防晒霜，避免近亲配婚。 (2)多食富含维生素C和维生素E的新鲜水果和蔬菜。 (3)忌食光敏性药物及食物，如：补骨脂素，甲氧补骨脂素等。 (4)保持心情舒畅，愉快，避免忧思，抑郁的精神状态。 (5)切忌随便使用药物点涂，必要时请在医生指导下合理用药。

为常染色体显性遗传疾病，在一家数代中可连续地在同样部位发生相同式样的雀斑，日光的暴晒或紫外线照射过多可促发和加重本病，中医认为肾水不荣于面，浮水滞结，或由邪郁于血分，外感风邪，风火相结而发病。 5～6岁的儿童，在常染色体显性遗传基因的控制下，紫外线照射等原因导致颜面，颈部，手背等暴露部位的皮肤出现淡褐色或暗褐色针头至扁豆大小的点状色素斑。

否

0.5%

无传染性

1-3年

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特定人群

乳腺增生

乳腺增生是妇女如常见的乳腺疾病。本病的命名学很混乱，又名小叶增生、乳腺结构不良症、纤维囊性病等。以往曾称为慢性囊性乳腺炎，实际上本病无炎症性改变，因而不宜应用。本病的特点是乳腺组成成分的增生，在结构、数量及组织形态上表现出异常，故称为囊性增生病或乳腺结构不良症。

乳腺增生日常预防 1、心理上的治疗非常重要，乳腺增生对人体的危害莫过于心理的损害，因缺乏对此病的正确认识，不良的心理因素过度紧张刺激忧虑悲伤，造成神经衰弱，会加重内分泌失调，促使增生症的加重，故应解除各种不良的心理刺激，对心理承受差的人更应注意，少生气，保持情绪稳定，活泼开朗心情即有利增生早康复。 2、改变饮食，防止肥胖少吃油炸食品，动物脂肪，甜食及过多进补食品，要多吃蔬菜和水果类，多吃粗粮，黑黄豆最好，多吃核桃，黑芝麻，黑木耳，蘑菇。 3、生活要有规律，劳逸结合，保持性生活和谐，可调节内分泌失调，保持大便通畅会减轻乳腺胀痛。 4、多运动，防止肥胖提高免疫力。 5、禁止滥用避孕药及含雌激素美容用品，不吃用雌激素喂养的鸡，牛肉。 6、避免人流，产妇多喂奶，能防患于未然。 7、自我检查和定期复查。 健康教育 一、生活调理 1.重视乳房疾病的普查与自我检查。 2.适时婚育，积极哺乳，并注意保持乳头清洁，避免外伤。 3.积极预防、治疗相关妇科疾病和内分泌系统疾病。 4.创造和谐的家庭气氛，夫妻双方和睦相处，提倡经前进行和谐愉快的夫妻性生活。 5.慎用含雌激素高的美容护肤养颜之品。 6.起居有规律，劳逸结合，并注意保持大便通畅。 二、精神调理 提高素养，豁达开朗，保持良好的精神状态，避免不良精神刺激，如紧张、忧郁、恼怒、悲伤等，消除恐癌心理，树立战胜疾病的信心。

精神刺激可改变人体内环境，从而影响内分泌系统功能，导致某一种或几种激素的分泌出现异常。精神过于紧张、情绪过于激动等不良精神因素，都可能使本来应该复原的乳腺增生组织得不到复原或复原不全，久而久之，便形成乳腺增生，而且这些不良的精神刺激还会加重已有的乳腺增生症状。 还有许多人为因素和生活方式因素，人流，不生育或30岁以上生育，不哺乳，夫妻不和，含激素的保健品等等，佩戴过紧的胸罩，过紧的胸罩易压迫淋巴和血液循环，都有碍乳腺健康。 另外饮食结构不合理，如脂肪摄入过多，可影响卵巢的内分泌，强化雌激素对乳腺上皮细胞的刺激从而导致乳腺增生。

否

0.02%-0.05%

无传染性

1-3个月

40%-50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——8000元）

30-50岁女性

乳腺癌

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，据资料统计，发病率占全身各种恶性肿瘤的7-10%，在妇女仅次于子宫癌，它的发病常与遗传有关，以及40—60岁之间，绝经期前后的妇女发病率较高，仅约1-2%的乳腺患者是男性。通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤。是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一，乳腺癌男性罕见。 乳腺癌的病因尚未完全清楚，研究发现乳腺癌的发病存在一定的规律性，具有乳腺癌高危因素的女性容易患乳腺癌。所谓高危因素是指与乳腺癌发病有关的各种危险因素，而大多数乳腺癌患者都具有的危险因素就称为乳腺癌的高危因素。乳腺癌的早期发现、早期诊断，是提高疗效的关键。 乳腺癌的治疗方法有：手术、放疗、化疗、中医中药治疗四大成熟疗法，西医常用的治疗方式就是手术后进行放疗、化疗杀灭身体里手术无法切除癌细胞，手术、放疗均属于局部治疗。化疗是一种应用抗癌药物抑制癌细胞分裂，破坏癌细胞的治疗方法，虽然也属整体治疗，但是副作用较大，并且也不能完全控制好复发转移。 中医治疗肿瘤强调调节与平衡的原则，恢复和增强机体内部的抗病能力，从而达到阴阳平衡治疗肿瘤的目的。治疗过程中医生会兼顾病人的局部治疗和全身治疗，对早、中期乳腺癌患者争取治愈，提高生活质量，对晚期患者延长寿命。

乳腺癌的日常预防 乳癌的早期发现 众所周知，癌瘤并非不治之症，关键是早期发现和早期治疗，多年来，临床实践已经证实，对大多数癌瘤来说，若想提高治愈率，单靠改进治疗方法，收效是难以令人满意的，就乳房癌来讲，近数十年来，国内外在治疗方法上虽然经过了多方面的种种改进，但其病死率未见明显下降，究其原因，最主要的仍由于就诊较晚，在所治疗的病人中，中晚期病例占多数所致，这就要求我们提倡检出早期癌以减少晚期癌的出现，将是提高乳房癌生存率的有效途径。 现代对早期乳房癌的要求应是微小癌(直径0、5cm)和临床上触不到肿块的To癌列为早期，因为此类癌甚少转移，经手术治疗后，其10年生存率一般可达90%以上，大量检出此类癌，将有可能对生存率起到积极的作用，为了更多的检出此类早期癌，提出以下几点： 1、建立早期癌的新概念：在日常受检的病人中，早期癌并非少见，而且理应多于常见的中晚期癌，因为在乳腺癌生长的自然病程中，临床前期约占全程的2/3，尽管如此，早期癌却甚少被检出，表明在检查时大多数早期癌从检查者手下漏过，究其原因，主要由于检查者对早期癌还缺乏足够的认识，迄今绝大多数检诊者仍沿用以乳房肿块作为诊断乳房癌首要体征的传统概念，而前述早期癌未必都形成明显的肿块，在此概念指导下，早期癌必然难得检出，因此应重新认识早期癌的新概念。 2、认真查询乳腺癌易患因素：乳腺癌的易患因素很多，常见的有以下几项：(1)乳癌家族史，特别是受检者的母亲和姊妹曾否患本病(2)月经初潮过早(小于12岁)，或闭经过迟(大于50岁)(3)大于40岁末育(4)一侧乳房曾患癌，对侧乳房也属易患部位等等，凡有这些因素的人都应视为易患乳癌者，应作为重点检查对象。 3、对乳房出现的任何异常均应查明原因。 (1)乳头溢液，特别是血性溢液，较多与乳癌并存，尤其50岁以上妇女出现血性溢液时，约半数以上可能为恶性。 (2)乳房腺体局限性增厚，这是临床上甚为常见但又不被重视的体征，此种情况如出现在未绝经的妇女，尤其随月经周期有些大小变化时，多属生理性，如果增厚组织长期存在，与月经周期变化无关，或日益增厚及范围增大，尤其出现在绝经后妇女时，必须予以重视。 (3)乳头糜烂经反复局部治疗无效，多应考虑派杰病，作细胞涂片阳性率很高，均应及时作出诊断。 (4)乳房痛，在绝经前妇女，尤其随月经周期改变，痛的程度也有或轻或重的不同变化时，多属生理性，如痛为局限性，有固定的部位，与月经周期无关或为绝经后妇女，均应查明原因。 (5)不明原因的乳晕皮肤水肿，乳头回缩以及乳房皮肤局限性凹陷等，均需认真查清原因。 总之，早发现和早治疗无疑是乳癌防治的发展方向，当前迫切需要的是，大力普及早期乳癌的检诊知识，广泛开展乳癌普查和妇女自查乳腺，以期早日实现提高生存率和降低病死率的目的。 健康教育 1、研究认为，高脂肪饮食与乳腺癌的发生有一定的关系，因此应减少脂肪类食物的摄入，如肥肉、奶油、黄油、蛋黄等，少食油煎、油炸食品。此外过量的咖啡和含有咖啡因的饮料，避免抽烟。平时应多食绿色蔬菜、水果等维生素含量丰富的食物。 2、保持良好精神状态。工作紧张、精神压力过大、生活节奏紊乱等可引起内分泌失调，免疫力下降，有利于肿瘤的生长，因此应当合理安排工作、生活和娱乐。经常放松自己，多参加体育锻炼和社会活动，可以调整生活节奏，减轻精神紧张和心理压力。 3、经常进行乳房自我检查。成年女性应当经常进行乳房自我检查，一般每月一次较好，一乳腺癌 旦发现不同于平时的异常情况，应该及时到医院就诊，请医生排除乳腺癌。40岁以上的妇女应每年进行一次临床体格检查和乳腺钼靶摄片，以便发现早期病变。 4、避免大量长期服用雌激素。雌激素缺乏者可以出现乏力、疲乏、烦躁、多汗、失眠等更年期综合症表现，适当的雌激素替代治疗可以缓解上述症状，使患者重新充满活力。但应当在医生的指导下适当应用，不能擅自服用，更不能长期大量服用。在服用期间应定期进行乳房检查高危人群尤要重视乳房健康所谓高危人群是指乳腺癌的危险性较正常人群为高的群体，这一群体更应高度重视自己的乳房健康状况，以早期发现乳腺癌。目前比较确定的高危因素包括未婚和未生育、初产年龄>35岁、未哺乳、月jing初潮较早(<12岁)、闭jing较晚、一级亲属中有乳腺癌病史、有一侧乳腺癌病史、乳腺囊性增生病伴上皮细胞中度和重度不典型增生(尤其是细胞有异性、长期服用雌激素类药物)等。

在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前罕见，20岁前亦少见，但20岁以后发病率迅速上升，45～50岁较高，但呈相对的平坦，绝经后发病率继续上升，到70岁左右达最高峰，死亡率也随年龄而上升，在25岁以后死亡率逐步上升，直到老年时始终保持上升趋势。 是乳腺癌的早期阶段，当癌瘤局限在乳腺导管或腺泡内，未见突破其基底膜时称非浸润性癌。(1)导管内癌：癌细胞局限于导管内，未突破管壁基底膜。多发生于中小导管，较大导管少见，一般为多中心散在性分布。(2)小叶原位癌：发生于小叶导管及末梢导管上皮细胞的癌，多见于绝经前妇女，发病年龄较一般乳腺癌早5-10年。小叶增大，管、泡增多，明显变粗，充满无极性的癌细胞。小叶原位癌发展缓慢，预后良好。 (1)乳头状癌：发生于大乳管的上皮细胞，癌实质以有纤维脉管束或无纤维脉管束的乳头状结构为主者，可为非浸润性与浸润性乳头状癌。其浸润往往出现于乳头增生的基底部。(2)髓样癌伴有大量淋巴细胞浸润：切面常有坏死和出血，镜下可见大片癌细胞间质中有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。以癌周边部更明显，一般认为是机体对肿瘤产生的抵抗。(3)小管癌：发生于导管或小导管上皮细胞，是恶性度较低的一类型，预后良好。(4)腺样囊性癌：由基底细胞样细胞形成大小、形态不一的片块或小染，内有数目不等，大小较一致的圆形腔隙。腔面及细胞片块周边可见肌上皮细胞。(5)大汗腺样癌：癌细胞胞浆丰富，嗜酸，有时可见顶浆突起，胞核轻度到中度异型，形成腺管、腺泡或小乳头结构。(6)粘液腺癌：发生于乳腺导管上皮粘液腺化生的基础上，多见于近绝经期或绝经后的妇女，尤以60岁以上妇女多见。癌实质中，上皮粘液成分占半量以上。粘液绝大部分在细胞外，形成粘液湖;偶见在细胞内，呈印戒样细胞。(7)鳞状细胞癌：来源于鳞状上皮化生的乳腺导管上皮。癌实质全部为典型的鳞状细胞癌，即可见细胞间桥和角化。若其他型癌发生部分鳞状上皮化生，则不在此列。(8)乳头派杰氏病：又称乳头湿疹样癌，Paget(1874)首先描述此病。经过多年的研究，目前认为其镜下瘤细胞形态具有体积大，胞浆丰富淡染，常呈空泡状，核较大，明显不规则，偶见核分裂象。 (1)浸润性小叶癌：小叶癌明显向小叶外浸润，包括小细胞型浸润癌。 (2)浸润性导管癌：导管癌明显浸润间质，但浸润部分不超过癌实质一半。若超过一半，则以浸润性癌的主要形态命名。 (3)硬癌：癌细胞排列成细条束或零散分布，很少形成腺样结构，纤维间质成分占三分之二以上，且致密。 (4)髓样癌：癌巢呈片状或团块状密集，可有腺样结构，癌实质占三分之二以上，间质可有少量淋巴细胞及浆细胞。 (5)单纯癌;介于硬癌与髓样癌之间，即癌实质与纤维间质成分比例近似。癌细胞主要形成不规则的实性条束或小染，也可有腺样结构。 (6)腺癌：癌细胞大小尚一致，胞浆丰富，可有分泌，核深染，核分裂象多见，癌细胞呈腺管样排列，层次多，极性紊乱，缺少基底膜，在间质中呈浸润性生长，癌细胞亦可呈条索片块排列，腺管样排列需占二分之一以上。

否

0.007%-0.01%(40岁以上女性患病概率更高些)

无传染性

120天(手术治疗配合放化疗)

20%(手术治疗)

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000——50000元）

好发于绝经期前后的妇女

乳溢

乳头溢液最常见的是淡黄色浆液性溢液，多发生于乳腺增生症，导管内乳头状瘤，或乳腺癌，脓性乳头溢液多见于乳房炎症及乳腺导管扩张症。血性乳头溢液常见于导管内乳头状瘤或乳腺癌。当然内分泌紊乱引起的高泌乳素症也可导致乳头溢乳，具体建议去医院详细检查明确诊断，及时治疗。

产后做好哺乳保健，哺乳时间不宜过长，如出现非正常乳汁分泌，应及时做检查，排除肿瘤因素，查出原因，尽早治疗。 一 、宜多吃具有抗乳腺癌作用的食物，如海马、鲎、眼镜蛇肉、抹香鲸油、蟾蜍肉、蟹、赤、文蛤、牡蛎、玳瑁肉、海带、芦笋、石花菜。 二 、宜多吃具有增强免疫力、防止复发的食物，包括桑椹、猕猴桃、 芦笋、南瓜、薏米、菜豆、山药、香菇、虾皮、蟹、青鱼、对虾、蛇。 三、 肿胀宜吃薏米、丝瓜、赤豆、芋艿、葡萄、荔枝、荸荠、鲫鱼、塘虱、鲛鱼、泥鳅、黄颡鱼、田螺。 四 、胀痛、乳头回缩宜吃茴香、葱花、虾、海龙、抹香油鲸、橘饼、柚子、鲎。 五、 忌烟、酒、咖啡、可可。

在两性，催乳素瘤是垂体产生过多PRL最多见的分泌肿瘤.。在女性，肿瘤的大多数是微腺瘤(直径＜10mm)，但诊断时少数是大腺瘤(直径＞10mm)。男人的微腺瘤发生率甚低，这是因为发现多半较迟。 高催乳素血症或乳溢也可由于服用某些药物引起，包括吩噻嗪，有些抗高血压药物(尤其是甲基多巴)和阿片类药物。 因为TRH增高兴奋TSH和PRL分泌，可以产生高催乳素血症和乳溢。高催乳素血症伴有低促性腺激素和性腺功能减退尚不清楚。

否

0.001%

无传染性

3-6周

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——2000元）

多见于女性

乳头状囊腺癌

乳头状囊腺癌（papillarycystadenocarcinoma）在涎腺肿瘤中比较少见，约占涎腺上皮性肿瘤的5％～7％，常被视为腺癌的亚型。Eneroth等称此种类型的肿瘤为“产生粘液的腺乳头状癌”（mucusproducingadenopapillarycarcinoma），乳头状囊腺癌来源于涎腺导管上皮。

本病无有效的预防措施。早发现早治疗是预防的关键。

（一）大体形态肿瘤外观似混合瘤，呈圆形或结节状，多无被膜，肿瘤剖面常见囊腔，腔内壁不光滑，可有一些乳头状突起，或呈颗粒状。 （二）镜检癌细胞大小不等，呈柱状或立方形，并形成各种不整齐的腺样结构，其中许多腺腔显著扩大形成囊状，细胞排列紊乱，虽单层或多层排列，且癌细胞极度增生，形成单个或树枝状乳头，突向囊腔，癌细胞胞浆微嗜碱性，核较大，形态不一，染色较深，核分裂较多，在癌细胞之间或乳头内为少量纤维组织间质，常有炎症细胞浸润，但无淋巴样组织，肿瘤包膜不完整，有时可见瘤细胞侵入其内或周围组织中。 （三）生物学特点乳头状囊腺癌生长快慢不一，可循血行，淋巴道转移，也可侵犯神经。

否

0.001%-0.0025%

无传染性

1-3个月

55%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——20000元）

发病年龄12～72岁，平均42.5岁，以30～50岁多见，男女之比为2∶1

肾上腺危象

肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状，可累及多个系统。主要表现为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，如脱水，血压下降、体位性低血压、虚脱，厌食、呕吐、精神不振，嗜睡乃至昏迷。

应教育慢性肾上腺皮质功能减退的病人，坚持持续服激素，不得任意间断，当遇应激情况时，必需在医师的指导下增加剂量，如有上呼吸道感染，拔牙等小的应激，将激素量增加一倍，直至该病痊愈，一般4～5天之内即见控制，如有大的应激，如外科手术，心肌梗死，严重外伤和感染等，应给予氢化考的松至200～300mg/d，在手术前数小时即应增加激素用量，当病人外出施行时，必需携带足量的激素以备应用。

抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，即使停药1年，其功能仍处于低下状态，尤其对应激的反应性差，Oyama研究长期用类固醇治疗的14例病人在麻醉诱导前，诱导后30min和手术后1h测血皮质醇，分别为107±18μg/L（10.7±1.8μg/dl），108±15μg/L（10.8±1.5μg/dl）和148±25μg/L（14.8±2.5μg/dl），而对照组10例在这3个时间的血皮质醇分别为108±14μg/L（10.8±1.4μg/dl），175±16μg/L（17.5±1.6μg/dl）和263±18μg/L（26.3±1.8μg/dl），因此长期接受皮质激素治疗的病人，遇到应激时，如不及时补充或增加激素剂量，也将发生急性肾上腺皮质功能减退。 肾上腺手术后因依赖下丘脑垂体的肾上腺皮质增生或肾上腺外疾病（如转移性乳腺癌），作肾上腺切除术；或者肾上腺腺瘤摘除术后，存留的肾上腺常萎缩，下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能，由于腺瘤长期分泌大量皮质醇而受抑制，其功能的恢复，需时至少9个月或1年以上，如不补充激素或在应激状况下不相应增加激素剂量，也可引起急性肾上腺皮质功能减退。 至今已知有九种酶的缺陷，有21羟化酶，11β羟化酶，17α羟化酶，18羟化酶，18氧化酶，Δ5-3β羟类固醇脱氢酶，22碳链酶，17β羟类固醇脱氢酶和17，20裂解酶，多数酶均为皮质醇合成所必需，其中Δ5-3β羟类固醇脱氢酶，22碳链酶与18羟化酶和18氧化酶等缺陷也可影响潴钠激素的合成。

否

0.001%

无传染性

7-10天

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

舌扁平苔藓

扁平苔藓（lichenplanus）是一种皮肤粘膜慢性炎性疾病，是口腔粘膜的常见病之一。其病因目前尚无定论。可能与感染，精神、内分泌、系统性疾病，遗传及免疫等因素有关。多认为扁平苔藓为免疫功能低下引起，可导致对一种未明病毒易感性，并提出患者存在体液免疫紊乱。另有学者考虑糜烂型扁平苔藓IgA水平较高，有免疫复合物沉积于基底膜区，说明在扁平苔藓发病过程中，有细胞免疫参与。

1、要消除精神紧张，保持心情舒畅，避免抑郁不乐，思念思虑过度，并且力求生活有规律。 2、同时要建立良好的口腔卫生习惯。去除病灶，治疗患牙，刮除磨牙颊面的牙石，去除或更换能引起电位差的不良修复体;避免牙刷毛等刺伤局部粘膜。 3、饮食应清淡可口，富有营养，不可过食膏粱厚味，煎炸炙烤之品，禁酒戒烟，忌食辛辣，还要积极治疗全身疾病，如纠正高黏血症，调节月经，调理肠胃消化功能等。

早期曾认为与病毒和细菌感染有关，但都没有确凿的证据。本病女性患者较多，病情波动与妊娠、更年期以及一些影响内分泌功能的药物有关。患者雌二醇，睾酮含量多低于正常人。 患者因环境、家庭、工作，个人生活等各方面原因，身心活动受影响，精神受到创伤，紧张、焦虑、抑郁等，使机体发生心理、病理、生化代谢等一系列变化、产生失调紊乱而致病。 有人发现本病有家族史倾向，不少学者进行了家系发病研究，但系谱分析不符合单基因遗传规律。现多从HLA(人类白细胞抗原)方面进行研究。在家族性扁平苔藓患者所携带的HLA型基因，明显高于非家族性扁平苔藓的对照组，说明扁平苔藓发病可能与遗传因素有关。 现多认为扁平苔藓为免疫功能低下引起，可导致对一种未明病毒易感性，并提出患者存在体液免疫紊乱。另有学者考虑糜烂型扁平苔藓IgA水平较高，有免疫复合物沉积于基底膜区，说明在扁平苔藓发病过程中，有细胞免疫参与。 1.微量元素 在检测患者头发微量元素时，发现锌、碘等，均低于正常，而镍高于正常。 2.系统性疾病因素 扁平苔藓患者多伴有各种不同的全身性疾病或症状，不少患者发病及病情发展与某些系统疾病存在有关，如糖尿病、肝炎、高血压、消化道功能紊乱等。 3.局部刺激因素 不同金属修复体在口内形成电位差。另外，充填物的刺激等，可引起口腔黏膜苔藓样改变。

否

0.02%

无传染性

3-6周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——2000元）

无特殊人群

松果体瘤

松果体位于间脑的顶上方，主要分泌褪黑素(melatonin)，其作用与脑垂体的黑色素细胞刺激素(MSH)相反，使两栖类皮肤色素变浅。松果体是神经内分泌的转换器，起“生物钟”的作用，并可能抑制性腺的活动。 松果体瘤于1972年由Pellizzi提出，又称性早熟综合征，早熟性巨生殖器巨体综合征。系指松果肿瘤引起的促性腺激素及性激素分泌增多(松果体的分泌功能上与腺垂体有拮抗作用)。常见的肿瘤有成松果体细胞瘤，松果体细胞瘤，成胶质细胞瘤，畸胎瘤、生殖细胞瘤、精原细胞瘤，星形细胞瘤、异位松果体瘤等，约占颅内肿瘤的1%以下，多见于男孩。

日常预防 1.养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。 2.不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。 3.有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。 4加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。 5. 生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉ok、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。

男孩：医源性或误服过多的雄激素；女性化肾上腺皮质肿瘤、摄入外源性雌激素。女孩：误服含有雌激素避孕药，或使用含有雌激素外用药等；摄入外源性雄激素等。 男孩：家族性高睾酮血症、肾上腺皮质增生或肿瘤、睾丸间质细胞瘤、异位分泌促绒毛膜性腺激素的肿瘤，如中枢神经系统肿瘤、恶性胚胎瘤、肝癌、肝母细胞瘤、畸胎瘤、绒毛膜上皮瘤等，使睾丸受到非垂体来源的促性腺激素的刺激而提前发育。女孩：女性化肾上腺皮质肿瘤;自律性卵巢囊肿、卵巢肿瘤等，多发性骨纤维发育不良病等。 过量服用滋补品等。

否

0.001%

无传染性

1-3月

20--40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(10000--20000元)

无特殊人群

嗜酸性腺瘤

嗜酸性腺瘤（oxyphilicadenoma）又称大嗜酸性粒细胞瘤（oncocytom），是一种少见的涎腺良性肿瘤。关于嗜酸性腺瘤的组织发生尚未完全明了，可能来自导管上皮或导管肌上皮细胞。

目前还没有预防的办法报道，早发现早诊断早治疗是关键。

关于嗜酸性腺瘤的组织发生尚未完全明了，可能来自导管上皮或导管肌上皮细胞。 病理改变 1.大体形态 肿瘤一般为圆形或椭圆形，表面光滑，个别呈结节状，有包膜且较完整，剖面呈棕色，无囊性变，出血或粘液样区域。 2.镜检 瘤细胞体积较大，界限清楚，圆形或多边形，胞浆呈颗粒状，嗜酸性染色，核圆形或卵圆形，染色深 ，甚至固缩，核仁可见，但核分裂象非常少见，超微结构研究发现，这些嗜酸性细胞内充满扩大和变形的线粒体，细胞排列成实性小梁或团块，有时呈腺小叶状排列，但不形成腺管腔，瘤细胞团之间有纤维结缔组织间质，将上皮团块分隔成分叶状，间质内无淋巴组织，或偶见少量淋巴细胞，但一般不形成淋巴滤泡。 3.生物学特点 嗜酸性腺瘤为良性肿瘤，瘤体较小，生长缓慢，完整切除后不复发，极少出现恶性变。

否

0.02%

无传染性

2-4月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（4000-6000元）

无特殊人群

嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma，PHEO)是由嗜铬细胞所形成的肿瘤，肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任何部位。可导致血压异常(常表现为高血压)与代谢紊乱症候群，某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，又是一种可治愈的继发性高血压病。

由于嗜铬细胞瘤病人的临床表现多种多样而使诊断有一定困难，但是在下述情况时应首先考虑嗜铬细胞瘤的可能性： 1、阵发性或持续性高血压病人，伴有头痛，心悸，多汗，面色苍白，胸，腹部疼痛，紧张，焦虑，濒死感等症状及高代谢状态; 2、患急进性或恶性高血压的儿童，青少年; 3、原因不明的休克;高，低血压反复交替发作;阵发性心律失常;体位改变或排大，小便时诱使血压明显增高; 4、在手术，麻醉，妊娠，分娩过程中出现血压骤升或休克，甚至心跳骤停者;按摩或挤压双侧肾区或腹部而诱发高血压症群者; 5、服用常规降压药物治疗，血压下降不满意，或仅用b-肾上腺素能受体阻滞剂。 散发型嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚，所以无明确的相关预防，家族型嗜铬细胞瘤则与遗传有关，可做相关遗传学方面的检查。 1.在对高血压患者的诊断治疗中要高度警惕该病的可能性，应掌握其临床特点才可做到早期诊断，尽量减少漏诊和误诊。 2.一旦确诊该病首选手术治疗根治。 3.在对该病的治疗中注意保持血压的相对稳定，以免发生意外。

(一)发病原因 嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%～90%，且多为一侧性;肾上腺外的瘤主要位于腹膜外，腹主动脉旁(占10%～15%)，少数位于肾门，肝门，膀胱，直肠后等特殊部位，多良性，恶性者占10%，与大部分肿瘤一样，散发型嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚，家族型嗜铬细胞瘤则与遗传有关，有报道在多发性内分泌腺瘤病(MEN-2A，MEN-2B)中的嗜铬细胞瘤有1号染色体短臂的缺失，也有人发现以上两者均有10号染色体REI原癌基因的种系(germ-line)突变，MEN2A表现为RET10号外显子的突变，此突变可以编码细胞外蛋白质配体结合区域的半胱氨酸残基，从而影响细胞表面的酪氨酸激酶受体，而MEN-2B则有10号染色体RETB原癌基因突变，该突变影响细胞内蛋白质结合区域的酪氨酸激酶催化部位，酪氨酸激酶与细胞生长和变异的调节有关，从而导致易感人群发病，von Hippel-Lindau综合征中的嗜铬细胞瘤，基因损害存在于3p25～26的VHL基因(又称肿瘤抑制基因)，突变多种多样，3个外显子(1，2，3号外显子)均可发生突变，可表现为无义突变，错义突变，移码突变或缺失突变等，嗜铬细胞瘤与其错义突变有关;当基因发生突变时，细胞生长失去控制而形成肿瘤，VHL基因生殖细胞系突变决定VHL家族的肿瘤易感素质及发病情况，而VHL基因的体细胞系突变则与所发生的肿瘤的恶性倾向有关，在多发性神经纤维瘤(Ⅰ型和Ⅱ型)中，嗜铬细胞瘤只与Ⅰ型有关，其基本的基因损害为17号染色体的RFl基因的失活性突变，此基因也是一个肿瘤抑制基因，其失去表达后，可导致嗜铬细胞瘤及其他肿瘤的发生。 (二)发病机制 1.病理学 嗜铬细胞瘤来源于交感神经系统的嗜铬组织，分为散发型和家族型两大类，散发型嗜铬细胞瘤常为单个，80%～85%的肿瘤位于肾上腺内，右侧略多于左侧，少部分肿瘤位于肾上腺以外的嗜铬组织，家族型嗜铬细胞瘤常为多发性，也多位于肾上腺内，可累及双侧肾上腺，肾上腺外少见，在儿童患者中，肾上腺外和双侧肾上腺的嗜铬细胞瘤的发病率较高，肾上腺内的嗜铬细胞瘤直径常小于10cm，多为3～5cm，平均重量10g左右，大的肿瘤偶尔可超过1000g，肿瘤多为圆形或椭圆形，极少数为哑铃型;瘤体切面为灰色或棕褐色，或杂色相间，常有出血，坏死，囊性变或钙化，光镜下可见肿瘤由较大的，多角形的嗜铬细胞组成，在电子显微镜下可见细胞核周围有密集的富含肾上腺素和去甲肾上腺素的嗜铬颗粒，恶性嗜铬细胞瘤的直径较良性肿瘤大，在形态学上二者无明显差异，恶性者可有包膜的浸润，血管内可有瘤栓形成，但单凭显微镜所见很难鉴别，主要是观察其有无局部浸润和远处转移，转移的主要部位常为肝脏，骨骼，淋巴结和肺部，家族性嗜铬细胞瘤常为双侧多小结，多中心性病变，其恶性的发生率和复发率较散发型嗜铬细胞瘤高。 肾上腺外嗜铬细胞瘤(或称副神经节瘤)占散发型嗜铬细胞瘤的15%～20%，肾上腺外的肿瘤直径常小于5cm，重量在20～40g之间，肿瘤可在交感神经节内或节外，与肾上腺外嗜铬组织的解剖分布一致;大部分在腹部，可位于腹膜后腹主动脉前，左右腰椎旁间隙，肠系膜下动脉开口处，主动脉旁的嗜铬体(Zuckerkandl器)，还可见于颈动脉体，颈静脉窦，肾上极，肾门，肝门，肝及下腔静脉之间，腹腔神经丛，近胰头处，髂窝或近髂窝血管处，卵巢内，膀胱内，直肠后等处;胸部的肿瘤常位于纵隔后交感神经干上，也可位于心包或心脏;马尾及其他部位的肿瘤罕见，约20%肾上腺外嗜铬细胞瘤是多发的，肾上腺外嗜铬细胞瘤恶性的发生率较大，表现为肿瘤切除后的复发和远处转移，肾上腺外嗜铬细胞瘤有多发，多病灶特点，要注意仔细查找，以防遗漏。 和其他内分泌腺肿瘤一样，肾上腺髓质肿瘤的病理诊断不能单靠形态表现，除激素测定和临床表现外，必须重视肿瘤细胞的生物学行为(激素合成，分泌和浸润能力)的评价。 在激素合成和分泌能力方面，用免疫组化方法可从瘤细胞中鉴定出如下激素：肾上腺素，去甲肾上腺素，多巴胺，血清素，乙酰胆碱，脑啡肽，CGRP，CRH，VIP，PACAP，ANP，AM，SS，神经肽Y，P物质，甘丙素等，一般肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤的多激素分泌特点较肾上腺外者明显。 在遗传方面，散发性嗜铬细胞瘤的遗传标志不明，而家族性者(如MEN 2A型)多有明显的基因缺陷，最近的研究显示，嗜铬细胞瘤与副神经节瘤具有共同的染色体缺陷，用基因组比较杂交法发现两者的拷贝数变化很相似，两种肿瘤都存在1 cen-p3l(82%)及11q22-25(41%)等的丢失及其他改变，在组织病理形态学方面，单纯的细胞形态提供的诊断依据，特别是鉴别良恶性的依据是有限的，必须用免疫组织化学来协助鉴别，肿瘤细胞呈铬粒素，Leu7，S-100蛋白阳性反应仅说明其为神经外胚胎层来源，不能鉴别其良恶性，有时在细胞的生长，浸润行为模棱两可，确诊有困难时，可借助流式细胞仪诊断，如仍困难，则需依赖于临床的长期追踪观察。 本病的一般组织病理学诊断原则和方法可参照全美病理医师学院癌症委员会公布的诊断草案进行。 肾上腺髓质增生主要指嗜铬细胞的数目增多，按肾上腺髓质/皮质厚度比值计，如>1∶10认为可能有髓质增生，肾上腺髓质增生可为单纯性或伴有MEN-Ⅱ.单纯性肾上腺髓质增生大部分表现为双侧肾上腺髓质增生，少数为单侧增生，有报道维生素D3通过其促进有丝分裂的作用而使肾上腺髓质嗜铬细胞数量增加，另外，21-羟化酶缺陷者除有肾上腺皮质增生外，同时有肾上腺髓质功能减退和髓质增生，肾上腺髓质增生的临床表现与嗜铬细胞瘤相似，有阵发性高血压和发作性高血压危象，血，尿儿茶酚胺及其代谢产物水平均可增高，但B超，CT及MRI不能发现肾上腺肿块，131Ⅰ-MIBG可以表现为双侧或一侧(增生侧)肾上腺髓质摄取MIBG的量增多，确诊依靠病理学检查，病理改变为多发性结节性增生或弥漫性增生，手术治疗后血压可恢复正常。 一些免疫组化指标可用来判断肿瘤细胞的生物学行为，例如，单克隆抗体MIBl阳性细胞率在良恶性嗜铬细胞瘤中的差别很大，肾上腺的良性肿瘤细胞的MIBl阳性率低(0.81%)，恶性时高(3.30%);在肾上腺外，这种差别更明显(0.44%vs5.1%)，故当MIB阳性细胞率>2%时，要高度疑为恶性嗜铬细胞瘤。 2.生化改变 (1)儿茶酚胺的合成，储存和释放：在嗜铬细胞瘤瘤细胞内的儿茶酚胺的合成和释放与正常肾上腺髓质中的嗜铬细胞不同，但嗜铬细胞瘤细胞中的嗜铬颗粒在形态和生理功能上与正常肾上腺髓质内的嗜铬颗粒完全一致，嗜铬颗粒内富含肾上腺素和去甲肾上腺素，但二者比例在不同的嗜铬颗粒内并不相同，由于肾上腺素(E)合成时必须有高浓度的糖皮质激素存在，故除肾上腺内及主动脉旁的嗜铬体内的肿瘤细胞产生较多的肾上腺素外，其他部位的肿瘤细胞一般仅能合成去甲肾上腺素(NE)，此一特点对肿瘤的定位诊断有一定的帮助，可能是由于酪氨酸羟化酶的反馈抑制受到损害，儿茶酚胺的合成调节有所改变，肿瘤细胞合成儿茶酚胺的水平或多或少地要较正常的嗜铬细胞高，而且嗜铬细胞瘤不像正常的，肾上腺髓质一样受神经支配，儿茶酚胺的释放与神经冲动不一致，肿瘤的血流变化，直接加压，化学和药物刺激，血管紧张素-2的增加等均可引起肿瘤细胞组织中的儿茶酚胺释放，但其机制并不十分清楚。 (2)儿茶酚胺的排泄：不同于正常肾上腺髓质中的嗜铬颗粒(约85%为肾上腺素)，大部分嗜铬细胞瘤中的嗜铬颗粒所含的NE较肾上腺素多，因此大部分病人尿中以去甲肾上腺素占优势，偶可全部是肾上腺素，从而临床上表现为β受体兴奋为主的症群如心动过速和高代谢状态，然而除非分别测定尿中的肾上腺素和去甲肾上腺素，大部分病人不可能从临床特征上来推断所排泄儿茶酚胺的种类，因其临床表现不典型，分泌，排泄肾上腺素的嗜铬细胞瘤诊断较为困难，肿瘤细胞仅合成和分泌肾上腺素(E)的机制未明，苯乙醇胺-N-甲基转移酶(PNMT)是催化NE转换为E的惟一限速酶，此类肿瘤细胞表达PNMT量大，与其他类型的嗜铬细胞瘤比较，PNMT仅在分泌E的肿瘤细胞中表达，并与17α-羟化酶及其受体蛋白一同表达，这提示，控制肾上腺素生成量的PNMT在肾上腺素分泌性嗜铬细胞瘤细胞呈过度表达，而过度表达的原因是皮质醇和Egr-1含量丰富。 家族型嗜铬细胞瘤患者肿瘤细胞内含有大量的儿茶酚胺，但血中和尿中的儿茶酚胺和儿茶酚胺代谢产物水平增加很少，特别是在多发性内分泌腺瘤综合征时，血浆中和尿中的肾上腺素增多仅仅是生化上的改变，一般不引起临床症状，其机制尚不清楚，此时诊断往往非常困难。 肾上腺外嗜铬细胞瘤除Zuckerkandl器的嗜铬细胞瘤外典型的仅分泌去甲，肾上腺素，但有报道胸腔内的嗜铬细胞瘤也可产生肾上腺素，在嗜铬细胞瘤早期，多巴胺和多巴胺代谢产物如高香草酸(HVA)的排泄常正常，如果尿液中多巴胺和HVA的排泄增加，多提示恶性的可能性较大。 (3)肿瘤大小与儿茶酚胺水平：肿瘤的大小与游离的儿茶酚胺转化为儿茶酚胺代谢产物的比例有关，小的嗜铬细胞瘤，肿瘤内的儿茶酚胺的浓度低，但其排出多，故尿中VMA与CA的比例低;反之大的嗜铬细胞瘤，肿瘤内儿茶酚胺浓度高，但排出少，尿中VMA与儿茶酚胺的比例高，因为小肿瘤排出率高，因此分泌未代谢的儿茶酚胺，具有生物学活性并可产生临床表现，这类肿瘤往往在很小时即可诊断，相反，对于能储存较多的儿茶酚胺的肿瘤，在肿瘤内儿茶酚胺即可转化为其代谢产物，分泌有生物活性的儿茶酚胺少，因此在出现临床症状之前，肿瘤就已经较大，了解CA的合成及代谢过程将帮助我们对CA的生化来源，物质组成及代谢产物有明确的认识，其CA的合成代谢途径。 CA在体内是通过刺激受体而发挥作用的，其相关的肾上腺素能受体分为α，β及DA受体(DAC)，各自又分为α1α2，β1β2及DAC1 DAC2受体，各种受体受刺激时的生理反应。 (4)肿瘤产生的其他物质：嗜铬细胞瘤除能合成肾上腺素和NE外，也能合成或分泌一些肽类物质，并且这些肽类在循环中的水平也可增高，其中包括促肾上腺皮质激素(ACTH)，促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，生长激素释放激素(GHRH)，降钙素基因相关肽(CGRP)，甲状旁腺素相关肽(PTHrP)，心钠素(ANP)，舒血管肠肽(VIP)，神经肽Y物质(NPY)，生长抑素，红细胞生成素及肾上腺髓质素(AM)，α-MSH等，这些肽类激素合成和分泌增多的机制不明，似乎不是由于神经刺激所致，可能与嗜铬颗粒分泌通道的反射性活动增加有关，这些肽类激素对临床表现有何影响也不十分清楚，但有些肽类可以引起特殊的内分泌综合征，如FTHrP分泌可引起继发性的高钙血症，红细胞生成素分泌增多导致继发性红细胞增多症。 3.家族型嗜铬细胞瘤及其相关疾病 (1)多发性内分泌腺瘤综合征：在多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(MEN-1，Wermer综合征)中，嗜铬细胞瘤不常见，多发性内分泌腺瘤Ⅱ型(MEN-2A，Sipple综合征)则包括嗜铬细胞瘤，甲状腺髓样癌和甲状旁腺瘤;约40%～50%的MEN-2A个体可发生嗜铬细胞瘤，其来源于肾上腺髓质增生，常为多发性，双侧性的，肿瘤周围可有增生改变[弥漫性和(或)结节性增生]，肾上腺外嗜铬细胞瘤罕见;肿瘤分泌的激素主要是肾上腺素，故早期临床症状可不典型，仅有血液或尿生化的改变，多发性内分泌腺瘤Ⅲ型(MEN-2B)由神经节神经瘤表现型(类马凡体型，多发性黏膜神经瘤)，甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤组成，嗜铬细胞瘤的发病率为40%～50%。 (2)von Hippel-Lindau综合征(VHL综合征)：von Hippel-Lindau综合征是一种常染色体显性遗传病，由视网膜血管瘤，中枢神经血管网状细胞瘤，肾癌，肾脏和胰腺囊肿及多发囊腺瘤组成，嗜铬细胞瘤的发生率占10%～20%，常为多发性的，在不同家族中嗜铬细胞瘤的发病率不同，在某些家族中可高达90%，且其发生往往较早。 本综合征的病因和发病机制已基本查清，染色体3p25区含有肿瘤抑制基因(tumol supprssor gene，TSG)，由于TSG的突变或缺失可导致血管性肿瘤(良性)，囊肿(肝，肾，胰腺等)和囊腺瘤的形成，约70%的病人可伴有肾透明细胞癌，嗜铬细胞瘤的外显率差别很大，但近年来有较多报道指出，本征易合并内淋巴囊肿瘤(endolymphtic sac tumors)是耳鸣和耳聋的重要病因之一，在临床上，遇到家族性视网膜，脑组织的血管细胞瘤或多发性胰腺囊肿时要想到VHL综合征可能，但单凭附睾或肾囊肿不能诊断为VHL，对无家族史者，必须在具备两个或两个以上的视网膜和(或)脑组织血管网状细胞瘤时，或在具备一个血管网状细胞瘤伴一个内脏肿瘤时，才可作出VHL的临床诊断，确诊有赖于TSG基因突变的分子生物学检查或证明有3p 25区的缺失存在，凡家族成员都必须作DNA或3P 25区缺失的筛查试验，阳性携带者必须接受严密的追踪观察。 TSG基因(又称VHL基因)含3个外显子，编码两种mRNA，约20%的病人用Southerm分析可查出有生殖系突变(累及所有细胞)，27%有无义突变或移码(frameshift)突变，VHL家族成员中阳性检出率约80%，家族中患嗜铬细胞瘤者(VHL2型)约占7%～20%，多数VHL 2型家族中的VHL，基因为无义突变，而VHL 1型家族(不患嗜铬细胞瘤)的VHL基因为完全缺乏或部分缺乏(因终止密码子提前出现所致)，VHL的临床不均一性来源于基因缺陷和外显率的不均一性，有时，还与肿瘤细胞存在嵌合染色体有关。 肾上腺髓质和交感神经系统共同起源于胚胎期的交感神经元细胞，经分化演变而成为交感神经节细胞及嗜铬细胞，这些细胞的异常分化而形成神经细胞瘤，神经节瘤及PHEO，其分化及演变过程。 (3)多发性神经纤维瘤和其他相关疾病：多发性神经纤维瘤有两种亚型(Ⅰ型和Ⅱ型)，嗜铬细胞瘤只与Ⅰ型有关，其发病率在多发性神经纤维瘤的人群中高低不一，1%～50%，在Carney复合征中.常表现为有功能性的肾上腺外的副神经节瘤，另外在Sturge-Weber综合征中也常伴有嗜铬细胞瘤。 Yokoyma等用甲氧氯普胺(胃复安)试验作为可疑患者的激发试验，用于鉴别肾上腺肿块的性质，7例嗜铬细胞瘤病人中，3例阳性，3例阴性，1例假阴性，其敏感性和特异性与24h尿儿茶酚胺测定和MIBG相似，而特异性均为100%，阴性结果并非试验不敏感，而是疾病本身具有不均一的生物学特征所致，曾认为甲氧氯普胺(胃复安)可促进AVP(ADH)分泌，但Coiro等用20mg甲氧氯普胺(胃复安)1次静脉注射，未发现血浆AVP有任何变化，Hsu等发现，嗜铬细胞瘤(6/7)呈阳性反应，除血压升高外，同时观察试验前后的血浆和尿儿茶酚胺变化更有诊断意义，但试验前应停用干扰CA分泌的药物。

否

0.003%-0.04%

无传染性

30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——30000元）

无特殊人群

糖尿病乳酸性酸中毒

体内无氧酵解的代谢产物乳酸，在血中升高造成的酸中毒，血乳酸持续增高和PH减低(<7.35)的异常生化改变所致的临床综合症，多见于并同时合并肾功能障碍或组织缺氧性疾病如肺心病，心力衰竭，休克及服双胍类药物治疗的老年糖尿病患者。早期表现为食欲不振，恶心呕吐，渐渐出现呼吸急促，烦躁，谵妄，昏迷，由于不能直接消除血液内，尤其脑内乳酸，故疗效差，死亡率较高。

乳酸性酸中毒一旦发生，病死率极高，具体预防措施如下： 1.在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也不应采用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。 2.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。 3.糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。

糖尿病患者合并大血管和微血管病变，使组织器官灌注不良;患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，均可造成局部缺氧而引起乳酸生成增加。 糖尿病患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良，低氧血症;患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加。 糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此平时即存在高乳酸血症。

否

0.003%

非传染性疾病

2-4周

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

见于老年糖尿病患者

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖，高血酮、酮尿、脱水，电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。酮症酸中毒按其程度可分为轻度，中度及重度3种情况，轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻，中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。

DKA是可以预防的，在治疗糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传教育，强调预防，尤其对1型糖尿病，应强调要求严格胰岛素治疗制度，不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量，且对胰岛素必须注意妥善保存(2～8℃)，尤其是夏季高温季节，以免失效，2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生，尤其感染和应激等，不论是1型还是2型糖尿病，即使在生病期间如发热，厌食，恶心，呕吐等，不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗，糖尿病合并轻度感染，院外治疗时，应注意监测血糖，血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死，外科急腹症手术及重度感染时，应及时给予胰岛素治疗，重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者，应及时换用胰岛素治疗，以防酮症发生，总之，DKA是可以预防的，预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。

是DKA的重要诱因，包括呼吸系统，泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高，急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗，药量不足及抗药性产生等，尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA，2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝，肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者，近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。 饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量，过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐，腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。 诸如严重外伤，麻醉，手术，妊娠，分娩，精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况，由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。 发病机制 DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(图1)和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水，电解质平衡紊乱等一系列改变，升糖激素包括胰高糖素，肾上腺素，糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强，胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素，由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高，同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。 DKA时，机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面： 1.高血糖：DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常为300～500mg/dl，除非发生肾功能不全，否则多不超过500mg/dl，造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水，血液浓缩等因素。 高血糖对机体的影响包括：①影响细胞外液渗透区，一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍，②引起渗透性利尿，DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5～11.1mmol/(L·min)要高5～10倍，而近端小管回收糖的最大能力为16.7～27.8mmol/(L·min)，多余的糖由肾脏排出的同时，带走水分和电解质，进一步导致水盐代谢紊乱。 2.酮症和(或)酸中毒 (1)酮体的组成和代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸，β-羟丁酸和丙酮3种组分，其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可从呼吸道排出，正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。 由图3可知，脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径，乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环而被利用的，如无充足的糖代谢产物草酰乙酸，酮体的消除即出现障碍。 (2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障碍，机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素，胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。 (3)高酮血症：DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯，大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。 (4)酸血症和酮症酸中毒：酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸，血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L)，同时大量有机酸从肾脏排出时，除很少量呈游离状态或被肾小管泌[H]中和排除外，大部分与体内碱基结合成盐而排除，造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒，当血pH值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值<7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡，另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧，加重全身状态的恶化。 DKA时知觉程度的变化范围很大，不论其意识状态为半清醒或昏迷，当血浆HCO-3≤9.0mmol/L时，有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma，DKAC)，当血HCO-3降5.0mmol/L以下时，则预后极为严重。 3.脱水：DKA时血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐，腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生，脱水的原因有：①高血糖引起的渗透性利尿;②蛋白质和脂肪分解增加，大量酸性代谢物排出时带走水分;③病人入水量不足，特别是老年病人，脱水引起血容量不足，血压下降甚至循环衰竭等严重后果。 4.电解质紊乱：DKA时，由于渗透性利尿，摄入减少及呕吐，细胞内外水分转移入血，血液浓缩等均可导致电解质紊乱，临床上所测血中电解质水平可高，可低，也可正常，DKA时血Na 无固定改变，一般正常或减低，早期由于细胞内液外移可引起稀释性低Na ，一般血糖每升高5.6mmol/L，血Na 可下降2.7mmol/L，进而可因利尿和酮体排出而致血Na 丢失增加，但如失水超过失Na 时也可致血Na 增高，血K 多降低，尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K 外移以致测血K 值并不低，但其总体钾仍低，因为：①渗透性利尿引起大量K 丢失;②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损，肾小管内Na -K 交换增加;③呕吐和摄入量不足，因此，DKA病人只要肾功能无损害，治疗时均需补钾。 DKA时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低磷血症，近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加，磷在细胞内的有机结合会破坏，磷自细胞释放出来由尿排出，约11% DKA病人血磷低，缺磷可致红细胞2，3-二磷酸甘油减少，而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。 此外，还应注意DKA时，由于血脂水平增高，可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低。 5.组织缺氧：DKA时带氧系统失常，高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(GHb)含量增多，增强血红蛋白与氧的亲和力;缺磷时细胞内2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)降低，使血氧解离曲线左移，两者均导致氧释放减少，造成组织缺氧，但由于Bohr效应，即酸中毒时pH值下降，使血红蛋白与氧亲和力下降，而又可使组织缺氧在某种程度得到改善。

否

0.05%

无传染性

2-4周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

糖尿病足

糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退，大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态，糖尿病足是糖尿病一种严重的并发症，是糖尿病患者致残，甚至致死的重要原因之一，不但给患者造成痛苦，而且使其增添了巨大的经济负担。

糖尿病足的预防与护理原则 在糖尿病确诊后，首先应积极控制糖尿病，严格控制高血糖(包括合理分配饮食和降糖药物及胰岛素应用)，同时控制高血脂和各种导致早期动脉硬化的因素，均应作为一项预防糖尿病肢端坏疽的长期任务，使患者血管，神经病变发展慢一点，轻一点，少一点，并仔细护理和预防足部可能发生的病变，因此要做到： 1、 首先要从思想上引起足够的重视，将足部护理视为生活的组成部分，防患于未然。 2、养成良好的足部卫生习惯。 (1)每日用温水或柔和的香皂洗足，保持足的清洁。 (2)洗脚前用手试测水温(水温度为将水放至手背皮肤耐受为宜)，绝对不能用热水泡足而造成烫伤，避免皮肤破损。 (3)足洗净后，应用干毛巾轻轻擦干，包括足趾缝间，切勿用粗布用力摩擦而造成皮肤擦伤。 (4)为保护皮肤柔软，不发生皲裂，可涂抹护肤油，膏，霜，但不要涂抹于趾缝间。 (5)足汗多时不宜用爽身粉吸水，以防毛孔堵塞而感染，不宜穿着不透风的尼龙涤纶袜，宜穿棉纱袜或羊毛袜。 (6)每天要检查足跟，足底，趾缝，有无溃破，裂口，擦伤和水疱等，如果发现足部病变应及时求医，妥善处理，切不可等闲视之，贻误了治疗时机。 (7)鸡眼，胼胝不能自行剪割，也不能用化学制剂腐蚀，应由医生处理。 (8)鞋袜要合适，宽松，每天要换袜，最好有两双鞋子更换，以便鞋内保持干燥，穿鞋前应检查鞋内有无砂石粒，钉子等杂物，以免脚底出现破溃。 (9)不宜穿尖头鞋，高跟鞋，暴露足趾露足跟的凉鞋，切忌赤足走路或穿拖鞋外出。 (10)寒冬时切忌用热水袋，暖水壶或电热毯保温，以免足部烫伤。 (11)足部皲裂不贴胶布，足部真菌感染要及时治疗。 (12)忌烟酒，对防治血管和神经病变有益。 (13)尽量避免足部损伤，防止冻伤，挤伤，选择适当的体育锻炼项目，将损伤的危险因素降到最小限度。

糖尿病患者的很多足部并发症起自感觉性神经病变及轻度的自主与运动神经病变。其中感觉神经病变合并过高的机械应力，是引起足部溃疡和感染的主要始动因素。炎症与组织损害是一定程度的反复应力作用于一个特定的失去感觉的区域的结果。来自地面、鞋子或其他邻近足趾的压力或剪切力导致溃疡形成，由于缺乏正常的神经保护机制，溃疡常因骨突的存在而加重。自主神经系统的病变造成皮肤正常排汗调节功能、皮肤温度调节功能和血运调节能力丧失，导致局部组织柔韧性降低，形成厚的胼胝以及更易破碎和开裂。此外，正常排汗能力的丧失阻断了局部组织的再水化，造成组织进一步破坏，使得深部组织更易于细菌定植。运动神经病变在糖尿病足的发病中也起到了一定作用，足内在肌的挛缩造成典型的爪状趾畸形。跖趾关节的过伸也被证明能够直接增加跖骨头下压力，使得该部位更易形成溃疡。近趾间关节屈曲造成突起的趾间关节背侧与趾尖跖侧形成溃疡的风险增加，而血管病变又使得破坏的组织难以愈合。 自主神经功能障碍导致皮肤软组织破坏，造成外源细菌侵入。化学趋向性改变导致白细胞反应效率低下。此外，高血糖、氧分压降低和营养不良等可共同引发组织水肿、酸积聚、高渗和低效无氧代谢。此类环境适合细菌生长，并阻碍了白细胞的功能。此外，血管疾病可造成抗生素运输受限，进一步造成细菌清除效率降低，导致局部软组织感染，甚至骨髓炎的形成。 为渐进性的负重关节破坏性病变。神经创伤学说认为，失去痛觉和本体感觉后足部遭受反复的机械损伤或是单发的创伤会导致Charcot关节病变，神经血管学说认为，自主神经功能紊乱引发的病变区域血供增加导致骨骼吸收和强度减弱，进而，反复的创伤造成骨破坏与不稳定。 运动神经病变导致足内在肌的挛缩，造成典型的爪状趾畸形。

否

0.02%

无传染性

3-6月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元﹞

无特定人群

维生素C缺乏病

长期缺乏维生素C(ascorbicacid，抗坏血酸)所引起的周身性疾病，现时一般少见，但在缺少青菜、水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。自1970年Pauling发表感冒与维生素C的关系以来，有关维生素C在体内的功能及大剂量临床应用等问题，引起了许多学者的关注。

母乳维生素C含量高，是强调人乳喂养的理由之一，孕妇和乳母的饮食应包括维生素C丰富的食物如新鲜蔬菜和水果等，或维生素C片溶于水加糖口服，其维生素C的需要量约为每日80～100mg或更多，可以保证胎儿和乳儿获得足够的抗坏血酸，诸福棠(1936)曾做过实验，只要每日摄入大白菜和白萝卜各0.5kg，母乳所含维生素C的浓度即能高达60mg/L(6mg/dl)。 新生儿生后2～4周即应补充含维生素C多而且能被新生儿消化的饮食，如鲜桔挤出之汁，番茄汁，白菜汤，萝卜汁等，4～5月时开始喂菜泥，人工喂养的婴儿每天都应补充适量维生素C，正常婴儿维生素C每日供给量为30mg，幼儿为30～35mg，年长儿为40～60mg，早产儿则应每日给100mg为我国营养学会1988年所推荐，患病时维生素C消耗较多，应予以较大剂量。 按以上疗法处理，轻症一般在1～2天内局部疼痛和触痛减轻，食欲好转，约4～5天后下肢即可活动，7～10天症状消失，体重渐增，约3周内局部压痛全消，同时毛细血管脆性也恢复正常，巨幼红细胞贫血经维生素C及叶酸治疗后网织红细胞显见增多，骨骼病变及骨膜下出血所致血肿的恢复需时较长，重者需经数月消失，即使骨骼病变很重也易恢复，不致发生畸形，但若不予治疗，坏血病儿可并发营养不良，出血或感染而死亡。 1.选择维生素C含量丰富的食物 ：人类维生素C的主要来源是新鲜蔬菜和水果;动物性食物中仅肝，肾等含有少量，所以，膳食中应有足够的新鲜蔬菜，特别是绿叶蔬菜，如能经常吃些水果，则更有助于预防维生素C的不足。 2.改善烹调方法，减少维生素C损失：维生素C极易溶于水;对氧很敏感，特别是有铁，铜离子存在时更易被氧化破坏，对碱不稳定，但在酸性条件下则相当稳定，因此，在蔬菜烹调时要先洗后切，切好就炒，尽量缩短在空气中的暴露时间，炒菜不用铜器。 高等植物中，就目前所知至少有5种酶系统能催化维生素C的氧化破坏，它们是维生素C氧化酶，过氧化物酶，多酚氧化酶，细胞色素氧化酶和漆酶等，其中除过氧化物酶外，都属于含铜金属酶，这些氧化酶系统在蔬菜中含量较多，特别是黄瓜和白菜，所以在蔬菜储运过程中，维生素C往往有不同程度的破坏，但这些酶系较维生素C更不耐热，因此，在蔬菜烹调过程中强调急火快炒，做汤时强调汤开下菜，就是为了迅速破坏这些酶系，以减少维生素C的损失。 另一方面，植物中所含的多酚类化合物对维生素C的氧化破坏又具有保护作用，如芦丁，槲皮酮和有关的黄酮都具有此种作用，它们不仅能使食物中的维生素C稳定，而且能在肠道中，特别是在无胃酸或低胃酸肠道病人的肠道中发挥稳定维生素C的作用。 3.利用野菜，野果及维生素制剂：很多野菜，野果中含有丰富的维生素C，如苜蓿，马齿苋，马兰头，枸杞，野苋菜，芥菜等，维生素C含量可高于普通蔬菜的数倍至10倍;野果中的刺梨，石榴，酸柳，酸枣，猕猴桃和金樱子等所含维生素C可比一般柑橘高50～100倍，是维生素C的良好来源，在新鲜蔬菜，水果供应困难的条件下可以选用，维生素C制剂国内已能大批生产，亦可适当利用。

(一)发病原因 如孕母营养适当，小儿出生时有适宜的维生素C储备，脐血血浆维生素C含量比母血浆高2～4倍，故3个月以下婴儿发病较少，但如孕母饮食缺乏维生素C，新生儿也可患坏血病，正常人乳含维生素C约40～70mg/L(4～7mg/dl)，可满足一般婴儿的需要，人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例，如乳母饮食缺维生素C，其乳儿可患坏血病，新鲜兽乳所含维生素C比人乳少，牛乳中含量一般只有人乳的1/4，经储存，消毒灭菌及稀释等手续后，所存无几，因此，用牛乳，羊乳或未强化乳粉，奶糕，面糊等喂养的婴儿，如不按时补充维生素C，水果或蔬菜，极易发生坏血病，年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜，水果所致。 新陈代谢率增高时，维生素C的需要量增加，生长活跃时，体内组织的维生素C含量锐减，早产儿生长发育较快，维生素C的需要量相对较正常婴儿为大，应予较多补充，热性病，急慢性感染性疾病如腹泻，痢疾，肺炎，结核等病时，维生素C需要量都增加，如患病时间较长，且未增加维生素C摄入，易并发轻重不等的坏血病。 如长期摄入大量维生素C，其分解代谢及肾脏排泄增加以降低血浆维生素C浓度，如突停用大量维生素C，可发生坏血病，孕期长期应用大量维生素C，新生儿即使生后每日摄入常规量的维生素C，仍可能患坏血病。 维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人体内不能合成维生素C，需从饮食中摄取，维生素C广泛存在于水果及蔬菜中，水果以枸橼酸类，葡萄类，莓类等含量丰富，蔬菜则以绿叶菜，出芽的菜或豆，块茎类，薯类含量较多，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高，维生素C极易溶于水，有很强的还原性，遇以下几种情况易遭破坏：①碱性环境;②微量铜;③蔬菜被剁，切，挤压，撕损后释放抗坏血酸氧化酶;④加热煮沸时间过长;⑤制就的备食菜肴放置过久。 维生素C的结构类似单糖，普遍认为是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶(prolylhydroxylase)和赖氨酸羟化酶(Lysylhydroxylase)的重要辅助因子，并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性，由于其氧化——还原能力的可逆性，在微粒体电子转运中它很活跃，对防止胶原解聚和维持基质的完整性，都起到重要作用，在体内能使叶酸转变为四氢叶酸，而促进红细胞的成熟;将三价铁还原为二价铁，利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内，还能促进某些肾上腺及垂体激素，免疫球蛋白及神经递质的合成。 有些芳香族氨基酸代谢需维生素C参与，故患坏血病时可有酪氨酸尿;新生儿期尤以低体重儿常见一过性血酪氨酸过高;早产儿如用高蛋白乳液喂养，尿内常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸，这几种情况皆可用维生素C矫正。 维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍，细胞间结合质减少，牙质及骨样组织形成停滞，毛细血管出血，创伤愈合延迟，叶酸和铁代谢障碍而引起贫血等一系列病变。 (二)发病机制 维生素C与胶原蛋白合成关系密切，维生素C缺乏时，由于胶原蛋白合成障碍，从而导致创口，溃疡不易愈合，骨骼，牙齿等易于折断，脱落;毛细血管脆性增加，而引起皮肤，黏膜，肌肉出血等维生素C缺乏病症状。 由于维生素C与胶原蛋白合成关系密切，所以，由维生素C缺乏所引起的维生素C缺乏病的其病理变化主要在细胞间的结缔组织，尤其是在胶原蛋白中，诸如正在生长的骨，齿和血管等，骨中的病变主要是生长缓慢，软骨基质不能正常钙化，在软骨，骨干联结处的骨内可见出血，软骨基质的骨小梁断裂，有时可见脱位，分离或骨骺嵌入，骨膜下出血，成人少见，但在婴儿维生素C缺乏病中常见，由于骨膜黏附的疏松导致毛细血管出血，出血又可使大片骨膜游离，此种骨膜下出血最常见于股骨下端，肱骨上端，胫骨两端和中间肋骨及肋软骨交界处，皮肤毛细血管变脆，以致出现淤点，淤斑和血肿，由于齿龈内出血可导致齿龈肿胀，组织脆弱甚至坏疽，由于牙槽骨吸收，可出现牙齿松动;儿童的牙齿发育异常，基质形成极少，且呈海绵样牙质。 主要病变是由于胶原的缺乏引起出血和骨骼的变化，维生素C缺乏时，胶原的主要成分羟基脯胺酸(hydroxyproline)和软骨素硫酸盐(chondroitin sulfate)减少，使胶原纤维形成发生障碍，其结果可出现下列病变：①由于结缔组织形成发生障碍，毛细血管内皮细胞间缺乏结合质，以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加，可在皮肤，粘膜，骨膜下，关节腔及肌肉内出血，②骨骼病变：多在肋骨软骨连接部位及长骨端，尤期在腕，膝和踝关节附近，由于基质的形成受到影响，成骨细胞不能再形成正常细胞间的骨样组织，软骨内骨化发生障碍，但软骨基质内钙质沉着继续进行，特征是干骺端临时钙化带钙质堆积，形成临时钙化带致密增厚，成骨作用被抑制，不能形成骨组织，已形成的骨小梁变脆易折，干骺端骨质脆弱，常导致骨折和骨骺分离，原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩，骨外膜变松，由于出血倾向常可见骨膜下出血，③牙齿病变：牙龈充血与水肿，或齿质细胞层退化，因胶原缺乏而牙齿松动，牙龈的病变开始是牙龈乳头增生及肉芽组织生长，后逐渐坏死，此病变常见于已出牙的小儿，病情严重者可有骨骼肌退行性变，心脏肥大，骨髓抑制及肾上腺萎缩。

否

0.06%

无传染性

1个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——2000元）

无特殊人群

维生素D中毒症

维生素D中毒症（vitaminDintoxication）是医源性疾病之一，VitD中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过时使用维生素D制剂，如鱼肝油、维生素D2（骨化醇），维生素D2（胆钙化醇或胆维丁）和维丁胶性钙等。当机体大量摄人维生素D，使体内维生素D反馈作用失调，肠吸收钙与磷增加，血钙浓度过高，降钙素调节使血钙沉积于骨与其他器官组织，影响其功能。

①严格掌握VitD预防或治疗用量，预防量每日口服不超过400IU，应向家长宣传VitD过量的危害性，要按医嘱用药，强化维生素AD牛奶，可以适量补充VD量不致发生中毒。 ②需要作突击治疗前应详细询问患儿过去所用VitD剂量，根据所见中毒病例多数是在长期大量口服鱼肝油的基础上，再加D2或D3注射后更易出现中毒症状，故用注射大剂量前一定要掌握适应症。 ③用一般VitD剂量疗效不满意时，应检查血钙，磷及碱性磷酸酶后再决定是否用突击疗法。 ④一般营养性佝偻病的防治尽量避免大剂量VD突击，在必须应用大剂量VitD治疗时，密切观察临床症状，每月测定血钙有无中毒迹象，必要时每半月测查一次，应该注意VitD是一种蓄积性药物，长期贮存于体内脂肪和肌肉中，所测知钙水平代表数月治疗的总和。 ⑤实践证明VD20IU与40万IU效果相同，必须大剂量VitD突击治疗时，最好不超过20IU，一般不用第二次注射，肝，肾及胃肠功能正常的小儿口服VD与肌注效果相同，口服安全，非必要时不用肌注。

①未详细了解患儿过去所用维生素D剂量，简单告以“多吃”或“常吃”鱼肝油，而忽略告诉家长D制剂的正确用量及疗程，以及有家长认为维生素都是营养药，吃得越多越好，就给孩子长期服用。 ②未全面分析患儿佝偻病的诊断及其轻重程度，甚至仅因多汗一个症状或枕秃，郝氏沟等一个体征，就给以大剂量突击治疗。 ③片面满足家长要求，认为“打针省事”或“打针管事”，连续流利数次D2或D3。 ④诊断错误，如有出牙晚，走路迟，烦躁，多汗，后枕秃，体弱等症状中一二项，即误为佝偻病而给突击疗法，X线检查也常把尺骨远端正常变异误诊为佝偻病。 ⑤对维生素D敏感的患儿每天摄取维生素D4000IU，经1～3月后即可出现中毒症状。

否

0.01%

无传染性

2-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

见于儿童

维生素E缺乏病

维生素E缺乏病(vitamineEdeficiency)是由于维生素E缺乏而引起人体相关症状的一种疾病，维生素E作用：维生素E在人体内作用最为广泛，比任何一种营养素都大，故有“护卫使”之称，在身体内具有良好的抗氧化性，即降低细胞老化。保持红细胞的完整性，促进细胞合成，抗污染，抗不孕的功效，在人体营养中占重要地位，早产婴缺乏维生素E可发生溶血性贫血。

富含维生素E的食物：麦芽，大豆，植物油，坚果类，芽甘蓝，绿叶蔬菜，菠菜，有添加营养素的面粉，全麦，未精制的谷类制品，蛋。 营养补品：可买到脂溶性的胶囊和水溶性的片剂，一般出售的是100～1500IU的维生素E，水溶性的维生素E适用于不吃油腻食物的人或食用多油食物会引起皮肤病变的人，对于40岁以上的中年人更为合适，一般的每日摄取量是200～1200IU，以乳类喂养者约为0.05mg/d，用其他食物喂养者约为1.5mg/d，对于体重小于1500g的早产儿和脂肪吸收不良的病儿，最好用水溶性维生素E5mg/d，以预防缺乏。 维生素E通常是无毒的，当服用高剂量时(每天多于1200国际单位)，它可引起反胃，胃肠气胀，腹泻和心脏急速跳动的不良反应，美国医学专家罗伯特提出忠告：长期服用大剂量维生素E可引起各种疾病，其中较严重的有：血栓性静脉炎或肺栓塞，或两者同时发生，这是由于大剂量维生素E可引起血小板聚集和形成;血压升高，停药后血压可以降低或恢复正常;男女两性均可出现乳房肥大;头痛，头晕，眩晕，视力模糊，肌肉衰弱;皮肤豁裂，唇炎，口角炎，荨麻疹;糖尿病或心绞痛症状明显加重;激素代谢紊乱，凝血酶原降低;血中胆固醇和甘油三酯水平升高;血小板增加与活力增加及免疫功能减退，最明显的毒性作用是对维生素K作用的拮抗并增强了口服香豆素抗凝剂的作用，此可导致明显的出血。 当你有以下情况时，服用维生素E 之前咨询一下你的健康顾问：如果你患有高血压或者你正在使用抗凝血剂，如下丙酮香豆素钠或者丙酮苄羟香豆素。 如果维生素E跟丙酮苄羟香豆素(一种凝血剂)同时服用，反而会增加反常流血的可能，一种叫胆汁酸螯合剂的降低胆固醇药物(如colestipol和消胆胺)减少维生素E的吸收，维生素E会跟环孢霉素(一种治疗癌症的药物)相互作用，减低两者的药效。

维生素E在体内的储藏量与婴儿出生时的体重和胎龄有关，体重越低，胎龄越小，储藏量越少，因为新生儿体内的维生素E大多是在孕末2个月从母体获得，因此，未成熟儿出生时体内的维生素E储存量低于正常足月儿。 摄入的维生素E，在小肠吸收，需要胆汁和胰液的帮助，当消化不良，脂肪泻，慢性肝脏疾病，胰腺囊性纤维变和胆道梗阻时，以及早产儿的胆盐合成少，胰酶活力不足等，均能影响肠道对维生素E的吸收。 膳食中多不饱和脂肪酸(PUFA)增加时，维生素E的需要量也增加，因为维生素E可以防止PUFA的过氧化;如果饮食中维生素E和PUFA的比例不当(比值应为0.4～0.5)，会引起维生素E的缺乏。

否

0.05%

无传染性

1-2个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

见于幼儿

外科皮脂腺囊肿

皮脂腺囊肿俗称“粉瘤”，是指因皮脂腺导管阻塞后，腺体内因皮脂腺聚积而形成囊肿。这是最为多见的一种皮肤良性肿瘤，很多人都曾有过长粉瘤的经历，尤其是处于生长发育旺盛期的青年人。

粉瘤为良性肿瘤，一般不会恶变，但通常手术切除为好，如不加以治疗，囊肿破裂会暂时消退，但会形成瘢痕，并且易于复发。

因各种原因皮脂腺的腺管受阻塞, 导致皮脂腺的分泌积聚而成一囊肿。

否

0.0004%-0.0007%

无传染性

2-4周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

青年人

外科淋巴管瘤

由于淋巴管增生和扩张而成的淋巴管瘤（lymph-vesseltumor）是一种良性肿瘤，主要由内皮细胞排列的管腔构成，而其中充满淋巴液。因组织结构不同临床上又分为毛细淋巴管瘤，海棉状淋巴管瘤和囊性淋巴管瘤三种类型。儿童发病多见，据临床观察作者发现成人发病也常见，肿瘤生长缓慢，自行消退极罕见。

淋巴管瘤有自然消退可能，对肿瘤较小，局限的，不影响功能又无碍美容者，可先观察1-2年，病变广泛但影响功能(如呼吸，吞咽等)轻也可观察，若观察无消退或反而增大者可到条件较好的医院请专业医师治疗，治疗上最好采取注射治疗，如符合手术指征者，应尽早到医院手术治疗，以免造成严重后果。

病因不明，多因素引起，如基因易感性，地理环境因素及内分泌等影响本病发生，而且病毒的感染和自身的免疫功能缺陷等也与本病有关。

否

0.02%

无传染性

1-2年

40-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000——70000元）

无特殊人群

新生儿低血糖症与高血糖症

新生儿低血糖症与高血糖症：糖代谢紊乱在新生儿期极常见。由于采集血标本和检测血液中葡萄糖方法的差异，新生儿低血糖症的定义较混乱，大多数学者认定的低血糖指标为：足月儿出生3天内全血血糖<1.67mmol/L(30mg/dl)，3天后<2.2mmol/L(40mg/dl);低体重儿出生3天内<1.1mmol/L(20mg/dl)，I周后<2.2mmol/L(40mg/dl);目前有趋势将全血血糖<2.2mmol>7.0mmol/L(125mg/dl)，或血浆糖>8.12～8.40mmol/L(145～150mg/dl)。

如何提高血糖的监测应引起临床医师的重视，做到预防为主，早期诊断及时治疗才能降低发生率减少脑损害。 1、对易发生低血糖的新生儿，应于生后3，6，9，12，24h监测血糖，迟早发现低血糖或高血糖症。 2、对低出生体重儿，高危儿生后能进食者要尽早喂养，生后2～4h开始喂糖水或奶，不能经口或鼻饲喂养者，静脉输注葡萄糖维持营养。 3、胃肠道外营养者，补充热量时注意补充氨基酸及脂肪乳，葡萄糖尝试不宜过高。 4、对高危儿，早产儿应控制葡萄糖输液速度，不8mg/(kg·min)，并做血糖监测，如增高应立即降低输入量浓度和速度，不能骤停输液，以防反应性低血糖。 5、新生儿窒息复苏时使用葡萄糖的浓度为5%。

胎儿肝糖原的贮备主要发生在胎龄最后的4～8周，胎儿棕色脂肪的分化从胎龄26～30周开始，一直延续至生后2～3周。一方面，低出生体重儿包括早产儿和小于胎龄(SGA)儿的糖原和脂肪贮存量少，另一方面，生后代谢所需的能量相对又高，因而易发生低血糖症。有资料证实SGA儿的糖原合成酶活性较低，因而糖原合成较少，而一些重要器官组织代谢的需糖量却相对较大。SGA儿的脑对葡萄糖需要量和利用率明显增高，其脑重与肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1，脑对糖的利用为肝脏的2倍。 新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、体温和摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同，在Apgar评分1～3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿，因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速，而早产儿利用葡萄糖的能力差。国内学者证实处于寒冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高，与低体温儿的产热能力不能满足体温调节的需要有关。新生儿感染时糖代谢率增加，平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生酶活性低，而感染则加重了糖原异生功能的不足，氨基酸不易转化成葡萄糖。新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出甘油进行，感染严重时，棕色脂肪耗竭，糖原异生的来源中断，从而使血糖低下。此外，感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱，也容易导致低血糖症。 暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗胰岛素的作用，也可使胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症。红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖，因保养液中葡萄糖浓度较高，刺激胰岛素分泌，换血后短时间中胰岛素水平仍较高。持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症和Beckwith综合征(特征是体重大，舌大，脐疝和某些畸形伴高胰岛素血症)。 患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加，葡萄糖相应减少。糖原贮积病的患儿糖原分解减少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生儿，母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量。

否

0.00652%

无传染性

1-2周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

新生儿

涎瘘

由于外伤或外科手术损伤涎腺或涎腺导管造成涎液外流者，称为涎瘘，临床表现为面部皮肤有小瘘口，时有清亮唾液流出，本病主要原因为损伤，多发生在腮腺及其导管部，手术治疗方法，治愈率高。涎腺区损伤后的清创缝合是预防本病的关键。

预防本病的关键是注意劳动保护，交通安全，防止颜面部外伤，遇颜面部损伤病例，尤其在涎腺区，应良好的清创缝合，可避免本病的发生，对涎痿手术后，禁食酸性食物，值得患者切记。

1.腮腺区曾有严重挫裂伤之外伤史。 2.腮腺区或面颊部的深在切割刀伤史。 3.颊部，腮腺部，颞下颌关节手术，均可损伤及其导管，而导致涎瘘的发生。

否

0.002%

无传染性

1个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

胸腺瘤

胸腺是人体重要的免疫起源于胚胎时期第3(或第4)鳃弓内胚层，系原始前肠上皮细胞衍生物，随胚胎生长发育而附入前纵隔，具有独特临床病理特点和伴有多种副肿瘤症状的疾病，胸腺瘤是来源于胸腺上皮的肿瘤，约占前纵隔肿瘤的50%，临床表现各异，常伴随很多自身免疫异常，近来对伴随自身免疫性肠病的认识渐受重视，但其发病率无明确报道。

本病无有效预防措施，早诊断早治疗是本病的防治关键，同时应注意防止各种并发症的发生，一旦出现则应该积极治疗，防止疾病进一步发展。

起源于胸腺上皮细胞或淋巴细胞的胸腺肿瘤最为常见占胸腺肿瘤的95%在整个纵隔肿瘤中排次第1～3位绝大多数胸腺瘤在组织细胞学上呈良性表现,但其中一部分在生物学行为上呈侵袭性生长,属于恶性胸腺瘤恶性胸腺瘤还包括胸腺癌,即组织细胞学表现呈典型的恶性特征。 像任何纵隔肿瘤一样，胸腺瘤的临床症状产生于对周围器官的压迫和肿瘤本身特有的症状--合并综合征。小的胸腺瘤多无临床主诉，也不易被发现。肿瘤生长到一定体积时，常有的症状是胸痛、胸闷、咳嗽及前胸部不适。胸痛的性质无特征性，程度不等，部位也不具体，一般讲比较轻，常予对症处理，未做 进一步检查。症状迁延时久，部分病人行X线检查，或某些病人在体查胸透或摄胸片时发现纵隔肿物阴影。 被忽略诊断的胸腺瘤此时常生长到相当大体积，压迫无各静脉或上腔静脉梗阻综合征的表现。剧烈胸痛，短期内症状迅速加重，严重刺激性咳嗽，胸腔积液所致呼吸困难，心包积液引起心慌气短，周身关切骨骼疼痛，均提示恶性胸腺瘤或胸腺癌的可能。 发病机制 多数胸腺瘤呈膨胀性生长，有完整包膜，即使瘤体较大，也容易完整切除，30%～60%的胸腺瘤呈浸润性生长，可直接侵犯周围组织和器官，如纵隔胸膜，心包，肺，大血管及神经，向颈部延伸侵及甲状腺，向下通过主动脉裂孔播散到膈下肝，肾及腹腔血管周围，胸腺瘤的淋巴道转移相对较少，可能受累的淋巴结依次是纵隔淋巴结，肺门淋巴结，颈部淋巴结，锁骨上淋巴结，腋窝淋巴结，肝门和肠系膜淋巴结等，血行转移更为少见，转移的靶器官和组织依次为肺，肝，骨，肾，脑，脾，肾上腺，乳腺和卵巢等。 病理特征:所有胸腺瘤均起源于胸腺上皮细胞，仅有4%的胸腺瘤是由单一的胸腺上皮细胞组成，绝大多数胸腺瘤是胸腺上皮细胞和淋巴细胞混合组成的。 1.肉眼检查：胸腺瘤的体积变化不一，可1.5～25cm，以5～8cm多见，重量为10～1750g，通常在20～200g为多，颜色为深褐色或灰红色，外形多呈圆形，椭圆形或不规则形，表面常为结节状，良性者包膜完整，与周围无粘连，恶性者浸润性生长，包膜不完整，表面粗糙，可累及胸膜，心包，大血管，肿瘤质地软，半数以上包膜外附有残存退化胸腺脂肪组织，肿瘤肿瘤多数为实质性，切面为分叶状，有明显的灰白色纤维组织间隔，切面灰红色或灰白色，呈粗或细颗粒状，常伴有出血或囊性变，囊的大小不等，由0.2cm之微囊到直径10cm左右的大囊，甚至瘤体的大部分为囊变者也不少见，一般囊壁薄而光滑，内含清液或血性液，可经常见到各种退行性变，如出血，钙化和囊性变等，除了整个胸腺组织已被胸腺瘤组织所取代外，绝大多数胸腺瘤与正常胸腺组织相接壤。 2.镜下结构：Victor和Thomas研究证明，所有胸腺瘤均衍生于胸腺上皮细胞，其上皮成分可用免疫组织化学技术来确认。 Lewis等建议对胸腺瘤作如下划分：①上皮细胞型胸腺瘤即上皮细胞占肿瘤细胞总数的66%以上;②淋巴细胞型胸腺瘤即淋巴细胞占肿瘤细胞总数的66%以上;③均不符合上述两种类型肿瘤时划归混合型胸腺瘤;④肿瘤由变异的上皮细胞构成的划归纺锤形细胞型胸腺瘤，因此也有人称之为上皮细胞型的一个亚型。 分类：国内多倾向于根据细胞形态的特点与相对数量比例分型，未作明确数量概念的划分，为下述4种类型。 (1)上皮细胞型：占胸腺瘤的27%～34%，以上皮细胞为主组成，上皮细胞大小不一，形态变化较复杂，有圆形，卵圆形或梭形，胞质淡而透亮为嗜伊红染色或嗜双色染色，细胞边界多不清楚，细胞核染色质均匀，核仁明显，其形态较为规则，核膜清晰，细胞有成群聚集的习性，排列呈片状，巢状，条索状，线网状，裂隙状或假菊形团等多种形态，血管较丰富，瘤细胞团被纤维组织所包绕，内有分散，数量不等的淋巴细胞。 电镜下可见上皮细胞的张力原纤维和桥粒等特征。 上皮细胞型胸腺瘤无恶性肿瘤的细胞学特性，仅有2%的上皮细胞型胸腺瘤发生非典型改变，呈多形性，核与胞质比例增加，核染色质深密，核仁可见少量分裂象，此型常见浸润性生长并偶见瘤内坏死区。 (2)淋巴细胞型：占20%～27%，主要成分为淋巴细胞。 淋巴细胞的体积较小，圆形，细胞核较大呈网状，核仁不清，发育成熟且没有非典型性表现，呈弥漫性增生或结节状增生，时见淋巴生发中心，小叶间隔多少不一，其中有散在或灶性，巢状的上皮细胞，常见哈氏小体和微小钙化，血管较丰富，瘤内有时可见毛细血管内皮细胞的明显增生，胸腺瘤中的淋巴细胞对单克隆和多克隆抗血清标记物的反应与正常胸腺组织中的淋巴细胞是一致的，没有恶变的征象。 (3)混合型：占40%～55%，上皮细胞和淋巴细胞数量大致相等，呈弥漫性混合或结节状混合，或两种细胞成分呈区域性分布，分界明显，常常在一个肿瘤的不同切面可见其细胞形态成分很不一致，间质中结缔组织可明显增生。 (4)梭形细胞型：占2%～4%，不少学者认为其为上皮细胞的变异型，细胞和细胞核均呈梭形，排列紧密，有时呈漩涡状或栅栏状，血管较丰富，常与上皮细胞混杂存在，两者有移行关系，电镜下可见桥粒连接。 胸腺瘤的病理组织类型与分期无直接关系，胸腺瘤的分期有多种方案。 然而，梭形细胞型大多包膜内生长，而上皮细胞型易包膜外浸润生长，因此多数文献报道，上皮细胞型胸腺瘤以Ⅱ，Ⅲ期多见。 胸腺瘤在各分期中所占的比例，多数文献报道：2/3的胸腺瘤为Ⅰ期，不到1/3的胸腺瘤为Ⅱ～Ⅲ期。

否

发病率约为0.002%-0.005%

无传染性

2-4周

外科手术治愈率约为65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000-50000元）

无特定人群

血卟啉病

血卟啉病(hematoporphyria)原称紫质病，属少见病，大多是因遗传缺陷造成血红素合成途径中有关的酶缺乏导致卟啉代谢紊乱而发生的疾病。临床表现主要有光感性皮肤损害，腹痛及神经精神症状，卟啉前体可能为导致腹部和神经精神症状的物质基础。交感神经系统在腹痛和血压增高的发病中起一定的作用。根据卟啉代谢紊乱的部位，分为红细胞生成性血卟啉病，肝性血卟啉病。

1.避免诱因不宜服用各种引起症状性卟啉尿的药物。避免过度疲劳、精神刺激和饥饿、饮酒、感染等各种诱因可减少本病发作。 2.饮食糖有抑制ALA合成酶的作用，因此高糖摄入对防止和治疗多数病例的发作相当有效。急性发作时10%～25%葡萄糖或果糖以10～15g/h的速度，静脉滴注24h配合高糖饮食能使症状迅速缓解。

急性间歇型血卟啉病较为多见，为常染色体显性遗传疾病，由PBG脱氨酶(尿卟啉原合成酶)缺乏所致，这种缺陷使肝内PBG转变成尿卟啉原Ⅲ减少，由此而发生的血红素合成障碍引起ALA合成酶的作用加强，结果使ALA及PBG的合成增多而自尿中排出增多。 卟啉代谢紊乱导致卟啉合成异常和卟啉及其前身物质包括△-氨基乙酰丙酸(ALA)及卟胆原(PBG)的产生增多和排泄异常，卟啉是人体惟一内源性光致敏剂，具有特殊的吸收光谱，以波长405nm最明显，卟啉及其衍生物吸收光波后被激活而发出红色荧光，破坏皮肤溶酶体，导致光感性皮肤损害，光感程度以尿卟啉最强，原卟啉及粪卟啉次之，而ALA和PBG无光感性，正常人的晒斑波在280～320nm，而体内卟啉增多的病人用玻璃滤去晒斑波后仍可发生光感性皮肤损害。 卟啉主要在红骨髓和肝内合成，根据卟啉代谢紊乱出现的部位，将血卟啉病分为红细胞生成性血卟啉病和肝性血卟啉病两大类，血红素合成过程中不同酶的缺乏导致不同类型的血卟啉病见图1所示，红细胞生成性血卟啉病又称骨髓性血卟啉病，由骨髓内卟啉代谢紊乱所致，根据生成的卟啉不同又分：①原卟啉型;②尿卟啉型;③粪卟啉型，肝性血卟啉病由肝内卟啉代谢紊乱所致，又分为4个亚型：急性间歇型卟啉病;迟发性皮肤型卟啉病;混合型卟啉病;遗传性粪卟啉病。

否

发病率约为0.0001%--0.0002%

无传染性

3-5年

30-50%，多以控制症状治疗为主

根据不同医院，收费标准不一致

无特定人群

涎腺病毒病

涎腺病毒病（virusdiseaseofsalivarygland）又称涎腺巨细胞性包涵体病（cytomegalicinclusiondisease），本病为巨细胞病毒感染所致。此种病毒在人体内可长期存在，由唾液或尿中排出，感染途径主要为接触传染，婴幼儿可经胎盘感染。多见于颌下腺和腮腺。

巨细胞病毒对人类的危害性很大，所以我们应积极预防其发生。 (1)进行有意识的身体素质的锻炼，提高机体免疫机能及抗病能力，特别是育龄期妇女，以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。 (2)对于孕妇或有慢性消耗性疾病，免疫力低下等患者要注意保护，使她们远离传染源。 (3)注意环境卫生，饮食卫生。 (4)乳汁中巨细胞病毒阳性者，不应哺乳。 (5)免疫防治，尚在研究和探索中。

本病为巨细胞病毒感染所致，此种病毒在人体内可长期存在，由唾液或尿中排出，感染途径主要为接触传染，婴幼儿可经胎盘感染，多见于颌下腺和腮腺。

否

0.060%

接触传染

2-5周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000--12000元）

幼儿

涎石病

涎腺导管或腺体内形成结石并引起一系列症状及病理变化时，称为涎石病，临床主要表现为阻塞症状，涎腺肿大，本病不多见，中年人发病率高，男性发病率高，颌下腺涎石最为常见，腮腺次之，导管内的涎石较腮体内的涎石为多，大多以慢性炎症表现。少数病例可伴有胆道或尿路结石。

预防的关键是多饮水，经常口服磁化水，防止涎石形成，有涎腺导管阻塞症状时，可试服排石汤，进食酸性水果，促使唾液分泌，可望小的涎石自行排出，已明确为导管结石者，应禁忌作涎腺造影，有时应用碎石机粉碎颌下腺腺体及导管后段结石，能获得较好的疗效。

引起滞留的原因是导管炎症后管腔缩窄，肿瘤压迫，或异物阻塞等使涎液排出受阻，停滞于导管及腺泡内，逐渐浓缩，其中无机盐含量增加并沉积形成涎石。 导管或腺体内有细菌感染或异物存在，可形成钙盐沉积的核心，围绕此核心无机盐成层状沉积，逐渐增大形成结石，全身因素如机体无机盐的新陈代谢和涎液的胶体状态对涎石的形成有密切关系，由于钙磷代谢失调，血清中的钙磷含量增加，涎液的钙磷增多即可导致无机盐沉淀形成结石。

否

本病也属于常见疾病，一般人群发病率在0.3%左右

无传染性

一般2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

下丘脑疾病

下丘脑疾病是由于多处原因所致下丘脑功能损的一组疾病，主要特点是内分泌功能紊乱与植物神经功能失调。下丘脑既是一高级植物神经中枢，也是一功能复杂的高级内分泌中枢，下丘脑与垂体功能，性腺活动，体温调节，食欲控制及水的代谢均有极密切的关系。

由先天性原因引起的，如生长激素缺乏(伴有或不伴有其他激素缺乏)，促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)缺乏及性幼稚-色素性视网膜炎-性发育不全综合征(Laurence-Moon-BiedIe syndrome)，采取替代治疗等办法积极治疗原发病。 对于肿瘤及血管病变，如颅咽管瘤，松果体瘤，脑膜瘤，视交叉神经胶质瘤，鞍上肿瘤;产后垂体前叶功能低下，颈动脉或颅内动脉瘤，蛛网膜下腔出血，垂体卒中，脑动脉硬化，脑溢血，各种原因的脑积水等，早发现早诊治是关键。 努力防止感染及颅脑外伤，避免脑炎，结核病，梅毒的发生。

一、先天性 （一）生长激素缺乏（伴有或不伴有其他激素缺乏）。 （二）促黄体激素（LH）和促卵泡激素（FSH）缺乏。 （三）性幼稚－色素性视网膜炎－性发育不全综合征（Laurence-Moon-BiedIe syndrome) 二、肿瘤 （一）下丘脑颅咽管瘤，松果体瘤，脑膜瘤，视交叉神经胶质瘤，其它内肿瘤。 （二）垂体鞍上肿瘤。 三、感染脑炎，结核病，梅毒。 四、肉芽肿 结节病，汉－许－克病（Hand-Schuller-Christian disease)，嗜酸细胞肉芽肿，多系统性肉芽肿。 五、血管病变 产后垂体前叶功能低下，颈动脉或颅内动脉瘤，蛛网膜下腔出血，垂体卒中，脑动脉硬化，脑栓塞，脑溢血。 六、机械压迫 各种原因的脑积水。 七、医源性 放射治疗，神经外科手术。 八、创伤 颅脑外伤。 九、功能性 神经性呕吐，多食，厌食，闭经，阳萎，甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下。

否

0.002%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

性变态

性变态旧称性倒错泛指性爱异常的一种性心理障碍的类别，它包括露阴癖，窥淫解、恋物癖，异性装扮癖等多种类型，其共同特征是性兴奋的唤起、性对象的选择以及两性行为方式等出现反复，持久性异乎常态表现。如患者以不寻常的露阴窥淫行为和性想像做为性满足的根源。在人类社会中普遍认为两性之间性器官接触(性交)方式做为合理方式；但露阴癖，窥淫癖患者照例与被害人不做这样的性接触或不做为主要性满足方式。性变态的行为不以生殖为目的，是性变态的行为往往使生殖作用成为不可能，这足以说明性变态行为显然有别于正常人。

性变态不是一般的性行为异常，它不仅是一种疾病，而且还会侵害他人，给社会造成混乱，而当事人易遭周围人的谴责和鄙视，内心会十分痛苦，事实证明，如今对性变态进行治疗，药物，环境影响和教育措施往往收效甚微，所以，对性变态的预防重于治疗，其预防要从幼年入手，如对儿童教育要得当，不要鼓励或纵容异性打扮，也不要做扮演异性的游戏等等，性变态者以青年人居多，但大部分到40～50岁以后，性变态可趋于好转。

较多见的是遭受恋爱挫折，如失恋，单恋在交异性朋友时痛遭或屡遭失败，挫折。与妻子或妇女的相互关系的困难，不满意，不融洽，许多性变态患者对妻子缺乏或没有满意的相互关系，常见的是患者在性生活上表现缺乏热情，兴趣，被动性很明显。 有的甚至采取回避或厌倦或恐惧态度，不少见于患者是性功能障碍患者（阳萎，早泄很多见），有的是与妻子的任何亲密接触上都感到极大的不舒服，有的患者是在与妇女的相互关系上长时间缺乏能力，感到困难，有的害怕与妇女交往，多数学者看到患者在正常异性恋已经受到抑制的时候产生性变态，有一些患者可以追查到对异性恋存在厌恶经验，夫妻间不和睦，妻子患较重躯体疾病，性生活不满意等都可以导致性偏离行为后果。 心理社会因素。早期不良经验。淫秽，色情物品的影响。早期性偏好。

否

0.002%-0.003%

无传染性

1-2年

60%-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——10000元）

无特定人群

腺样体肥大

腺样体也叫咽扁桃体或增殖体，位于鼻咽部顶部与咽后壁处，属于淋巴组织，表面呈桔瓣样。腺样体和扁桃体一样，出生后随着年龄的增长而逐渐长大，2-6岁时为增殖旺盛的时期，10岁以后逐渐萎缩。腺样体肥大系腺样体因炎症的反复刺激而发生病理性增生，从而引起鼻堵、张口呼吸的症状，尤以夜间加重，出现睡眠打鼾、睡眠不安，患儿常不时翻身，仰卧时更明显，严重时可出现呼吸暂停等。

1、 对腺样体肥大不能轻视。要早期发现，早期治疗，当孩子有听力不好或经常鼻塞、流鼻涕时，要想到可能不仅仅是耳朵或鼻子的病，还要检查是否有腺样体肥大。 2、 在日常生活中，家长应特别注意小孩感冒等情况。尤其是小孩在2-10岁期间，应提高预防，如尽量避免小孩长期感冒，流鼻涕，鼻塞，咳嗽，搓鼻子、揉眼睛、打喷嚏等症状，如果还伴有听力不好、明显打鼾等症状，则应去医院诊断治疗。

否

发病率约为0.005%--0.007%

无传染性

1-2个月

约为30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

儿童

涎腺囊肿

涎腺囊肿可发生于三对大涎腺及所有小涎腺，有潴留性囊肿及先天性囊肿两种类型，潴留性囊肿最多见，其常发生于舌下腺及小涎腺，其次为腮腺，颌下腺囊肿非常少见，是由于导管缩窄，或肿瘤、牙结石、损伤，寄生虫等造成导管阻塞所致，这种情况是一种间断的阻塞，在没有炎症时，导管的近心端腺泡扩张，形成潴留囊肿。先天性囊肿多见于腮腺，是由于胚胎发育时期遗留于深部组织内的上皮成分发展而成，发生于小涎腺的潴留囊肿称为粘液腺囊肿，发生于其余涎腺的囊肿则按其发病部位命名，即舌下腺囊肿、颌下腺囊肿及腮腺囊肿。

主要是避免损伤，保持口腔卫生。手术后遗留有受损腺体，如果不注意保持口腔卫生，则可能再次出现涎液潴留，复发囊肿。

最常见病因为：先天性原因，各种因素所致涎腺导管阻塞，涎液潴留。来自腮腺导管上皮，主要由表皮样细胞、黏液细胞和中间型细胞(基底样细胞)构成。根据组织学特点分为高度恶性(低分化型)与低度恶性(高分化型)两型。高度恶性者以表皮样细胞及中间型细胞为主，低度恶性者以分化成熟的黏液细胞及中间型细胞为主，但此两型尚难以严格区分，中间型细胞可向表皮样细胞或黏液细胞分化发展。肿瘤有无包膜不定，故常浸润到周围组织而无明确界限。

否

0.025%

无传染性

10--21天

50--70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——2000元）

无特发人群

腺泡细胞癌

腺泡细胞癌（aciniccellcarcinoma）又称为浆液细胞腺癌（serouscelladenocarcinoma），50年代以前，腺泡细胞癌并末被认为是涎腺肿瘤中的一种类型，1953年由Foote和Frazell才首次系统描述并命名，Buxton明确该肿瘤具有恶性性质，WHO将其命名为腺泡细胞瘤，但临床表现常有复发和转移，目前大多认为是低度恶性肿瘤。

腺泡细胞癌术后复发率为20%～55%，淋巴结转移率为3%～11%，远处转移率为10%～12%，虽有发生转移及局部浸润倾向，但在涎腺肿瘤中，腺泡细胞癌的恶性程度是较低的，一般预后较好，5年治愈率均在88%以上，Eneroth等报告该肿瘤5年，15年生存率分别为90%和68%，Spiro等报告5年，10年，15年治愈率分别为76%，63%，55%，局部复发率为33%，国内张晓珊等报告5年，10年，15年生存率分别为95.83%，83.35%，60%，复发率为37.14%。

肿瘤的细胞形态完全与腺泡的浆液细胞相似，所以认为腺泡细胞癌发生于腺泡细胞，但在病变中见有闰管细胞，并有由闰管细胞到腺泡细胞过渡，所以认为腺泡细胞癌来源于闰管上皮。 周围型腺癌发生在和结核或梗死或其他损害相关的疤痕区的理论已经有很长时间了。疤痕癌的概念提示癌前病变上皮在疤痕区发生改变引起癌。然而一些研究者则提出疤痕继发于癌。

否

0.005%

无传染性

3个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

涎腺的未分化癌

涎腺的未分化癌（undifferentiatedcarcinoma）是一种分化程度极低或未分化的涎腺癌，组织学会类以致不能将其归入任何其他类型的涎腺恶性上皮性肿瘤。其对放射治疗有一定敏感性，但难以根治。目前多采用联合治疗的方法，如放疗、根治性手术切除+化疗等。手术多采用联合根治术。

涎腺未分化癌预后极差，由于此类型的肿瘤较少，国内外有关其生存率报告不多，Blank报告75例发生于腮腺的低分化癌5年生存率为32%，10年生存效率仅18%。

涎腺的未分化癌好发于蒙古人种,并显示家族集中倾向。其发病可能与EB病毒（EBV）密切相关,并受遗传及环境因素影响。小细胞肺癌的组织来源尚不明确，可能来源于多能支气管前体细胞。在神经内分泌肿瘤中，小细胞肺癌与大细胞神经内分泌癌在形态和遗传学方面更为相似。

否

发病率约为0.001%

无传染性

1-3个月

外科手术治愈率约为50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——60000元）

无特定人群

涎腺结核

涎腺结核（tuberculosisofsalivarygland）系由头面部皮肤，口咽区的结核菌经淋巴引流所致的腮腺内淋巴结核破溃后侵入腺体内而发生的腮腺实质结核，是一种少见的涎腺感染。1893年Depaoli首先报告涎腺结核，以后不断有病例报道。

预防 注意避免接触结核病人，若自身有其他部位的结核病，要合理用药遏制结核菌的扩散感染。 预后 只要经过适当治疗，预后良好。

涎腺结核结核杆菌感染，可为原发感染，也可能是继发感染，感染途径一般是头面部皮肤，口咽部，特别是扁桃体区域的结核菌经淋巴引流而感染，血行感染，如发生粟粒性结核也不能完全除外，导管逆行感染则极罕见，北村报告1例腮腺导管结核，可能由于唾液分泌低下，肺部有活动性结核排出结核菌所致，但有人认为亦不能排除血行感染所致，少数病例有结核病史，或有家族结核病史。

否

0.001%

无传染性

2-3年

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特定人群

腺样囊性癌

腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma)又称圆柱瘤(cylindroma)或圆柱瘤型腺癌(adeno-carcinomaofcylindromatype)，是泪腺恶性上皮性肿瘤中最常见的，也是恶性度最高的，在泪腺上皮性肿瘤发生率中仅次于多形性腺瘤而居第2位。因其隐匿性高，侵袭性强,发现时即已较晚，同时又因与口、鼻，眼及颅底毗邻，可引起周围多器官病损，易沿神经侵袭,预后常常不好，现代治疗方法的不断改进，现已发现综合治疗有良好前景。

预防 生活方式的规律及时刻注意涎腺病变的早期症状很重要，早发现，早诊断，早治疗可提高该病的治愈率及生存率。 复发和预后 ACC是一种侵袭性较强的肿瘤,通过粘膜下和纤维组织向肿瘤周围逐渐而广泛地播散,同时它又沿神经逐渐扩展,因此,局部复发率较高,尤其是外科切缘阳性者,但该肿瘤生长缓慢,患者可与瘤长时间共存，此类肿瘤术后1/2～1年内定期随访，防止肿瘤复发后范围较大或侵及颅内，丧失进一步治疗的机会。

(一)发病原因 病因尚不明确，多数人认为肿瘤来自涎腺导管，也可能来自口腔粘膜的基底细胞。 (二)发病机制 肿瘤的发生源于机体正常细胞的恶性转化，生物学行为发生改变，形成自主生长的新生物，与致瘤因素导致的细胞内遗传物质的改变有关。

否

0.025%

无传染性

3-6个月

56%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

腺淋巴瘤

腺淋巴瘤（adenolymphoma）又称乳头状淋巴囊腺瘤（papillarycystadenomalymphomatosum）或Warthin瘤，本病首先由Albrecht和Arzt（1910）报道，并称之为乳头状淋巴囊腺瘤。Warthin（1929）报告2例并详加描述，故以此命名。腺淋巴瘤的组织发生来源观点不一，大多数人认为发生自残存于邻近淋巴结内的异位涎腺组织，经观察在胚胎的腮腺区淋巴结内和典型的腺淋巴瘤附近的淋巴结内，均曾查见类似的腺管。免疫学研究证明本瘤组织中的淋巴组织，主要由T淋巴细胞及少数B淋巴细胞组成。超微结构观察提示这些淋巴组织是细胞介导免疫反应的结果。故认为本病瘤组织内的淋巴样成分来源于腮腺区正常或反应性淋巴结组织，不参与肿瘤的形成和生长。

改掉生活中的一些不良习惯，养成良好的生活作息，还可以吃一些抗癌的食物，如西兰花和卷心菜、柑橘橙类水果、大蒜、杏子、无花果、红薯、苦瓜等等，这些食品都具有很好的达到抑制肿瘤的效果。

1.大体形态：腺淋巴瘤体积一般不大，直径一般在3～4cm，肿瘤表面光滑，常呈轻度分叶，有完整纤薄的包膜，呈圆形或卵圆形，较软，可压扁，有时呈囊性感，切面大部分呈实性，可见似干酪样，灰白色，质地均匀，部分呈囊性，常见棕色较清的粘液样，胶东样或乳汁样物质由囊内流出。 2.镜检：肿瘤由上皮和淋巴样组织组成，上皮成分形成不规则的大腺管或囊腔，并有乳头突入管腔，腺腔内含红染色无定物质，有时见有胆固醇结晶裂隙或少量炎性细胞，上皮细胞排列成双层，内层为高柱状细胞，具有颗粒状，嗜伊红的胞浆;外层细胞呈立方，多角或圆形，核空泡状，淡染，可见核仁，腺管上皮细胞无异型性，有时可见上皮细胞呈鳞状化生，偶见粘液细胞，皮脂腺细胞和纤毛柱状上皮细胞，上皮细胞也可排成实性团块，间质中除有一些纤维结缔组织外，尚有许多淋巴细胞密集排列成大小不等的团块，或形成具有生发中心的淋巴滤泡。 3.生物学特点：腺淋巴瘤生长缓慢，瘤体一般不大，极少有直径超过10cm者，文献报道局部复发率为5.5%～12.2%，但Evans等认为，所谓复发，并不是原来的病变可生长，而是具有多灶性的特点，在同一腮腺内可有一个以上的肿瘤，也有双侧同时发生者，肿瘤癌变者极少。

否

0.052%

无传染性

2-4月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特定人群

涎腺混合瘤

涎腺混合瘤(mixedtumorofsalivarygland)是发生在大涎腺和小涎腺的一种良性肿瘤，任何年龄均可发生，以30-50岁为多见。男女发病无明显差异，因发生于外、中胚叶，肿瘤内含有上皮组织，结缔组织、肌肉组织及黏液瘤样组织等，故Minssen(1896)称其为混合瘤，亦称多形性腺瘤(Pleomorphicadenoma)。混合瘤并非绝对良性，属低度恶性的肿瘤，也称临界瘤。

一般性手术的预防性抗感染选用磺胺类药物(如复方新诺明)或主要作用于革兰氏阳性菌的药物(如红霉素，青霉素等);体质差或并发感染者常联合用药，较常用为：作用于革兰氏阳性菌的药物(如青霉素)加作用于革兰氏阴性菌的药物(如庆大霉素)加作用于厌氧菌的药物(如灭滴灵);手术前后感染严重或有并发症者可根据临床和药敏试验选择有效的抗生素。 涎腺混合瘤必需手术治疗，其对放射线不敏感，一般不能放疗，由于此瘤为临界瘤，带瘤生存时间过长或不适当的处理刺激后可致恶变，因此一旦发现涎腺部位的肿块应及时手术切除，切忌使用一些不明成分的药物外敷治疗，本瘤一般生长缓慢，可较长时间无症状，但如发现生长加速，硬度增加等即提示恶变，应立即手术，但恶变后手术的预后远不及良性期手术的预后好。

混合瘤常发生在腮腺，其次为腭部，下颌下腺，舌下腺，颊部，口，唇等处。该肿瘤由外胚叶和中胚叶共同参与衍化而成，呈圆形或分叶状，有完整或不完整的包膜，切面呈灰白色，部分呈半透明黏液样，有时可有软骨组织。 镜检示肿瘤一部分为上皮细胞，细胞形态不一，多数为立方形或多角形，可呈基底细胞样，或鳞状上皮，细胞排列成多索状或片块状，或构成大小不等的囊腔，或为多数散在腺体，上皮细胞团之间，有纤维组织，且常有透明性变，此外，有黏液组织及软骨样，骨样组织，其中以黏液组织最为突出，黏液细胞可呈星形，梭形或多角形，有时可见上皮细胞向黏液细胞过渡形态，肿瘤中的软骨组织与正常组织相似，但大多数分化不全，类似黏液组织(图1)，包膜内常有瘤芽，故肿瘤有明显的复发倾向。

否

0.0052%

无传染性

10--21天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

亚急性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎又称病毒性甲状腺炎，DeQuervain甲状腺炎，肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎等，系1904年由DeQuervain首先报告，本病近年来逐渐增多，临床变化复杂，可有误诊及漏诊，且易复发，导致健康水平下降，但多数患者可得到痊愈，本病可因季节或病毒流行而有人群发病的特点。

增强机体抵抗力避免上呼吸道感染及咽炎对预防本病发生有重要意义,亚急性甲状腺炎是自限性疾病，可以自已缓解，但也有相当部分病人因症状明显需要治疗，增强机体抵抗力避免上呼吸道感染及咽炎对预防本病发生有重要意义,亚急性甲状腺炎是自限性疾病，可以自已缓解，但也有相当部分病人因症状明显需要治疗。

(一)发病原因 尚未完全阐明，一般认为和病毒感染有关，证据有： 1.发病前患者常有上呼吸道感染史，发病常随季节变动，且具有一定的流行性。 2.患者血中有病毒抗体存在(抗体的效价高度和病期相一致)，最常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体，流感病毒抗体，腮腺炎病毒抗体等，虽然已有报告，从亚急性甲状腺炎患者的甲状腺组织中分离出腮腺炎病毒，但亚急性甲状腺炎的原因是病毒的确实证据尚未找到。 另外，中国人，日本人的亚急性甲状腺炎与HLA-Bw35有关连，提示对病毒的易感染性具有遗传因素，但也有患者与上述HLA-Bw35无关。 (二)发病机制 目前认为本病的病因多与病毒感染有关，因为常在本病发病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有发热，咽痛，周身不爽，乏力及肌肉酸痛等症状，且白细胞数不增多，从患者甲状腺组织中可检出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中检出多种病毒的抗体，如柯萨奇病毒，流感病毒，腺病病毒及腮腺炎病毒抗体等，少数无特殊感染史的患者可检出其他病毒及抗体等，且其滴度的高低变化多与病程有关。 本病属于自身免疫性疾病的看法也有存在，因为有报告35.1%～42.0%的患者可检出抗甲状腺抗原抗体和抗微粒体抗体，但其滴度都不高，很可能系亚急性甲状腺炎损伤所致，尚不能肯定是其病因，只能说明在亚急性甲状腺炎时存在有暂时性的免疫系统功能障碍，仍有待深入研究。 甲状腺可呈弥漫性或结节性肿大，可达正常大小一倍之多，但不会太大，切面可见透明胶质，散在有灰色病灶区，早期镜下多有滤泡上皮细胞消失，局部上皮细胞及滤泡周围间隙有中性炎细胞浸润，甲状腺上皮细胞可有变性与坏死，早期呈局灶性炎性反应，胶质减少，亚急性甲状腺炎的典型病理变化为甲状腺组织细胞围绕胶原块形成巨细胞，多数滤泡形成巨细胞，此时胶质明显减少，以后滤泡上皮再生，巨细胞逐渐减少和消失，结果滤泡结构变异，不易识别，晚期炎症逐渐减轻，并有淋巴细胞浸润，恢复期滤泡再生及纤维化，病变可与结核结节相似，故可称为假结核性甲状腺炎，即pseudotuberculous thyroiditis，由于其病理变化之故，临床上本病的病程中可发生甲状腺功能亢进，或功能减退与功能正常表现，皆为暂时性。

否

20-40女性患病概率0.064%

无传染性

治疗周期180天

治愈率81%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

本病多见于女性

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(primaryaldosteronism，简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压，低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。

醛固酮增多症平预防要做到①摄食正常钾、钠固定饮食②于适应钾、钠固定饮食2～3日后，第3～4日留24h尿测定钾、钠，同时测定血钾，血钠及二氧化碳结合力。③首先根据病人的具体情况，制定出每日主粮的摄入量(主糖中不能采用加碱或发酵粉制作的面粉)，④安排副食时，先将K+的需需要量予以保证。再将适量的氯化钠作为调味品以补足钠的总需要量。

(一)发病原因 病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型： 1.肾上腺醛固酮腺瘤(aldosterone-producing adenoma,APA)：发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征，是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧;双侧或多发性腺瘤仅占10%;个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生，瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm，重量多在3～6g之间，超过10g者少见，肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍，光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞，网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”，“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生，电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征，醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应，此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。 2.特发性醛固酮增多症(idiopathic hyper aldosteronism，IHA)：简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首，近年来发病率有增加趋势，其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性，增生的皮质可见微结节和大结节，增生的肾上腺体积较大，厚度，重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别，光镜下可见充满脂质的细胞，类似正常束状带细胞，结节大都呈散在分布，也可呈簇状，特醛症的病因还不清楚，特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加，有的学者认为，特醛症的发病患者的球状带对ATⅡ的过度敏感，用ACEI类药物，可使醛固酮分泌减少，还有的学者提出特醛症发病机制假说：中枢神经系统中某些血清素能神经元的活性异常增高，刺激垂体产生醛固酮刺激因子(aldosterone stimulating factor，ASF)，β-内腓肽(β-endorphin，β-END)和α-黑色素细胞刺激激素(α-melanocyte stimulating hormone，α-MSH)过多，致使肾上腺皮质球状带增生，分泌大量的醛固酮，研究还发现，血清素拮抗药赛庚啶可使此种类型患者血中醛固酮水平明显下降，提示血清素活性增强，可能与本症的发病有关，但尚无证据表明前述任何一种前阿片黑素促皮质激素原(pro-opiomelanocortin，POMC)产物在特醛症患者血循环中达到可刺激球状带细胞功能的浓度，特醛症患者的生化异常及临床症状均不如APA患者明显，其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。 3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(glucocorticoid-remediable aldosteronism，GRA)：又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症(dexamethasone suppressible hyperaldosteronism，DSH)，自1966年Suther-land DJA等报道第一例以来，至1990年国外文献报道了50余例，国内也有个例和家系报道，是一种特殊类型的原醛症，约占1%，多于青少年起病，可为家族性或散发性，家族性者以常染色体显性方式遗传，肾上腺呈大，小结节性增生，其血浆醛固酮浓度与ACTH的昼夜节律平行，本症的特点是，外源性ACTH可持续刺激醛固酮分泌，而小剂量地塞米松可抑制醛固酮的过量分泌，并使患者的血压，血钾和肾素活性恢复正常，其发病的分子生物学机制研究发现，编码醛固酮合成酶的基因和编码11β-羟化酶的基因发生非对等交换，并产生了一个新的嵌合基因，嵌合基因的5′端为11β羟化酶受ACTH调节的序列，其3′端则为醛固酮合成酶的编码序列，嵌合基因转录翻译产物具有醛固酮合成酶的活性，但因其5′端含有受ACTH调节的序列，可导致醛固酮的合成和分泌受ACTH的调节并主要在束状带表达，当使用外源性皮质激素时，因反馈抑制了垂体ACTH的分泌，嵌合基因的表达水平下降，醛固酮的分泌也降低，故给患者外源性地塞米松，可较满意地控制病情。 4.原发性肾上腺皮质增生(primary adrenal hyperplasia，PAH)：约占原醛症的1%，Kater等在1982年发现有4例介于APA和IHA之间的病例，其病理形态上与IHA相似，可为单侧或双侧肾上腺球状带增生，但其生化改变与APA相似，本症对螺内酯治疗有良好的反应，肾上腺单侧或次全切除可纠正醛固酮过多的症状和生化异常。 5.醛固酮生成腺癌(aldosterone-producing carcinoma，APC)：它是肾上腺皮质腺癌(adrenal cortical carcinoma)的一种类型，约占原醛症的1%～2%，可见于任何年龄段，但以30～50岁多发。 在文献中也有将异位醛固酮分泌腺瘤和癌(ectopic aldosterone producing adenoma and carcinoma)归入原醛症中的一个类型，极为罕见，可发生于肾脏，肾上腺残余组织或卵巢。 (二)发病机制 不论何种病因或类型所致的原醛症，其病理生理变化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要为高血钠，低血钾，肾素-血管紧张素系统被抑制以及碱中毒。 醛固酮是人体内最主要的盐皮质激素，它的主要生理作用是促进肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及对钾离子排泄，原醛症患者可分泌大量醛固酮，发挥上述生理效应：①使钠重吸收增加，尿钠排出减少，钠代谢呈“正平衡”，体内钠潴留导致细胞外液扩张，血容量增多;②细胞外液中Na 的浓度增高后，Na 向细胞内转移，血管壁细胞内的钠浓度增高，可使管壁对血中去甲肾上腺素等加压物质的反应增强;③动脉血管壁平滑肌细胞内的钠浓度增加，致使细胞内水潴留，血管壁肿胀，管腔狭窄，外周阻力增加，由于上述因素的综合作用，形成高血压。 当血钠浓度增高和细胞外液扩张达到一定程度时，心房内压力感受器受刺激，心房肌分泌心钠素(心房利钠多肽atrial natriureticpolypeptide，ANP)，心钠素是一种排钠，利尿，降血压的循环激素，它的分泌受血中的钠浓度和血容量的影响，血钠浓度增高或血容量增加均能刺激心房内压力感受器，使心房肌细胞释放心钠素，心钠素分泌增多继而抑制肾近曲小管对钠的重吸收，使到达远曲小管的钠离子浓度增加，超过醛固酮作用下远曲小管重吸收钠的能力，尿钠排泄增加，从而代偿了大量醛固酮的钠潴留作用，使钠代谢达到近乎平衡状态，不再继续潴钠，因而避免或减少细胞外液进一步扩张所致的恶性高血压，水肿，心力衰竭等的发生，此种在大量醛固酮作用下，肾小管摆脱醛固酮的影响，不再继续出现显著潴钠，称为对盐皮质激素的“脱逸(escape)”现象，心钠素还可以抑制肾小球旁细胞肾素的分泌及肾上腺皮质醛固酮的分泌，并能对抗血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的缩血管作用。 醛固酮的排钾作用与其钠重吸收的作用密切相关，醛固酮促进肾远曲小管排钾的作用，受到达远曲小管Na 浓度的影响，远曲小管内Na 的含量越高，尿中K 排出越多，反之肾远曲小管内Na 的含量减少，K 分泌减少，尿中的K 排出亦减少，所以当钠摄入减少或近曲小管钠重吸收增加，到达远曲小管的钠减少时，醛固酮的排钾作用即明显减弱，尿钾排出是一个被动过程，当远曲小管腔内的Na 被重吸收后，肾小管腔内液的电离子呈负性状态，此时小管细胞内的阳离子K 和H 即随着电化学梯度被分泌至小管腔内液中而随尿排出，原醛症患者由于大量醛固酮促进远曲小管的钠重吸收增加，故钾的排泄亦增加，尿中大量失钾，导致机体严重缺钾，出现一系列因缺钾而引起的神经，肌肉，心脏，肾脏及胰腺的功能障碍，而且，钾的排泄不受“脱逸”的影响而减少，这是由于钠“脱逸”是在心钠素的作用下，近曲小管的钠重吸收减少，而并非远曲小管中钠重吸收减少所致，故远曲小管中钠重吸收以及Na -K 交换不变，钾仍不断丢失，因此原醛症患者高血钠常不明显，但低血钾却非常普遍，细胞内大量钾离子丢失后，此时细胞外液的Na 和H 进入细胞内，Na 和H 离子由细胞内排出的效能降低，故细胞内Na 和H 增加，细胞外液 H 减少，引起细胞内液pH下降呈酸血症，细胞外液血的pH上升，CO2CP增高呈碱血症。 在临床常见由其他原因(如厌食，呕吐，腹泻)引起体内缺钾时，肾小管上皮细胞的K 含量减少，于是远曲小管内的Na -K 交换减少，Na -H 交换增加，尿呈酸性，而在原醛症患者中，尽管肾小管上皮细胞内缺钾，但由于大量醛固酮的潴钠排钾作用，远曲小管中Na -K 交换仍被促进，Na -H 交换则被抑制，肾小管细胞分泌H 减少，故尿不呈酸性，而呈中性，甚至碱性或弱碱性，因此细胞内液酸中毒，细胞外液碱中毒及碱性尿就成为原醛症的特征，碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮促进尿镁排出故使血镁降低，同时原醛症患者高血容量，使入球小动脉的邻球装置细胞压力感受器兴奋性增高，抑制肾小球旁器细胞分泌肾素，从而减少血管紧张素的生成，故呈现典型的低肾素原醛症的临床表现。

否

0.07%

无传染性

2-4个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

c胰岛功能性β细胞瘤

胰岛β细胞瘤.是由胰岛β细胞形成的具有分泌功能的腺瘤或癌。20～50岁多发，多单发90%属良性，偶为Ⅰ型多发性内分泌腺瘤病的一部分。c胰岛功能性β细胞瘤起病缓慢，少数经长时间方获确诊，如长期误诊可造成永久脑损害。胰岛细胞瘤比较少见，多数为良性，少数恶性。

本病无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。 保持良好的心态非常重要，保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。 饮食首先要选择富含营养，易消化，少刺激性、低脂肪的饮食，可给高蛋白，多碳水化合物的食物。

分为功能性与非功能性两大类，其中以胰岛素瘤（insulinoma）最常见，占60～90％，肿瘤好发部位为胰体、尾部，通常较小，大多小于2.0cm。其次是促胃液分泌素瘤（gastrinoma），占20%，常常多发，可发生于胰外，以十二指肠和胃壁多见。其他少见的胰岛细胞瘤是增血糖素瘤(glucagonoma)，血管活性肠肽瘤(vipoma）和生长激素释放抑制素瘤（somatostatinoma）等。无功能性胰岛细胞瘤肿瘤通常很大，甚至可超过10cm。

否

0.03%

无传染性

2-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

胰岛素瘤

胰岛素瘤(lusulinoma)为胰岛B细胞肿瘤，亦称内源性高胰岛素血症，为器质性低血糖症中较常见的病因，占胰岛细胞肿瘤的70～75%。大多数为良性，恶性者占10～16%，胰岛素瘤可发生于任何年龄，但多见于青、中年，约74.6%的病人发生于20～59岁，男性多于女性，男女之比为1.4～2.1。

本病无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。低血糖是各种临床表现的基本原因，低血糖或低血糖昏迷是由于血内胰岛素浓度升高所致，多于清晨、空腹、劳累后和情绪紧张时发作，早期每隔数日、数周或数月发作一次，经久则发作频繁而加剧。所以要积极预防低血糖的发生。

胰岛素瘤的主要缺陷为储存，胰岛素瘤细胞能合成胰岛素，也能对各种刺激起反应，但却部分或完全地丧失储存胰岛素的能力，在正常生理情况下，正常血糖浓度的维持主要依靠胰岛素及胰高血糖素分泌的调节，血糖水平是控制胰岛素释放的重要因素，血糖浓度下降时，可直接促进胰高血糖素的分泌，抑制胰岛素的分泌，当血糖降至1.96mmol/L(35mg%)时，胰岛素分泌几乎完全停止，但此种正常的生理反馈现象，在有胰岛素瘤的病人则丧失，以致胰岛素持续不断地从胰岛细胞内逸出，并对肝糖原分解的抑制超过血糖水平的要求，从而引起低血糖综合征。 低血糖发生后，机体要维持血糖水平，代偿性加速肾上腺素分泌，使磷酸化酶活力增加，促进糖原转化为葡萄糖，因此患者血中和尿中肾上腺素含量均可增加，在低血糖早期和昏迷前临床可见脉搏加快，血压增高，心悸出汗等交感神经兴奋的表现。故胰岛素瘤的主要代谢改变为低血糖，由于低血糖而形成中枢神经障碍乃至昏迷及交感.肾上腺能系统兴奋的临床征群。 胰岛素瘤可发生在胰腺的任何部位，胰腺头，体，尾的发病率基本相同，发生在胰尾者稍为多见，但胰头及钩突部位不易发现，肿瘤体积一般较小，瘤体直径一般在0.5～5cm之间，但80%以上的肿瘤直径小于2cm，这给定位诊断造成很大困难，多数呈球形，大部分肿瘤虽边界清楚，但无明显包膜;部分肿瘤有包膜或假包膜，质地较正常组织为软，血供丰富，手术中见到的活体肿瘤为红褐色或蓝紫色，而术后肿瘤切面呈暗红或淡红色，胰岛素瘤是各种胰岛细胞瘤中最常见的一种，约50%的肿瘤为单纯的β-细胞瘤，但有些是含有α-，δ-，PP和G细胞的混合性肿瘤，β-细胞增生有弥漫性和结节性两种，有时可伴微小腺瘤，目前无论是光镜还是电镜都很难鉴别瘤细胞的具体类型，胰岛素瘤由瘤细胞，结缔组织和沉积于瘤细胞和毛细血管间的淀粉样物质所构成，光镜下表现为局部胰岛的体积增大或数量增多，镜下瘤细胞与正常的β-细胞颇为相似，可见瘤细胞排列成索状或团块状，为大小不等的胰岛B细胞，胞浆淡染，内含颗粒，呈多角形，立方形或柱状，胞核呈圆或卵圆形，核分裂罕见，电镜下瘤细胞内有丰富的功能性细胞器，胞浆中线粒体丰富，在部分肿瘤的瘤细胞内还含有典型的β-细胞分泌颗粒，但由于并非所有的胰岛素瘤细胞内部均含有分泌颗粒，而且其他类型的胰岛细胞中也可出现高密度的分泌颗粒，故电镜下仍很难判断瘤细胞的具体类型。

否

0.02%

无传染性

3-6个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

原发性甲状旁腺功能亢进症

甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism,)简称甲旁亢。可分为原发性、继发性、三发性三种。原发性甲旁亢是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起的甲状旁腺素(PTH)分泌过多，通过对骨和肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。继发性甲旁亢由于甲状腺以外的各种其他原因导致的低血钙，继发引起甲状旁腺增生，分泌过多PTH。三发性甲旁亢在继发性甲旁亢的基础上，由于甲状旁腺受到持久性刺激，过度甲状旁腺增生转变成能自主分泌PTH的腺瘤这种情况称为三发性甲旁亢。临床上极为少见。

原发性甲旁亢时出现以下情况是危重的征象，应迅速纠正高血钙，争取尽早手术，①有长期高血钙的病变，如肾结石，肾衰竭，纤维性囊性骨炎，驼背，身高缩短，假性杵状指(提示末端指骨有严重骨炎);有严重的肌病，转移性钙化(包括肺，肾，血管，关节的钙化及带状角膜病，结膜磷酸钙沉积引起的 “红眼睛”)，贫血(因过多的PTH可诱发骨髓纤维化及造血功能降低)。②有严重高血钙的征象，如血钙>3.5mmol/L(14mg/dl)，以及有神经精神症状。

发病原因 原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多，其病因不明。病理变化如下： (一)甲状旁腺 病变可分三种。 甲状旁腺腺瘤 约占80%以上。腺瘤小者埋藏于正常腺体中，大者直径可几厘米。腺瘤有完整的包膜，常有囊变、出血、坏死或钙化。瘤组织绝大多数属主细胞，也可由透明细胞组成，腺瘤内找不到残留的脂肪细胞。病变累及一个腺体者占90%，多发性腺瘤少见。腺瘤亦可发生于胸纵隔、甲状腺内或食管后的异位甲状旁腺。 甲状旁腺增生肥大 近年来发现由主细胞增生所致的病例较前增多(约占15%左右)。增生肥大时往往四个腺体均有累及，外形不规则，无包膜，腺体中一般无囊肿、出血和坏死等改变，细胞组织以大型水样透明细胞为主，间有脂肪细胞。由于增生区周围有组织的压缩，形成假包膜易误为腺瘤。 甲状旁腺癌肿 包膜、血管和周围组织有肿瘤细胞浸润、核分装、转移等。 (二)骨骼 主要病变为破骨或成骨细胞增多、骨质吸收，呈不同程度的骨质脱钙，结缔组织增生构成纤维性骨炎。严重时引起多房囊肿样病变及“棕色瘤”，易发生病理性骨折及畸形。新生儿组织中钙化少见。以骨质吸收为主的骨骼病变属全身性。骨病分布以指骨、颅骨、下颌骨、脊椎和盆骨等处较为明显。此外也可发生骨硬化等改变。 (三)钙盐的异位沉积 肾脏是排泄钙盐的重要器官、如以排泄时尿浓缩及酸度等改变，常可发生多个尿结石。肾小管或间质组织中可发生钙盐沉积。此外亦可在肺、胸膜、胃肠粘膜下血管内、皮肤、心肌等处发生钙盐沉积。 发病机理 由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血循环，引起血钙过高，同时肾小管对无机磷再吸收减少，尿磷排出增多，血磷降低。由于肿瘤的自主性、血钙过高不能抑制甲状旁腺，故血钙持续增高，如肾功能完好，尿钙排泄量随之增加而使血钙稍下降，但持续增多的甲状旁腺激素作用，引起广泛骨质吸收脱钙等改变，骨基质分解、粘蛋白、羟脯氨酸等代谢产物自尿排泄增多，形成尿结石或肾钙盐沉着症(nephrocalcinosis)，加以继发性感染等因素，肾机能常遭受严重损害。后期肾功能不全时，磷酸盐不能充分排出，血磷浓度反见回升，而血钙则可降低，又可刺激甲状腺分泌增多(瘤以外组织发生继发性功能亢进)。本病虽以破骨细胞动员为主，但成骨细胞活动亦有代偿性增加，故血清碱性磷酸酶每见增高。

否

0.001%

无传染性

3-6个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——20000元）

无特殊人群

无标题文档

溢乳闭经综合征

泌乳-闭经综合征，又称溢乳-闭经综合征，是指以泌乳和闭经为主要临床特征的病理状态，严格地说，它并不是某一种病，而是可以由不同疾病引起的、但具有共同临床特征的症候群。当出现这种病症的时候，除了注意乳房卫生外，还应查明原因，并针对性治疗。

非妊娠及哺乳期妇女，或妇女停止授乳1年后，出现持续性溢乳且伴有闭经者。治疗原发性疾病(垂体肿瘤、甲状腺功能减退和库欣综合征)，尽量避免不良精神刺激，减少或避免应用升高催乳素药物。对于有垂体微腺瘤患者，经MRI检查明确的应积极治疗。

睡眠时血浆泌乳素升高，PRL分泌增多开始于睡眠后，并持续于整个睡眠过程。妊娠时PRL的分泌也增加，较非妊娠期升高10倍以上。吸吮可使PRL的分泌暂时增多，但在哺乳3个月后，上升的幅度逐渐下降。长期哺乳时，正常范围的泌乳素水平即可引起乳汁分泌，体力活动、应激、精神刺激及刺激乳头，月经黄体期均可增加泌乳素的分泌。 该型高PRL血症占高泌乳素血症全部患者的71.6%，其中泌乳素瘤占闭经-溢乳综合征的33%～76.9%。多数为微腺瘤(直径<1cm，66%)，少数为巨腺瘤，占30%。肿瘤细胞不受下丘脑PIF的抑制，自主性分泌大量泌乳素。生长激素(GH)瘤、GH/PRL混合瘤、ACIH瘤及嫌色细胞瘤也可引起高泌乳素血症。肿瘤增大压迫垂体柄、腺垂体的LH及FSH分泌细胞或下丘脑的PIF及GnRH运送受阻时，则泌乳素升高伴有LH及FSH的分泌异常，发生闭经-溢乳综合征。 甲状腺功能减退并高PRL血症可能由于TRH刺激PRL释放所致。此外，Addison病、慢性肾衰也可引起PRL分泌。某些肿瘤(如支气管肺癌、肾上腺癌、胚胎癌)亦可分泌异位PRL。

否

0.03%

无传染性

6个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

见于女性

白细胞减少症和粒细胞缺乏症

白细胞减少症和粒细胞缺乏症是指外周血象白细胞计数持续低于4.0X109/升者，中性粒细胞低于(1.5～1.8)X109/升者。临床以头晕、乏力，低热、心悸、腰酸，口腔溃疡、感染等为特征。药物，理化因素或严重感染可引起本病，也可继发于其他疾病，如脾功能亢进，再生障碍性贫血等。本病如及早诊治，预后尚好，否则可引起骨髓抑制，则预后不良。

白细胞为体内抵抗和消灭外来细菌，病毒，真菌等致病物入侵的重要因素，其中最主要成份是中性粒细胞， 当白细胞减少时，容易导致致病物的侵入，出现多部位多次感染，当今无特效升白细胞药物，因此有必要加强体育锻炼，提高身体素质，增强机体抗病能力，不必过多依赖药物治疗， 由于人类生存环境的恶化，化学及放射线等多种因素作用下，加强个人卫生和配合医生护士做好，口腔，皮肤，会阴部护理是关键，该病虽来势凶险，应充满战胜疾病的信心，在当今医疗护理水平下，层流病房，造血生长因素，成份输血和多种抗生素等早期治疗下，病人多能康复出院。

抗肿瘤药物和免疫抑制剂都可直接杀伤增殖细胞群，药物抑制或干扰粒细胞核酸合成，影响细胞代谢，阻碍细胞分裂，药物直接的毒性作用造成粒细胞减少与药物剂量相关，其它多类药物亦可有直接的细胞毒性或通过免疫机制使粒细胞生成减少。 自身免疫性粒细胞减少是自身抗体，T淋巴细胞或自然杀伤细胞作用于粒系分化的不同阶段，致骨髓损伤阻碍粒细胞生成，常见于风湿病和自身免疫性疾病时，某些药物为半抗原进入敏感者体内与粒细胞膜蛋白结合或与血浆蛋白结合成全抗原吸附于粒细胞表面，这些全抗原刺激机体产生相应的抗粒细胞抗体IgG或IgM，当重复用药时引起粒细胞凝集和破坏，这称之为免疫性药物性粒细胞缺乏症，有部分患者对某些药物(磺胺，解热镇痛药，抗生素等)产生过敏反应，除导致粒细胞减少外，还常伴有皮疹，荨麻疹，哮喘，水肿等过敏表现，引起免疫性粒细胞减少者与用药剂量无关。 化学物苯及其衍生物，二硝基酚，砷，铋等对造血干细胞有毒性作用，X线，γ线和中子能直接损伤造血干细胞和骨髓微环境，造成急性或慢性放射损害，出现粒细胞减少。 细菌感染如分支杆菌(特别是结核杆菌)及病毒感染如肝炎病毒等。 癌肿骨髓转移，造血系统恶性病及骨髓纤维化等造成骨髓造血功能的衰竭。 如叶酸和维生素B12缺乏，影响DNA合成，骨髓造血活跃，但细胞成熟停滞而破坏于骨髓内，某些先天性粒细胞缺乏症和急性非淋巴细胞白血病，骨髓异常增生综合征，阵发性睡眠性血红蛋白尿也存在着成熟障碍，而致粒细胞减少。 按粒细胞动力学和病理生理，本症可分为四大类： (一)骨髓损伤：中性粒细胞生成减少 正常成人每日在骨髓内生成大量的中性粒细胞，约1011个以上，集落刺激因子IL-3，GM-CSF能促使G0期造血干细胞进入细胞增殖周期，在骨髓增殖池G-CSF特异地诱导粒系祖细胞进一步地增殖和分化，晚幼粒细胞停止了增殖，继续分化成熟为杆状核和中性分叶核细胞，这些细胞在进入周围血液前可在骨髓贮存池内逗留5天左右，由于某些致病因素直接损伤骨髓导致CFU-GM数量或质的异常或使造血功能障碍，常是中性粒细胞减少最多见的原因。 (二)周围循环粒细胞分布异常：进入血管内的中性粒细胞仅1/2在循环池内，即随血流循环，另外1/2的中性粒细胞紧贴于毛细血管和毛细血管后小静脉的内皮细胞(边缘池)，不随血流循环，故不能在白细胞计数时被检测到，循环池与边缘池之间的粒细胞可相互转换，注射肾上腺素或应激状态下，粒细胞可由边缘池迅速转入循环池，使粒细胞计数明显增高，如边缘池内粒细胞量相对大量增加时可造成假性粒细胞减少，此时粒细胞的生成和利用均正常，全身感染及过敏反应时可引起反应性的获得性假性粒细胞缺乏症。 (三)血管外组织内的粒细胞需求增加，消耗加速粒细胞在血管内一般仅数小时(半数逗留期为6h)即移游至血管外而进入组织，执行其防御及清除“废物”的功能，约1～2天死亡，在细菌，真菌，病毒或立克次体感染，过敏反应等情况下，受粒细胞生成因子GM-CSF和G-CSF的调节，粒细胞的生成率增加，从骨髓释放至外周血及进入组织的粒细胞增多，且吞噬作用和杀菌活性增强，然而严重感染时机体对正常体液刺激，缺乏足够的反应，同时中性粒细胞上一些白细胞粘附分子(CD11/CD18等)与血管内皮细胞上的粘附分子(ICAM-1)被炎症介质所激活，使白细胞易于粘附于血管壁并穿越内皮细胞迁移至组织，最终仍可见血液内有短暂的粒细胞减少，自身免疫性粒细胞减少和脾亢患者粒细胞的消耗可超过了骨髓内的生成能力，可发生粒细胞减少。 (四)混合因素：如慢性特发性粒细胞减少症，周期性粒细胞减少症等，临床上上述三类白细胞减少常混合存在，宜注意分析。

否

0.04%

无传染性

1-2个月

70-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定的人群

白血病

白血病，亦称作血癌，是一种造血干细胞的恶性增生性病变，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。白血病是可以治疗的。常用的质量方法有化疗、放疗、激素治疗、骨髓移植。治愈率和年龄有关，孩童比成人更容易治好。

白血病日常预防 (1)避免接触过多的X射线及其他有害的放射线，对从事放射工作的人员需做好个人防护，孕妇及婴幼儿尤其应注意避免接触放射线。 (2)防治各种感染，特别是病毒感染，如C型RNA病毒。 (3)慎重使用某些药物，如氯霉素，保泰松，某些抗病毒药物，某些抗肿瘤药物及免疫抑制剂等，应避免长期使用或滥用。 (4)避免接触某些致癌物质，做好职业防护及监测工作，如在生产酚，氯苯，硝基苯，香料，药品，农药，合成纤维，合成橡胶，塑料，染料等的过程中，注意避免接触有害，有毒物质。 (5)对白血病高危人群应做好定期普查工作，特别注意白血病警号及早期症状，有条件者可服用天仙活力源做预防性治疗。 健康教育 1、对白血病高危人群应做好定期普查工作，特别注意白血病警号及早期症状。 2、避免接触某些致癌物质，做好职业防护及监测工作：如在生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药品、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、染料等的过程中，注意避免接触有害、有毒物质。 3、避免接触过多的X射线及其他有害的放射线，对从事放射工作的人员需做好个人防护，孕妇及婴幼儿尤其应注意避免接触放射线。 4、防治各种感染，特别是病毒感染：如C型RNA病毒。 5、装修住宅最好选用符合环保要求对人体无害的材料，入住前最好开窗通风一周以上，请室内环境监测部门进行监测，合格后再入住，一旦出现不明原因的出血、低烧、关节痛、头晕等症状就要到医院进行检查。

早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠，猫，牛，绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因，这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。 肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc)，大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因，v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变，逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变，进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。 遗传因素和某些白血病发病有关，白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%，近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍，某些染色体有畸变，断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征，先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。 儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹，称为Sydney线，白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等，都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病。 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关，一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。 全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组，放射线能导致双股DNA可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出，放射可诱发急，慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为2～16年。 苯的致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，乳腺癌，卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。

否

0.00005%

无传染性

3-5年

50%-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000-100000元）

无特定人群

白血病性咽峡炎

白血病是造血组织的一种恶性疾病，多数病人早期常有咽部病变，表现为扁桃体和咽峡部溃疡坏死，称之为白血病性咽峡炎。常伴有不规则的发热。由于白细胞异常增殖，可产生大量异常的白血病细胞，广泛地浸润到体内各组织和器官而产生不同的临床表现。身体受寒，有害气体污染，空气含尘率过高，吸烟和酗酒，传染病，肾病和血液病。白血病是造血组织的一种恶性疾病。多数病人早期常有咽部病变。由于白细胞异常增殖，可产生大量异常的白血病细胞，广泛地浸润到体内各组织和器官而产生不同的临床表现。

1、注意气候的影响，特别是秋冬季节气温变化剧烈，应及时增添衣被，防病毒侵袭机体而诱发本病。 2、避免接触某些毒物，含苯染发剂及其它含苯制剂，某些药物要慎用如保泰松，氯霉素，氯隆，苯妥英钠，优散痛，卡巴肺等。 3、在白血病治疗期间，应保持情绪稳定，乐观向上，使机体处于良好状态，所谓：“—气存内，邪不可干，精神内专，病安从来”。

身体受寒，有害气体污染，空气含尘率过高，吸烟和酗酒，传染病，肾病和血液病。白血病是造血组织的一种恶性疾病。多数病人早期常有咽部病变。由于白细胞异常增殖，可产生大量异常的白血病细胞，广泛地浸润到体内各组织和器官而产生不同的临床表现。

否

0.0032%

无传染性

15天

68%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特定的人群

出血性疾病

当人体的止血机能发生障碍时，可引起皮肤、粘膜和内脏的自发性出血或轻微损伤后即出血不止，凡是具有这种出血倾向的疾病均可称之为出血性疾病。出血倾向是许多不同疾病及不同出血原因的共同表现，为明确其原因，必须将临床及实验室资料综合进行分析，既了解病人的过去史，并结合现在出血情况才能得出正确结论，而其中实验室检查更为重要。

出血性疾病可分为两种，一种是与遗传因素有关的遗传性出血性疾病，家族中有遗传史;另一种是继发性出血性疾病，是由于后天外界因素的不良刺激而导致机体功能异常，无论哪种出血性疾病，都表现为出血倾向或出血不止，而且在病人一生中多发，在家庭日常生活中应注意： 1.生活中经常接触到的药物，如阿司匹林，潘生丁，消炎痛，保泰松和右旋糖酐等，对出血性疾病的病人来说，是不安全药物，因其具有抑制血小板聚集，扩张血管作用，可加重出血。 2.注意饮食，在食物选择上宜多食些含维生素C较多的水果和蔬菜，并讲究烹调方法，避免粗硬食物，如鱼，骨头等，以免不小心刺破消化道的粘膜，引起出血。 3.保护好皮肤，粘膜，病人应减少对皮肤，粘膜的刺激，刷牙时要用软毛牙刷或用棉球擦洗，避免损伤齿龈，引起出血，衣着要稍宽大些，活动时要避免使用锐利工具，尽量避免肢体与外界物体的碰撞，防止皮肤受损，皮下出血。 4.在家中如果发生创伤性出血，尽量采取压迫止血，同时限制出血部位关节活动，止血方法有加压包扎止血，用干毛巾，手帕盖于伤口加压包扎;指压止血法，用手指，手掌或拳头压住出血动脉靠近心脏的一端，可切断血流，达到暂时止血的目的，如果短时间不能达到完全止血，应紧急前往医院进行救治。 5.防止家中交叉感染，交叉感染是引起血液病继发感染的常见因素，当亲戚朋友患呼吸道感染或其他传染病时，应避免与患者接触，室内环境要保持清洁。

包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病，过敏性紫癜，维生素C缺乏症，遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致，老年性紫癜，高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。 血小板数量改变和粘附，聚集，释放反应等功能障碍均可引起出血，特发性血小板减少性紫癜，药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病，血小板无力症，巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。 包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面，如血友病甲(缺少Ⅷ因子)和血友病乙(缺少Ⅸ因子)均为染色体隐性遗传性出血性疾病，维生素K缺乏症，肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的。

否

0.01%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(8000——15000元)

无特定的人群

单纯红细胞再障性贫血

单纯红细胞再生障碍性贫血（pureredcellaplasia）简称纯红再障；系骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征，国内文献报告已超过100例。发病机制多数与自身免疫有关。临床上可分为先天性和获得性两大类，获得性又可按病因分为原发性和继发性，按病程分为急性和慢性两型。

1、早睡早起，运动身体。睡眠不足会降低人体的免疫功能，亦易激动生火，招致外感内伤。 2、保持心境平和。春季忌怒，处事勿过于急躁，要时常保持心境平和。 3、戒烟、少喝酒及咖啡。吸烟最易损害呼吸道表面屏障，诱发疾病发作。烟酒及咖啡都会刺激神经兴奋，有些人想借以“消除紧张和疲劳”，其实反而削弱了人体的抗病力。

病因学：本病由骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致。本病的病理以单纯性幼红细胞的增生和分化抑制、临床以贫血为主，伴网织红细胞减少或缺如，骨髓中幼红细胞明显减少，而粒细胞系和巨核细胞系正常为特征的一组疾病。近期研究表明纯红再障主要为一自身免疫性疾病。根据其病因和发病机理，多数学者将纯红再障分为：①先天性：见于Dimand-Blakfan综合症，为常染色体隐性遗传，常在病儿出生后2周至2年发病;②获得性：又分原发性与继发性。

否

0.001%

无传染性

30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）